Альтернирующие сколиозы ха-
рактерны для небольших протрузий, чаще срединных.
Концепция В. А. Шустина наиболее полно объясняет механизм
различных сколиозов при наличии грыжи межпозвонкового диска,
но без сращения ее с корешком. В противном случае перемеще-
ние корешка становится невозможным. С помощью этой теории
невозможно объяснить механизм ишиалгического сколиоза при
отсутствии грыжи диска (что встречается не так уж редко) и, па-
конец, стойкое исчезновение сколиоза после операции переднего
спондилодеза без удаления грыжи диска.
Сколиоз сопровождается напряжением mm. erector trunci на
выпуклой стороне и mm. multifidi-на вогнутой. Чаще он носит
угловой, реже - S-образный характер, а у /4 больных сочетается
с кифозом. Наклон поясничного отдела в выпуклую сторону невоз-
можен и сопровождается болевой реакцией; в вогнутую сторону
наклон происходит беспрепятственно. Иногда больные даже не
знают о наличии у них незначительного сколиоза, особенно при
выраженном болевом синдроме.
Для оценки ишиалгического сколиоза, учитывая его динамичес-
кий характер, целесообразно пользоваться клинико-функциональ-
ными показателями [Попелянский Я. Ю., 1974], выделяя три сте-
пени; первая-сколиоз выявляется только при функциональных
Рис. 12. Правосторонний ншиалгичсский функциональный сколиоз. Давность за-
болевания 1 мес (а). Исчезновение сколиоза во время провисания на шведскои
стенке (б)..
пробах (сгибание, разгибание и боковые наклоны); вторая-ско-
лиоз хорошо определяется при осмотре в положении больного
стоя, но непостоянен и исчезает при провисании на стульях и в
положении лежа на животе; третья-стойкий сколиоз, не исче-
зающий при провисании на стульях и в положении лежа на жи-
воте.
Являясь защитной анталгической реакцией организма, сколиоз
вначале носит функциональный характер и исчезает во время про-
висания (рис. 12, а, б), но со временем начинают преобладать его
отрицательные стороны. В результате бокового искривления поз-
воночника изменяется осанка и перераспределяется центр тяжести.
Неравномерная нагрузка на мышечный, связочный и суставной
аппараты приводит к структурным изменениям-замещению ча-
сти мышечных волокон соединительной тканью, частичному обыз-
вествлению связок, деформирующему спондилоартрозу. По мне-
нию многих авторов [Мовшович И. А., 1964; Марченко И. 3., 1971,
и др.], эти вторичные изменения становятся источником новых
рецидивов заболевания.
Биомеханические нарушения при остеохондрозах проявляются
большим или меньшим ограничением подвижности позвоночника,
что было отмечено почти у всех наших больных. Сгибание в шей-
ном отделе обычно ограничено на 20-30Ї, а в поясничном отделе
Рис. 13, Объем сгибания у боль-
ного К. через год после дискэкто-
MIIII и переднего спондилодеза на
четырех уровнях: Lz-a, Ьз-4, L.i-s
и Ls- Si.
весь объем сгибания часто не пре-
вышал 10--15Ї; при этом спина ос-
тавалась плоской и не принимала
дугообразной формы. Особенно бы-
ло выражено ограничение или пол-
ное отсутствие разгибания, так как
при этом увеличивается шейный и
поясничный лордоз, что ведет к
усилению как сдавления задней ча-
сти диска, так и болей. Ротацион-
ные движения позвоночника ограни-
чивались меньше. Уменьшение объ-
ема боковых движений позвоночни-
ка отмечалось в сторону выпукло-
сти сколиоза. Ограничение подвиж-
ности какого-либо отдела, или даже
всего позвоночника (например, при
люмбаго), конечно, не говорит о то-
тальном его поражении; оно связа-
но с защитной реакцией на боли при
поражении одного или нескольких
сегментов и представляет собой
фиксацию в условиях естественной
компенсации за счет мышечного <корсета>. Доказательством того
является практическое восстановление объема движений после
дискэктомии со стабилизацией пораженного сегмента позвоночни-
ка-спондилодез (рис. 13).
