, Beekhuis M., 1976). Авторы предлагали больным шизофре-
нией рассортировать по любому принципу 30 карточек с напечатан-
ными на них словами, а затем воспроизвести эти слова. Результаты
больных шизофренией были хуже, чем у здоровых испытуемых. Сле-
довательно, на воспроизведение оказывала влияние смысловая орга-
низация материала.
О необходимости учета мотивационного компонента в структуре
памяти, в том числе при оценке мнестической сферы у боль-
ных шизофренией, свидетельствуют ставшие уже классическими ис-
следования Б. В. Зейгарник (1927). Используя <феномен воспроиз-
ведения незавершенных действий>, автор показала, что незавер-
шенные действия воспроизводились значительно лучше, чем завер-
шенные. В то же время у больных шизофренией, в психическом стату-
се которых отмечались эмоциональная вялость, искажение мотивов,
не было отмечено лучшего воспроизведения незавершенных действий.
Если у здоровых испытуемых отношение воспроизведения незавер-
шенных действий к завершенным равнялось 1,9, то у больных с прос-
той формой шизофрении-только 1,1.
В работе Д. Гайлене и соавт. (1980) отношение воспроизве-
дения незавершенных действий к завершенным составило в груп-
пе здоровых - 1,41, у больных шизофренией с аффективно-бредовым
синдромом-1,10, неврозо- и психопатоподобной шизофренией-
1,29, что соответствует степени выраженности нарушений мотиваци-
онной сферы у исследованных больных (большая эмоциональная
вялость и искажение мотивов у пациентов первой группы).
Выраженные мнестические расстройства наблюдаются при орга-
нических заболеваниях головного мозга. Особенно яркие нарушения
памяти характерны для больных со своеобразным амнестическим
синдромом, описанным впервые С. С. Корсаковым (1890) и получив-
шим название корсаковского психоза. Он наблюдается при хрони-
ческом алкоголизме, травмах и других заболеваниях. В исследова-
ниях последних лет было показано, что наиболее типичные
картины корсаковского синдрома возникают при острых мозговых за-
болеваниях, сопровождающихся поражением диэнцефального отдела
и правого полушария [Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А.. 1977].
Характерными особенностями корсаковского синдрома являются на-
рушения непосредственной памяти в виде забывания текущих собы-
тий, происходящих после развития заболевания (антероградна.я
амнезия), выпадение из памяти событий, предшествовавших забо-
леванию (ретроградная амнезия), при сохранности памяти на собы-
тия далекого прошлого, конфабуляции в отношении текущих собы-
тий, дезориентировка в месте и времени, а также ряд личностно-
эмоциональных нарушений в виде благодушия, некритичностнк на-
рушениям памяти и др.
Как отмечает Б. В. Зейгарник 1976), пр.и экспериментально-
психологическом исследовании непосредственной памяти у таких
больных обнаруживается низкое <плато> без наращивания. Один
из исследованных автором больных из 5 предъявленных слов вос-
произвел после 5-кратного предъявления лишь последнее. Примене-
ние опосредования не улучшило запоминания: пациент из 10 слов
запомнил лишь 2 слова, при том, что сам процесс опосредования
был ему доступен. Не смог больной воспроизвести и сюжет простого
рассказа. Ссылаясь на результаты своих исследований, а также
данные других авторов, Б. В. Зейгарник приходит к выводу, что
при корсаковском синдроме имеют место затруднения процесса
воспроизведения, а не слабость образования следов: это согласует-
ся с данными А. Р. Лурия о том, что нейрофизиологическими ме-
ханизмами корсаковского синдрома являются нарушения ретроактив-
ного торможения.
В ряде исследований приводятся результаты изучения памяти
у больных с поражением днэнцефально-лимбических структур [Ли-
твинова Н. M., Горбатко А. Г., 1976, и др.]. У лиц с указан-
ной патологией кривые запоминания не имеют характера посте-
пенно восходящей линии, как это наблюдается в норме, а пред-
ставляют собой ломаные линии, отражающие колебания и периоди-
ческое снижение числа воспроизводимых слов. Кривая запоминания
приближается к <плато>, когда больной несколько раз произносит
одно и то же количество слов, без наращивания их числа.
Некоторые авторы [Михеев В. Ф., 1967, и др.] подчеркивают,
что при органических поражениях корково-подкорковых структур
головного мозга в наибольшей степени страдают процессы произ-
вольного воспроизведения и сохранения, вменьшей степени - запо-
минания и узнавания.
Полагают, что нарушения памяти у больных с органической
патологией головного мозга обусловлены прежде всего первичным
поражением неспецифических активирующих лимбических систем
и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений. Характерна
связь нарушений памяти с нарастающей психической истощаемостью
и снижением сенсорно-моторной реактивности.
