скорее всего, наоборот, сколиоз
является причиной деформации
диска и смещения пульпозиого
ядра. Аналогичную картину мы
наблюдали при различных фор-
мах сколиоза, в том числе и при
приобретенном. Костные разра-
стания на вогнутой стороне ско-
лиоза также следует рассматри-
вать как вторичную реакцию ор-
ганизма в области наиболее на-
груженной и, следовательно, из-
мененной части диска (рис. 21).
Известно, что туберкулезный
спондилит приводит нс только к
образованию кифотической де-
формации, но и к изменению ста-
тики. В. И. Волколуп (1978), об-
следовавший 100 таких больных,
выявил типичную картину остеохондроза дисков, расположенных
в пограничных нарагиббарных иротивоискривлениях, чаще крани-
ально.
Во время оперативного лечения основного очага туберкулеза
(резекция с посильной коррекцией) отдел, вторично пораженный
остеохондрозом, также подлежит костнопластической фиксации.
Из 74 оперированных больных хороший и стойкий результат по-
лучен у 59.
Инволютивная теория. Существует предположение, что причи-
ной заболеваний межпозвонкового диска являются его прежде-
временное старение и изношенность. Фактически межпозвонковый
диск взрослого, как и суставной хрящ, утрачивает способность к
регенерации и часто подвергается дегенеративным изменениям.
Недостаточное питание, происходящее путем диффузии, а также
большая нагрузка дисков из-за вертикального положения посте-
пенно ведут к процессам старения, которые в норме наблюдаются
уже к 50 годам и во многом обусловлены обезвоживанием диска
(количество воды, содержащейся в диске, уменьшается примерно
на 22%), что приводит к снижению тургора ядра и эластичности
Рис. 20. Врожденный блок на уровне
С-2-Сз. Остеохондроз 04-5. Рентгено-
грамма больной Е., 49 лет, перенес-
шей 8 лет назад тяжелую кранно-
цервнкальную травму.
диска. Развиваются остсонороз,
краевые остеофиты, уменьшается
высота наиболее нагружаемых
отделов тел позвонков (старчес-
кий кифоз) и т. д. В норме этот
процесс протекает синхронно с
другими процессами старения
организма и особых расстройств
не вызывает.
При остеохондрозе описанные
изменения возникают в более
ранние сроки, развиваются асин-
хронно, неравномерно и, дости-
гая значительной выраженности
заканчиваются гибелью ядра, на-
тологичсскои подвижностью и
т. д.
В литературе последних лет
вес чаще появляются описания
случаев развития остеохондроза
в юношеском и даже в детском
возрасте (ювеннльный остеохонд-
роз) с характерными клиничес- рцс. 21. Вторичный поясничный ос-
кими симптомокомплексами. Wa- тсохондроз при сколиозе IV стадия
hren (1946) наблюдал девочку уОольноиК.,48лет.1-1ерав.чомеркое
12 лет, у которой при резком 7
движении возник люмбоишналги- стороне.
ческий синдром. На операции
был удален пролапс диска Lg.
Аналогичный случай с подростком 14 лет описали Lins и Basedow
(1976). Большинство авторов связывают заболевание с травмой,
и только Brunngraber (1970) подчеркивает отсутствие травмы в
анамнезе у своих больных и наличие дегенеративных изменений
удаленных дисков при гистологическом исследовании.
В возрасте от 15 до 20 лет мы наблюдали 65 человек (около
2Ї/о); из них поясничный остеохондроз был у 36 (рис. 22), груд-
ной-у 27. Сотрудница нашей клиники [Дорбаидзе Н. Ш., 1970]
анализировала 12 случаев грудного остеохондроза у детей в воз-
расте II-14 лет в детском ортопедическом госпитале. Нз особен-
ностей клинических проявлений остеохондроза у детей и юношей
следует отметить выраженность объективных рефлекторно-тони-
ческих синдромов (анталгические позы, дефанс мышц спины) и
синдромов натяжения. Болевой синдром менее выражен, кореш-
ковые компрессии нехарактерны. Компрессии конского хвоста у
детей не описаны.
Некоторые авторы считают, что в основе юношеского кифоза
(болезнь Шейерманиа-May) лежит <первичная конституцио-
нальная неполноценность> межпозвонковых дисков, их врожден-
ная слабость, а не остеохондропатия, как считали раньше. В ре-
34
Рис. 22. Дсгспсоацня .3 поясничных дискон ( нередким" грыжами
L:j-.i у бо.чьного Л., 17 лет, через 4 года после траимы.