Естественно, выключение одного или нескольких стабилизиро-
ванных сегментов из общего объема движений позвоночника при-
водит к компенсаторной гипермобильности в соседних сегментах,
что является адаптацией позвоночника к новым условиям статики
и динамики. Однако такое перераспределение функции не мешает
больным в их повседневной деятельности. К такому же выводу
приходят Tsuchiya (1973), Kuroiwa (1973) и др., имеющие боль-
шой опыт операций переднего спондилодеза. Мы считаем, что по-
ложительный эффект этих операций обусловлен следующими
моментами: 1) исчезновением патологической болезненной подвиж-
ности в области пораженных сегментов: 2) увеличением коэффи-
циента полезного действия от мускулатуры спины благодаря исчез-
новению постоянного болезненного напряжения мышц, причем от
значительной перегрузки освобождается не только мышечный, но
и связочный аппарат: 3) компенсаторным увеличением деятель-
ности соседних суставов конечностей.
За 14 лет нами наблюдалось распространение остеохондроза
на другие сегменты после операции как передним, так и задним
доступами только у 29 больных (3%).
2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА
Этиология
Остеохондроз-наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистро-
фического поражения позвоночника, в основе которого лежит де-
генерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвон-
ков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом
отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локали-
зацию и особенности.
Клинические проявления остеохондроза в зависимости от лока-
лизации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным
и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с
соответствующей рентгенологической картиной, хотя постоянного
параллелизма между ними нет.
Проблема дегенеративных поражений позвоночника изучается
уже целое столетие. Вначале этими вопросами занимались ана-
томы и патоморфологи [Luschka, 1862; Ubermuth, 1930; Schmorl,
1932; Hildebrandt, 1933, и др.]. Много ценного дали рентгенологи-
ческие исследования позвоночника [Тагер И. Л., 1949; Гейнисман
Я. И., 1953: Рубашева А. Е., 1960; Косинская Н. С., 1961; Jung-
hanns, 1931; Lindblom, 1948]. В последние четыре десятилетия
клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопе-
дов [Чаклин В. Д., 1931; Оспа А. И., 1962; Цивьян Я. Л., 1963;
Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1964; Корж А. А., Хвисюк Н. И.,
1965; Cloward, 1953; Robinson, 1960, и др], невропатологов и ней-
рохирургов [Арутюнов А. И., Бротман М. К., 1960; Шустин В. А,
1966; ПопеляпскийЯ.Ю., 1966; ДинабургА.Д., 1967; ДубновБ.Л.,
1967; Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; OConnell, 1951-
Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959, и др.].
Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза
остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги счита-
ли единственным субстратом заболевания содержимое спинномоз-
гового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды-только поз-
воночник. П, хотя в настоящее время достигнута определенная
ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы
этиологии еще ждут окончательного разрешения.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза.
Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен-
ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери-
ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал,
что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш-
ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали
различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез,
сифилис), а иногда <простуду> (имея в виду ревматизм).
При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш-
ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения,
характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо-
ты [Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.] сви-
детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель-
ным процессом, а с явлениями отека.
Для инфекционного поражения нервной системы характерны
диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради-
кулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, при-
чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго).
У таких больных не бывает повышения температуры, изменений
со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных
для инфекционного процесса.
Широко начатое хирургическое лечение радикулитов в 30-х го-
дах и операционные находки при этом убедительно показали
роль и значение патологии межпозвонковых дисков в генезе ради-
кулярных, вегетативных и других симптомов. К сожалению, еще
появляются работы, авторы которых пытаются приуменьшить зна-
чение патологии дисков [Петелин С. М., 1960: Маргулис М. С.,
1961; Wartenberg, 1958]. Укоренившийся в официальной номенкла-
туре термин <радикулит>, неверно отражая воспалительный ха-
рактер заболевания, нередко приводит к неправильному лечению
(например, к применению антибиотиков).