Для диагностических целей и понимания всей сложности меха
низмов мнестических расстройств большое значение имеют исследо-
вания по выявлению своеобразия расстройств памяти при локаль-
ных поражениях мозга. Так, у больных с поражением лобных долей
мозга сопоставление между собой процессов произвольного и не-
произвольного запоминания показало [Лурия A. P., 1974; Канарей-
кин К. Ф. и др., 1976; Киященко Н. К., Московичюте Л. Л., 1976],
что произвольное запоминание, требующее удержания намерения
и контроля за выполнением деятельности, оказывается грубо нару-
шенным. В то же время показатели непроизвольного запоминания
соответствуют нижней границе нормы. У больных же с затылочной
локализацией очага поражения больше изменено отставленное вос-
произведение, что, возможно, связано с необходимостью длительного
поддержания состояния бодрствования, энергетического воздействия
на кору со стороны подкорковых образований. Самые выраженные
нарушения памяти наблюдаются при поражениях медиобазальных
отделов височной доли.
Расстройства памяти характерны для эпилепсии. В начале забо-
левания ухудшается способность к произвольному воспроизведению,
на последующих этапах нарушаются также процессы запоминания
и сохранения. Количество воспроизводимых слов из предъявляемой
серии с каждым последующим повторением либо незначительно
увеличивается, либо остается прежним. При более глубоких нару-
шениях памяти кривая запоминания носит торпидный характер
Как было уже отмечено ранее, у больных эпилепсией обнаружен
несколько неожиданный факт снижения эффективности опосредован-
ного запоминания по сравнению с запоминанием непосредственным.
Согласно данным Л. В. Петренко (1976), это может быть объяснено
повышенной инертностью и гипертрофированным желанием этих
больных отобразить все детали, представленные на карточке.
Значительные расстройства памяти отмечаются также у олиго-
френов. Вопреки распространенному мнению у олигофренов нару-
шена не только смысловая, но и механическая память [Ефре-
мов К. Д., Поппе Г. К., 1976]. Расстройства памяти носят тем более
выраженный и тотальный характер, чем моложе пациент. Для астени-
ческой формы олигофрении авторы считают более характерной гру-
бую недостаточность памяти в процессе приобретения навыков чте-
ния, письма и счета и частые ошибки памяти; при стеническоН
форме установлены более выраженные расстройства долговремен-
ной памяти.
Многочисленные исследования были посвящены изучению осо-
бенностей нарушения памяти у больных с сосудистыми заболева-
ниями головного мозга. Для церебрального атеросклероза [Блейхер
В. М., 1976; Мельникова Т. В., Семенов А. В., 1978. и др.] в на-
чальной его стадии характерны замедленное воспроизведение и труд-
ности либо только непосредственного воспроизведения серии слов
(6 слов больные воспроизводят лишь на 4-5-й раз), либо отсрочен-
ного воспроизведения, в опытах с однородной интерференцией - лег
кая тормозимость следов. Использование смысловых связей помога-
ет этим больным в какой-то мере компенсировать дефекты запоми-
нания.
В случае относительно более выраженного атеросклероза и при
наличии деменции еще более грубо нарушено воспроизведение
(снижение кривой запоминания, невозможность воспроизведения се-
рии из 6 слов и отсроченного воспроизведения группы слов). У по-
добных больных наблюдаются явления контаминации, конфабуля-
ции, учащение персевераций. При резко выраженном церебральном
атеросклерозе и атеросклеротической деменции отмечается грубое
снижение степени запоминания не только отдельных слов, не свя-
занных в смысловом отношении, но и фраз-рассказов, т. е. речевого
материала, в смысловом отношении организованного. В. М. Блейхер
и Ю. А. Машек (1976) указывают, что по мере утяжеления цере-
брального атеросклероза различные мнестические функции ухудша-
ются в определенной последовательности. В начальных стадиях забо-
левания страдает номинативная функция, далее хронологизирующая
и фабулирующая, а в случае далеко зашедшего атеросклероза -
идентифицирующая сторона памяти.
Особенно выраженные расстройства памяти типа прогресси-
рующей амнезии наблюдаются у больных с сенильным слабоумием
(амнестическая деменция) и болезнью Альцгеймера. Кривая запоми-
нания носит характер низкого <плато>, типична фиксационная
амнезия (больной не может запомнить даже имя лечащего врача).
При болезни Пика, в начальных стадиях ее, в отличие от болезни
Альцгеймера, значительных первичных расстройств непосредствен-
ного запоминания не отмечается, нарушения памяти длительное
время обусловлены снижением активного внимания.
Описаны изменения памяти у больных гипертонической бо-
лезнью [Резникова-Т"Н., 1974]. У компенсированных и субкомпен-
сированных гипертоников установлено лишь незначительное сниже-
ние показателей кратковременной памяти. Вместе с тем исследова-
ния, выполненные с помощью <двойного> теста, позволяющие делать
заключение об условиях реализации мнестических процессов, глав-
ным образом на уровне психической активности, свидетельствуют
о снижении показателей этого теста по сравнению со здоровыми.
У больных гипертонической болезнью отмечается также крайняя не-
устойчивость показателей <двойного> теста в течение дня и недели.