урони.
з\.;1ьт;1Тс механических порсгрузок ii хрящевой пластинке появля-
ются трещины и разрывы, через которые массы пулытозного ядра
внедряются в толщу спонгнозной ткани. Из-за наличия физиоло-
гического грудного кифоза иульиозиые ядра расположены больше
кзадн, поэтому повреждаются преимуществеппо передние отделы
гналиновых иластинок, являющихся зонами роста тел позвонков,
в результате чего появляется клиновидная деформация послед-
них.
Из наблюдавшихся нами 38 больных с грудным остеохондро-
зом, развившимся вследствие <юношеского кифоза>, у 30 в анам-
незе не зарегистрировано ни травмы, ни тяжелой физической на-
грузки. Чаще всего это были юноши высокого роста. Вместе с
7ем у большинства из них на основании объективных данных или
анамнеза нам удалось установить различные нарушения нор-
мальной осанки (сутулость, плоская, круглая, кругловогнутая
спина). Если своевременно не принять профилактические меры,
эти больные становятся кандидатами на раннее развит-ие остео-
хондроза. Аналогичные наблюдения приводит Я. Л. Цивьян
(1973). Все это не исключает возможности первичной неполноцен-
ности дисков.
Таким образом, дегенеративные изменения дисков и костной
основы позвоночника, являясь по существу процессами физиоло-
гического изнашивания, при определенных условиях могут при-
нять натологическии характер. Мы считаем, что говорить о <преж-
девременном старении> диска с точки зрения натоморфолога
можно, однако еще недостаточно известны причины этого старения
в каждом конкретном случае. Возможно, они кроются в биохими-
ческих сдвигах, способных привести к процессам локальной дегид-
ратации. Известна, например, значительная быстрота обмена жид-
костей в бессосудистом диске. По данным Cloward и Blizaid
(1958), контрастное вещество, введенное в толщу нормального
диска взрослого человека, исчезает через 20 мин. При выражен-
ных дегенеративных изменениях диска нами установлено резкое
замедление рассасывания введенного в него контрастного веще-
ства (до 2-3 ч).
Мышечная теория. Некоторые авторы считают поражение мы-
шечной системы одной из причин остеохондроза, объясняя болевой
синдром постоянным напряжением мускулатуры (Туриер Г. И.,
1929; Williams, 1937]. Существенную роль также играют недоста-
точность и слабость мышц вследствие врожденной гипотонии
ГВреден P. P., 1927], воспаление мышц и связок [Овиатанян К. Т.,
1946: Ditricli. 1956] и иетреиированность мышечной системы (Дуб-
нов В. Л., 1967J. Особенно привлекал к себе внимание синдром
люмбаго (или <прострел>), т. е. остро наступающие боли в пояс-
нице, сопровождающиеся контрактурой паравертебральных мышц
и ограничением движений. Трактовку этого синдрома искали в ра-
стяжении и надрывах мышц, в ущемлении и блокировании мелких
суставов позвоночника [Alien, 1958; Zuckschwerdt, 1960]. В на-
стоящее время установлено, что острое люмбаго вызывается раз-
рывом межпозвонкового диска и давлением тканевого детрита
(главным образом дегенерированного ядра) на заднюю продоль-
ную связку. При этом происходит сильное раздражение чувстви-
тельных нервов, иннервирующих связку, задние отделы фиброз-
ного кольца и твердую мозговую оболочку CMatzen, 1968, и др.].
И хотя изменения в мышцах (а также и в суставах) при остео-
хондрозе действительно наступают, они являются следствием его,
а не причиной. При функциональной неполноценности диска об-
щий разгибатель спины (m. erector trunci) берет на себя всю на-
грузку, в том числе и роль связок, расположенных на задней по-
верхности. При прогрессировании болезни и повторных болевых
приступах вырабатывается защитный, постоянно действующий
рефлекс, который проявляется в непрекращающемся напряжении
мышц спины уже в любом положении корпуса. Этим создается
иммобилизация пораженного сегмента позвоночника. Ночные боли
в позвоночнике у больных остеохондрозом, находящихся в посте-
ли, мы склонны объяснить именно исчезновением защитного на-
пряжения мышц во время сна.