Истинные радикулиты инфекционной этиологии или возникшие
на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного
заболевания (сифилис нервной системы, менингит, арахноидит),
конечно, встречаются, но их удельный вес чрезвычайно мал (до
4,4% по 3. Л. Лурье, 1957). Они протекают по типу полирадику-
лярного неврита и не имеют ничего общего с поражением кореш-
ков дискогенной этиологии. Во всех этих случаях, начавшись с
корешковых болей, болезнь вскоре проявляется полностью.
Необходимо остановиться на роли охлаждения. Многие боль-
ные и врачи склонны рассматривать его как главную причину ра-
дикулита. Известно, что максимальная заболеваемость наблюда-
ется именно в холодные месяцы года, а минимальная-летом [Ла-
коза Ю. И., 1955; Дубнов Б. Л., 1966]. Пятая часть обследованных
нами больных связывала обострение болевого синдрома и вазомо-
торные нарушения с барометрическими колебаниями, простудой
и переохлаждением. Чаще всего эти нарушения сочетались с ин-
тенсивной физической нагрузкой. Многочисленными исследования-
ми [Маркелов Г. Н., 1948; Кульмичев А. Я., 1964; Reischauer,
1949, и др.] доказано, что переохлаждение, не являясь этиологи-
ческим фактором, но вызывая циркуляторные расстройства в об-
ласти корешка, при уже имеющемся остеохондрозе может при-
вести к обострению дискорадикулярного конфликта.
По мнению некоторых авторов [Аствацатуров М. И., 1935;
Leri, 1926; Pizon, 1953; Voinea, 1964, и др.], одной из главных
причин дегенеративных процессов в диске является ревматизм.
Однако ни один из ученых не представил достаточных данных
для подтверждения этой гипотезы. Известно, что ревматизм-бо-
лезнь детского и молодого возраста. На возраст от 7 до 20 лет
приходится 50-70% всех случаев этого заболевания. В возрасте
моложе 3 лет и старше 40 лет ревматизмом болеют крайне редко.
Б последние годы заболеваемость ревматизмом (особенно удель-
ный вес суставных поражений) во всем мире значительно умень-
шилась Нестеров А. И., 1962], чего нельзя сказать об остеохонд-
розе.
Наряду с этим нельзя пройти мимо ревматоидной теории остео-
хондроза. Ее сторонники отождествляют процессы, происходящие
в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекаю-
щими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпоз-
вонковая ткань является разновидностью соединитсльнотканного
образования, способной подвергаться различным гуморальным
воздействиям (Leriche, 1961), то в принципе любое аллергическое
состояние, отражаясь на суставах, может влиять и на диск. Гисто-
логические исследования А. К. Пыльдвере и соавт. (1962) пока-
зали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация колла-
геновой ткани без специфических реакций (набухание волокон,
фибриноидный некроз и т. д.). Изменение химизма основного ве-
щества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются
накоплением кислых мукополисахаридов, что весьма характерно
для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиарт-
риты. Очевидно, наиболее доказанным является ревматоидное
происхождение распространенной (генерализованной) формы ос-
теохондроза, когда в процесс вовлекается два и более сегментов
позвоночника различной локализации (например, шейный и пояс-
ничный отделы). У части больных при распространенных формах
остеохондроза нами зарегистрированы дегенеративные поражения
других суставов (чаще тазобедренных), хотя ревматоидный фак-
тор, представляющий собой сывороточный глобулин из группы
гамма-М-глобулинов, выделялся очень редко.
Аутоиммунная теория. Некоторые авторы пытаются объяснить
этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных
изменений в организме Чудновский Н. А., Путинцева Л. С., 1970;
Дривотиков Б. В. и др., 1971].
С целью изучения гуморальных показателей иммунитета при
остеохондрозе В. И. Говалло и соавт. (1970) провели специаль-
ные серологические обследования 39 больных и 10 практически
здоровых людей (контроль). Оказалось, что в крови больных
остеохондрозом циркулируют специфически взаимодействующие
с антигенами ткани диска антитела, титр которых в среднем со-
ставлял 1 :32 (в контрольной группе он был равен 1 :2-1 :4). Од-
но это уже указывает на то, что остеохондроз сопровождается
выраженными изменениями иммунологической реактивности. Сле-
дует отметить, что антитела к дисковому антигену были выявлены
также у больных ревматоидным полиартритом и не обнаружива-
лись при остеомиелите. Однако остается неясным, является ли им-
мунологический компонент пусковым, т. е. принадлежит ли ему
основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает раз-
витие болезни.
Травматическая теория. Травма позвоночника может носить
как этиологический, так и провоцирующий характер.
Роль механического фактора в этиологии остеохондроза в на-
стоящее время признана всеми и подтверждается следующими
данными:
-- излюбленная локализация остеохондроза (нижнешейный и
нижнепоясничный отделы позвоночника) соответствует сегментам,
несущим наибольшую нагрузку;
- нередкие случаи развития остеохондроза после однократ-
ной травмы;
- остеохондроз-распространенное заболевание у лиц, зани-
мающихся тяжелым физическим трудом или подвергающихся по-
стоянным сотрясениям (водители машин, поездов и др.), или со-
вершающих однотипные движения (постоянные микротравмы).
Еще в конце прошлого века Strumpell писал, что <ишиас наблю-
дается в рабочем классе значительно чаще, чем в высших сосло-
виях>;
- заболевание часто развивается при статодинамических на-
рушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска;
- воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте
при помощи механических факторов.
По данным Stary (1964), на долю травматического фактора
в этиологии остеохондроза приходится 85%. Установлено также,
что во многих случаях причиной возникновения или обострения
заболевания были не только падение с высоты, нагрузка на диск
при поднимании больших тяжестей, но и внезапные <неловкие>
движения. А. А. Румянцева и др. (1975) обследовали 264 больных
шейным остеохондрозом, перенесших ранее острую травму шейно-
го отдела позвоночника (из них нестабильные повреждения у 164).
Своевременное устранение смещения позвонков в большинстве
случаев проходило без последствий. ЕГри длительном же сущест-
вовании смещения в случаях нераспознанных, неправильно лечен-
ных и оставшихся невправленными переломов и вывихов развил-
ся остеохондроз, даже когда в ближайшие сроки после травмы
никаких симптомов корешковой компрессии или циркуляторных
нарушений не отмечалось. Костный блок на уровне повреждения
образовывался не во всех случаях. И все же всегда считать трав-
му первопричиной остеохондроза, по-видимому, нельзя.
В настоящее время большинство авторов придерживаются мне-
ния, что в основе патологических процессов в диске лежит его де-
генеративное изменение, а травма является как бы разрешающим
моментом в развитии болезни. По Falconer (1948), главный фак-
тор в дегенерации межпозвонкового диска-преждевременное
старение, к которому добавляются обычные легкие нагрузки на
позвоночник. По нашим наблюдениям, у 18 из 20 больных со све-
жими компрессионными переломами позвонков методом дискогра-
фии удалось установить травматические изменения в дисках,
смежных с компремированным позвонком (рис. 14). В некотопых
случаях изменения в дисках были чяп"
Рис. 14. Компрессионный перелом те-
ла Ls. Разрыв диска L?_3.
ста перелома (Г. С. Юмашев,
М. Е. Фурман, Л. Л. CII.IIIIT,
А. Ф. Ярмульскнй).
Другая закономерность, ка-
залось бы парадоксальная, за-
ключается в следующем: пост-
травматический остеохондроз ча-
ще регистрируется у больных, пе-
ренесших небольшой KOVilipeecH-
онный перелом, чем при более
обширной компрессии, даже ти-
па взрывной> (речь идет о пс-
осложненных переломах), хотя
поражение диска во втором слу-
чае более обширное, чем в пер-
вом.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
рактерны для небольших протрузий, чаще срединных.