Патологическая и асимметричная контрактура паравертеб-
ральных мышц регистрируется электромиографически во всех слу-
чаях остеохондроза. Исчезновение биоэлектрической асимметрии
мышц на электромиограмме у 23 наших больных после успешного
лечения также убеждает в том, что изменения в мышцах---это не
причина, а следствие заболевания. Со временем, однако, тшт""-
ют утомление и вторич-
ные трофические измене-
ния мышечного аппарата,
что проявляется, в част-
ности, перенапряжением
связочного аннарата, а в
дальнейшем - симптомо-
комплексом <нестабиль-
ности>.
По статистике Патри
[цит. по С. П. Фиреру,
19291, разрыв мыши сип-
ны лишь в одном 113 2000
случаев служит иричпноН
острых поясничных бо-
леН.
Эндокринная и обмен-
ная теории. В настоящее
время еще никто педо-
liic. 23. Поясничный остеохондроз, обус.юп- казал, что энтокрнниые
"-""" "атической перегрузкой на ночве ож обменные Процессы
рения, v больной 1., 28 лет (масса тела 128кг),
имеют значение в возник-
новении остеохондроза
[Рейнберг С. А., 1964, и др.1. Рассуждения об <отложении солеН
в нозвоночнике>, бытующие в широкой практике, совершенно нс
обоснованы. Биохимические исследования крови (в частности, на
содержание кальция и фосфора), проведенные нами у 40 больных
остеохондрозом, не выявили отклонений от нормы. Наблюдающий-
ся нередко у тучных людей остеохондроз нельзя объяснить эндо-
кринными (факторами. Чрезмерная масса тела при ожирении ведет
к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статиче-
ский фактор может способствовать развитию остеохондроза
(рис. 23).
Теория наследственности. Некоторые исследователи упомина-
ют о возможности участия наследственных факторов в возникно-
вении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170
больных, проведенное И. Р. Шмидтом (1970), показало, что в по-
ловине случаев клинические проявления остеохондроза имели се-
мейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе
с тем, как отмечает автор, ведущая роль в возникновении и обо-
стрении заболевания принадлежала травматическому (фактору
Е. А. Абальмасова и др. (1975) обследовали 150 подростков с
грудным остеохондрозом на почве юношеского кифоза. Характер-
ные клинико-рентгенологические данные выявлены у 60 семей
этих больных, что может указывать на наследственный характер
этой патологии.
Под нашим наблюдением находилось 65 юношей и девушек в
возрасте от 15 до 20 лет с типичной картиной остеохондроза раз-
личных отделов позвоночника. Обычно клинические проявления
возникали при спортивных занятиях. Однако частота других ано-
малий позвоночника (у 49 из них) не исключает врожденную не-
полноценность МСЖПОЗВ011КОВЫХ дисков.
Мы считаем, что остеохондроз по наследству не передается.
Однако врожденная недостаточность позвоночника, например мно-
жественные внутрителовые узлы Шморля, при неблагоприятных
условиях (ранние перегрузки, в том числе спортивные) приводит
к тому, что остеохондроз начинает клинически проявляться уже
к 20-25 годам. Таким образом, остеохондроз- нолиэтиологичес-
кое заболевание, при котором главенствующую роль играют трав-
матические II инволютивные факторы, т. е. статическое и возраст-
ное изнашивание позвоночника. Лишь тщательный анализ с уче-
том всех клинических и анатомических данных в каждом случае
помогает установить причину заболевания.
Патогенез
Если причину остеохондроза удается установить не всегда, то ме-
ханизм его развития изучен довольно хорошо.
О способности диска впитывать большое, количество воды говорят опыты
Cliarnley (1952). Если объем межпозвонконых дисков, удаленных у чсловсческ1.х
трупов и пролежавших в течение суток в изотоническом или гипертоническом
растворе хлорида натрия, увеличивался в 2-3 раза, то масса-на 60-200/о.
Такой набухший диск можег сдавливать окружающие ткани с силой 150-
310 мм рт. ст.
В клинических условиях набухание диска приводит к сдавле-
111110 нервных и сосудистых образований позвоночного канала.
Возможно, этим объясняется ремиттирующее течение, а в некото-
рых случаях-лечебный эффект дегидратационной и гормональ-
ной терапии при недалеко зашедшем остеохондрозе.