Концепция В. А. Шустина наиболее полно объясняет механизм
различных сколиозов при наличии грыжи межпозвонкового диска,
но без сращения ее с корешком. В противном случае перемеще-
ние корешка становится невозможным. С помощью этой теории
невозможно объяснить механизм ишиалгического сколиоза при
отсутствии грыжи диска (что встречается не так уж редко) и, па-
конец, стойкое исчезновение сколиоза после операции переднего
спондилодеза без удаления грыжи диска.
Сколиоз сопровождается напряжением mm. erector trunci на
выпуклой стороне и mm. multifidi-на вогнутой. Чаще он носит
угловой, реже - S-образный характер, а у /4 больных сочетается
с кифозом. Наклон поясничного отдела в выпуклую сторону невоз-
можен и сопровождается болевой реакцией; в вогнутую сторону
наклон происходит беспрепятственно. Иногда больные даже не
знают о наличии у них незначительного сколиоза, особенно при
выраженном болевом синдроме.
Для оценки ишиалгического сколиоза, учитывая его динамичес-
кий характер, целесообразно пользоваться клинико-функциональ-
ными показателями [Попелянский Я. Ю., 1974], выделяя три сте-
пени; первая-сколиоз выявляется только при функциональных
Рис. 12. Правосторонний ншиалгичсский функциональный сколиоз. Давность за-
болевания 1 мес (а). Исчезновение сколиоза во время провисания на шведскои
стенке (б)..
пробах (сгибание, разгибание и боковые наклоны); вторая-ско-
лиоз хорошо определяется при осмотре в положении больного
стоя, но непостоянен и исчезает при провисании на стульях и в
положении лежа на животе; третья-стойкий сколиоз, не исче-
зающий при провисании на стульях и в положении лежа на жи-
воте.
Являясь защитной анталгической реакцией организма, сколиоз
вначале носит функциональный характер и исчезает во время про-
висания (рис. 12, а, б), но со временем начинают преобладать его
отрицательные стороны. В результате бокового искривления поз-
воночника изменяется осанка и перераспределяется центр тяжести.
Неравномерная нагрузка на мышечный, связочный и суставной
аппараты приводит к структурным изменениям-замещению ча-
сти мышечных волокон соединительной тканью, частичному обыз-
вествлению связок, деформирующему спондилоартрозу. По мне-
нию многих авторов [Мовшович И. А., 1964; Марченко И. 3., 1971,
и др.], эти вторичные изменения становятся источником новых
рецидивов заболевания.
Биомеханические нарушения при остеохондрозах проявляются
большим или меньшим ограничением подвижности позвоночника,
что было отмечено почти у всех наших больных. Сгибание в шей-
ном отделе обычно ограничено на 20-30Ї, а в поясничном отделе
Рис. 13, Объем сгибания у боль-
ного К. через год после дискэкто-
MIIII и переднего спондилодеза на
четырех уровнях: Lz-a, Ьз-4, L.i-s
и Ls- Si.
весь объем сгибания часто не пре-
вышал 10--15Ї; при этом спина ос-
тавалась плоской и не принимала
дугообразной формы. Особенно бы-
ло выражено ограничение или пол-
ное отсутствие разгибания, так как
при этом увеличивается шейный и
поясничный лордоз, что ведет к
усилению как сдавления задней ча-
сти диска, так и болей. Ротацион-
ные движения позвоночника ограни-
чивались меньше. Уменьшение объ-
ема боковых движений позвоночни-
ка отмечалось в сторону выпукло-
сти сколиоза. Ограничение подвиж-
ности какого-либо отдела, или даже
всего позвоночника (например, при
люмбаго), конечно, не говорит о то-
тальном его поражении; оно связа-
но с защитной реакцией на боли при
поражении одного или нескольких
сегментов и представляет собой
фиксацию в условиях естественной
компенсации за счет мышечного <корсета>. Доказательством того
является практическое восстановление объема движений после
дискэктомии со стабилизацией пораженного сегмента позвоночни-
ка-спондилодез (рис. 13).
Естественно, выключение одного или нескольких стабилизиро-
ванных сегментов из общего объема движений позвоночника при-
водит к компенсаторной гипермобильности в соседних сегментах,
что является адаптацией позвоночника к новым условиям статики
и динамики. Однако такое перераспределение функции не мешает
больным в их повседневной деятельности. К такому же выводу
приходят Tsuchiya (1973), Kuroiwa (1973) и др., имеющие боль-
шой опыт операций переднего спондилодеза. Мы считаем, что по-
ложительный эффект этих операций обусловлен следующими
моментами: 1) исчезновением патологической болезненной подвиж-
ности в области пораженных сегментов: 2) увеличением коэффи-
циента полезного действия от мускулатуры спины благодаря исчез-
новению постоянного болезненного напряжения мышц, причем от
значительной перегрузки освобождается не только мышечный, но
и связочный аппарат: 3) компенсаторным увеличением деятель-
ности соседних суставов конечностей.
За 14 лет нами наблюдалось распространение остеохондроза
на другие сегменты после операции как передним, так и задним
доступами только у 29 больных (3%).
2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА
Этиология
Остеохондроз-наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистро-
фического поражения позвоночника, в основе которого лежит де-
генерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвон-
ков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом
отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локали-
зацию и особенности.
Клинические проявления остеохондроза в зависимости от лока-
лизации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным
и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с
соответствующей рентгенологической картиной, хотя постоянного
параллелизма между ними нет.
Проблема дегенеративных поражений позвоночника изучается
уже целое столетие. Вначале этими вопросами занимались ана-
томы и патоморфологи [Luschka, 1862; Ubermuth, 1930; Schmorl,
1932; Hildebrandt, 1933, и др.]. Много ценного дали рентгенологи-
ческие исследования позвоночника [Тагер И. Л., 1949; Гейнисман
Я. И., 1953: Рубашева А. Е., 1960; Косинская Н. С., 1961; Jung-
hanns, 1931; Lindblom, 1948]. В последние четыре десятилетия
клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопе-
дов [Чаклин В. Д., 1931; Оспа А. И., 1962; Цивьян Я. Л., 1963;
Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1964; Корж А. А., Хвисюк Н. И.,
1965; Cloward, 1953; Robinson, 1960, и др], невропатологов и ней-
рохирургов [Арутюнов А. И., Бротман М. К., 1960; Шустин В. А,
1966; ПопеляпскийЯ.Ю., 1966; ДинабургА.Д., 1967; ДубновБ.Л.,
1967; Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; OConnell, 1951-
Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959, и др.].
Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза
остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги счита-
ли единственным субстратом заболевания содержимое спинномоз-
гового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды-только поз-
воночник. П, хотя в настоящее время достигнута определенная
ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы
этиологии еще ждут окончательного разрешения.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза.
Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен-
ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери-
ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал,
что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш-
ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали
различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез,
сифилис), а иногда <простуду> (имея в виду ревматизм).
При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш-
ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения,
характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо-
ты [Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.] сви-
детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель-
ным процессом, а с явлениями отека.
Для инфекционного поражения нервной системы характерны
диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради-
кулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, при-
чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго).
У таких больных не бывает повышения температуры, изменений
со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных
для инфекционного процесса.
Широко начатое хирургическое лечение радикулитов в 30-х го-
дах и операционные находки при этом убедительно показали
роль и значение патологии межпозвонковых дисков в генезе ради-
кулярных, вегетативных и других симптомов. К сожалению, еще
появляются работы, авторы которых пытаются приуменьшить зна-
чение патологии дисков [Петелин С. М., 1960: Маргулис М. С.,
1961; Wartenberg, 1958]. Укоренившийся в официальной номенкла-
туре термин <радикулит>, неверно отражая воспалительный ха-
рактер заболевания, нередко приводит к неправильному лечению
(например, к применению антибиотиков).