Следующая стадия характеризуется прогрессированием дест-
руктивных процессов и их переходом на окружающие ткани.
В процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и рас-
падается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет эла-
стичность, размягчается, истончается, а в диске появляются тре-
щины, разрывы и щели в самых различных направлениях
(рис. 24). Вначале трещины образуются только во внутренних
слоях фиброзного кольца, и секвестры ядра, проникая в трещину,
растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При дальней-
шем распространении трещин через все слои кольца в них ущем-
ляются секвестры ядра, которые обычно частично выпячиваются
в позвоночный канал.
Гистологическое исследование препаратов больных, опериро-
ванных нами задним доступом, показало, что грыжевые выпячи-
вания, а также сместившиеся фрагменты диска всегда представ-
ляли собой участки не только пульпозного ядра, но и фиброзного
кольца.
Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяет-
ся и на тела смежных позвонков. Разрывы гиалиновой пластинки
Рис. 24.
а-горизонта.4Ы1Ы1"1 сре.ч норма.чьного (1) и дегенсрированного (2) диска;
6-раз.чич.шлс стадии дегенерации дисков (сагитта.чьный распил сегментов).
способствуют проникновению части диска в губчатое, вещество те-
.ia позвонка с образованием так называемон внутрнтеловоП гры-
жи Шморля. Дегенеративные процессы в дисках сходны с артро-
зами и протекают по типу первично хрящевой формы. Sicarcl
(1951) очень образно называет их дискоартрозами.
Как и любой деформирующий артроз, остеохондроз характери-
зуется первичным невоспалительпым дегенеративным поражением
хряща вплоть до его некроза. В дальнейшем дегенеративным и
деструктивным изменениям подвергаются и костные поверхности
смежных позвонков, лишенные эластического покрова. Субхонд-
ральпый слой (замыкательная пластинка) уплотняется (склероз).
Под влиянием хронического раздражения начинаются явления
реактивного репаративиого порядка в виде разрастания костной
ткани позвонка, т. е. образуются краевые остеофиты. При остео-
хондрозе они располагаются, как правило, перпендикулярпо к оси
позвоночника. Краевые остеофиты при остеохондрозе являются не-
посредственным продолжением губчатой субстанции краев позвон-
ков, а не следствием окостенения продольных связок, как счита-
лось на нротяжеиин ряда лет. Лишь при сиондилезе, т. е. измене-
ниях позвоночника, возникающих в процессе естественного старе-
ния при сохранности тургора пульпозного ядра и ослаблении во-
локон фиброзного кольца, происходят исрснанряжсние, окостене-
ние и снаяине продольных связок. Эти спаяния никогда не бывают
полными, как при болезни Бехтерева.
Принципиальным отличием остеофитов, развивающихся при
остеохондрозе, от остеофитов при спондилезе являются их неболь-
шая величина и локализация: при спондилезе остеофиты напоми-
нают клюв попугая и <растут>, отступя от краевых пластинок, на
местах прикрепления продольных связок. Остеофиты при остео-
хондрозах <растут> из краевых пластинок перпенднкулярно про-
дольной оси позвоночника.
Дегенерация диска при продолжающейся нагрузке неминуемо
приводит к уменьшению высоты межпозвонкового пространства.
Процесс является необратимым, ведет к замещению хрящей, ядра
и фиброзного кольца соединительной тканью, к разрушению всех
элементов диска. В редких случаях формируется фиброзный анки-
лоз, однако полного блока (костный анкилоз), особенно в пояс-
ничном н шейном отделах, никогда не бывает. Как справедливо
указывает С. А. Рейнберг (1964), <краевые остеофиты и полная
неподвижность сустава-это несовместимые понятия>. Уплощение
замыкательиых иластинок и краевые разрастания (остеофиты)
ведут к увеличению смежных поверхностей тел позвонков и умень-
шению нагрузки на пораженный сегмент. Это проявление ответ-
ной морфологической реакции на чрезмерно высокую функцио-
нальную нагрузку не зависит от ее причины. Клинические нару-
шения обычно обнаруживаются, когда патологический процесс
переходит па задние отделы фиброзного кольца и заднюю про-
дольную связку, богато снабженные окоичаниями n. sinuverlebralis,
состоящего из симпатических и соматических волокон.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53