Истинные радикулиты инфекционной этиологии или возникшие
на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного
заболевания (сифилис нервной системы, менингит, арахноидит),
конечно, встречаются, но их удельный вес чрезвычайно мал (до
4,4% по 3. Л. Лурье, 1957). Они протекают по типу полирадику-
лярного неврита и не имеют ничего общего с поражением кореш-
ков дискогенной этиологии. Во всех этих случаях, начавшись с
корешковых болей, болезнь вскоре проявляется полностью.
Необходимо остановиться на роли охлаждения. Многие боль-
ные и врачи склонны рассматривать его как главную причину ра-
дикулита. Известно, что максимальная заболеваемость наблюда-
ется именно в холодные месяцы года, а минимальная-летом [Ла-
коза Ю. И., 1955; Дубнов Б. Л., 1966]. Пятая часть обследованных
нами больных связывала обострение болевого синдрома и вазомо-
торные нарушения с барометрическими колебаниями, простудой
и переохлаждением. Чаще всего эти нарушения сочетались с ин-
тенсивной физической нагрузкой. Многочисленными исследования-
ми [Маркелов Г. Н., 1948; Кульмичев А. Я., 1964; Reischauer,
1949, и др.] доказано, что переохлаждение, не являясь этиологи-
ческим фактором, но вызывая циркуляторные расстройства в об-
ласти корешка, при уже имеющемся остеохондрозе может при-
вести к обострению дискорадикулярного конфликта.
По мнению некоторых авторов [Аствацатуров М. И., 1935;
Leri, 1926; Pizon, 1953; Voinea, 1964, и др.], одной из главных
причин дегенеративных процессов в диске является ревматизм.
Однако ни один из ученых не представил достаточных данных
для подтверждения этой гипотезы. Известно, что ревматизм-бо-
лезнь детского и молодого возраста. На возраст от 7 до 20 лет
приходится 50-70% всех случаев этого заболевания. В возрасте
моложе 3 лет и старше 40 лет ревматизмом болеют крайне редко.
Б последние годы заболеваемость ревматизмом (особенно удель-
ный вес суставных поражений) во всем мире значительно умень-
шилась Нестеров А. И., 1962], чего нельзя сказать об остеохонд-
розе.
Наряду с этим нельзя пройти мимо ревматоидной теории остео-
хондроза. Ее сторонники отождествляют процессы, происходящие
в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекаю-
щими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпоз-
вонковая ткань является разновидностью соединитсльнотканного
образования, способной подвергаться различным гуморальным
воздействиям (Leriche, 1961), то в принципе любое аллергическое
состояние, отражаясь на суставах, может влиять и на диск. Гисто-
логические исследования А. К. Пыльдвере и соавт. (1962) пока-
зали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация колла-
геновой ткани без специфических реакций (набухание волокон,
фибриноидный некроз и т. д.). Изменение химизма основного ве-
щества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются
накоплением кислых мукополисахаридов, что весьма характерно
для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиарт-
риты. Очевидно, наиболее доказанным является ревматоидное
происхождение распространенной (генерализованной) формы ос-
теохондроза, когда в процесс вовлекается два и более сегментов
позвоночника различной локализации (например, шейный и пояс-
ничный отделы). У части больных при распространенных формах
остеохондроза нами зарегистрированы дегенеративные поражения
других суставов (чаще тазобедренных), хотя ревматоидный фак-
тор, представляющий собой сывороточный глобулин из группы
гамма-М-глобулинов, выделялся очень редко.
Аутоиммунная теория. Некоторые авторы пытаются объяснить
этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных
изменений в организме Чудновский Н. А., Путинцева Л. С., 1970;
Дривотиков Б. В. и др., 1971].
С целью изучения гуморальных показателей иммунитета при
остеохондрозе В. И. Говалло и соавт. (1970) провели специаль-
ные серологические обследования 39 больных и 10 практически
здоровых людей (контроль). Оказалось, что в крови больных
остеохондрозом циркулируют специфически взаимодействующие
с антигенами ткани диска антитела, титр которых в среднем со-
ставлял 1 :32 (в контрольной группе он был равен 1 :2-1 :4). Од-
но это уже указывает на то, что остеохондроз сопровождается
выраженными изменениями иммунологической реактивности. Сле-
дует отметить, что антитела к дисковому антигену были выявлены
также у больных ревматоидным полиартритом и не обнаружива-
лись при остеомиелите. Однако остается неясным, является ли им-
мунологический компонент пусковым, т. е. принадлежит ли ему
основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает раз-
витие болезни.
Травматическая теория. Травма позвоночника может носить
как этиологический, так и провоцирующий характер.
Роль механического фактора в этиологии остеохондроза в на-
стоящее время признана всеми и подтверждается следующими
данными:
-- излюбленная локализация остеохондроза (нижнешейный и
нижнепоясничный отделы позвоночника) соответствует сегментам,
несущим наибольшую нагрузку;
- нередкие случаи развития остеохондроза после однократ-
ной травмы;
- остеохондроз-распространенное заболевание у лиц, зани-
мающихся тяжелым физическим трудом или подвергающихся по-
стоянным сотрясениям (водители машин, поездов и др.), или со-
вершающих однотипные движения (постоянные микротравмы).
Еще в конце прошлого века Strumpell писал, что <ишиас наблю-
дается в рабочем классе значительно чаще, чем в высших сосло-
виях>;
- заболевание часто развивается при статодинамических на-
рушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска;
- воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте
при помощи механических факторов.
По данным Stary (1964), на долю травматического фактора
в этиологии остеохондроза приходится 85%. Установлено также,
что во многих случаях причиной возникновения или обострения
заболевания были не только падение с высоты, нагрузка на диск
при поднимании больших тяжестей, но и внезапные <неловкие>
движения. А. А. Румянцева и др. (1975) обследовали 264 больных
шейным остеохондрозом, перенесших ранее острую травму шейно-
го отдела позвоночника (из них нестабильные повреждения у 164).
Своевременное устранение смещения позвонков в большинстве
случаев проходило без последствий. ЕГри длительном же сущест-
вовании смещения в случаях нераспознанных, неправильно лечен-
ных и оставшихся невправленными переломов и вывихов развил-
ся остеохондроз, даже когда в ближайшие сроки после травмы
никаких симптомов корешковой компрессии или циркуляторных
нарушений не отмечалось. Костный блок на уровне повреждения
образовывался не во всех случаях. И все же всегда считать трав-
му первопричиной остеохондроза, по-видимому, нельзя.
В настоящее время большинство авторов придерживаются мне-
ния, что в основе патологических процессов в диске лежит его де-
генеративное изменение, а травма является как бы разрешающим
моментом в развитии болезни. По Falconer (1948), главный фак-
тор в дегенерации межпозвонкового диска-преждевременное
старение, к которому добавляются обычные легкие нагрузки на
позвоночник. По нашим наблюдениям, у 18 из 20 больных со све-
жими компрессионными переломами позвонков методом дискогра-
фии удалось установить травматические изменения в дисках,
смежных с компремированным позвонком (рис. 14). В некотопых
случаях изменения в дисках были чяп"
Рис. 14. Компрессионный перелом те-
ла Ls. Разрыв диска L?_3.
ста перелома (Г. С. Юмашев,
М. Е. Фурман, Л. Л. CII.IIIIT,
А. Ф. Ярмульскнй).
Другая закономерность, ка-
залось бы парадоксальная, за-
ключается в следующем: пост-
травматический остеохондроз ча-
ще регистрируется у больных, пе-
ренесших небольшой KOVilipeecH-
онный перелом, чем при более
обширной компрессии, даже ти-
па взрывной> (речь идет о пс-
осложненных переломах), хотя
поражение диска во втором слу-
чае более обширное, чем в пер-
вом.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53