У больных в резидуальном периоде инсульта выявлены снижение
запоминания, удержания и истощаемость памяти. Нарушенной
оказалась как кратковременная, так и долговременная память
[Каменецкий В. К., 1978].
У лиц, перенесших инфаркт миокарда (исследования проводи-
лись на 2-м месяце болезни во время рубцевания инфаркта), память
отклонялась от нормы незначительно, кривая запоминания имела тен-
денцию к повышению. Значительное снижение памяти установлено
лишь у больных, в анамнезе которых отмечены длительная гипер-
тоническая болезнь и выраженный общий атеросклероз [Богда-
нова А. Д.
Большое значение исследования памяти имеют при многих сома-
тических заболеваниях, особенно с длительным хроническим тече-
нием, сопровождающихся астенией.
В то время как состояния гипомнезии и амнезии встречаются
при самых различных заболеваниях, стойкие усиления памяти
(гипермнезия) наблюдаются редко, главным образом при маниакаль-
ном возбуждении,- у больных с маниакально-депрессивным психо-
зом и иногда психозами инфекционной природы.
Во многих работах особенности памяти у больных с различной
патологией исследовались в динамике болезни, под влиянием фарма-
кологических и иных лечебно-восстановительных воздействий
[Резникова Т. Н., 1974; Тибилова А. У. и др., 1974; Криворучко С. И.,
1975; Каменецкий В. К., 1976; Кизеев Я. Я., 1976; Садов О. Г., 1976;
Вассерман Л. И" Тец И. С., 1981]. Очевидна ценность подобных
исследований для изучения механизмов нарушения памяти и прогно-
зирования эффективности лечения.
НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ
Внимание в психологии рассматривается как направленность
психической деятельности, сознания человека на определенные
предметы и явления. В отличие от познавательных процессов
(восприятие, память, мышление) внимание в своих высших формах
выступает в качестве одной из функций произвольной регуляции
психической деятельности человека [Выготский Л. С., 1928; Анань-
ев Б. Г., 1946; Гальперин П. Я" 1958; Добрынин Н. Ф., 1963,
1971, и др.).
Основными свойствами внимания являются объем, переключае-
мость, устойчивость, концентрация и избирательность. Показатели
внимания отдельного человека могут варьировать в зависимости
от утомления и общего состояния организма, условий среды, отно-
шения человека к соответствующей деятельности и др.
Нарушения внимания обычно наблюдаются при психогенно и
соматогенно обусловленных астенических состояниях, весьма своеоб-
разно проявляются при ряде локальных поражений головного мозга,
некоторых психических заболеваниях.
Исследуя активное внимание у больных неврозами (концентра-
цию и переключаемость его), С. В. Дворяк и В. Д. Иващенко (1974)
установили существенное его снижение.
Относительно общую трудность для всех больных неврозами,
по данным И. Н. Гильяшевой (1969), представляли задания <ариф-
метическое>, <повторение цифр> и особенно <шифровка> (субтесты
методики Векслера), требующие высокой концентрации внимания.
Результаты больных неврозами по этому последнему субтесту
оказались ниже результатов всех других заданий и результатов
нормы.
На снижение активного внимания у больных неврастенией, по
данным экспериментально-психологического исследования, указыва-
ют также Н. М. Литвинова и Л. Г. Горбатко (1976).
В работе Л. Д. Малковой (1978), выполненной под нашим руко-
дством, специальному анализу были подвергнуты данные, полу-
нные при исследовании больных неврозами с помощью оценочной
калы астении, состоящей из 42 симптомов-признаков. В основное
кольцо взаимосвязанных признаков (в рамках корреляционной плея-
ды) наряду с симптомами, подчеркивающими собственно астениче-
ские проявления (<я испытываю общую слабость>, <я чувствую
себя усталым>, <когда я просыпаюсь утром, то не чувствую себя
свежим и отдохнувшим>, <меня утомляют люди>), вошли признаки,
указывающие на снижение активного внимания - <мне трудно со-
средоточиться на каком-либо вопросе или задаче>-и памяти-
<я забывчив>.
При изучении Е-волны (волна <ожидания> Walter), которая
в определенной мере характеризует активное внимание, оказалось,
что она регистрировалась в ЭЭГ больных неврозами с астеническими
проявлениями реже (68,9%),чем у здоровых (94,7%) [Бобкова В. В.,
-Малкова Л. Д" Щукина Н. В., 1976; Малкова Л. Д., 1978; Бобко-
ва В. В., Щукина Н. В., 1979]. В основном наблюдались волны с
- плавным подъемом восходящего фронта и пологой, а нередко и за-
тяжной нисходящей частью. Амплитуда регистрируемых волн была
снижена (11,3 мкВ, в норме 14,4 мкВ), а время ответной двига-
тельной реакции увеличено по сравнению с нормой (407 мс, в норме
225 мс), что в соответствии с современными представлениями может
говорить о снижении активного внимания.
Отмечены некоторые особенности характеристик Е-волны у боль-
ных с разной степенью выраженности астенических проявлений
по данным оценочной шкалы. Так, у лиц с меньшей шкальной
оценкой и, следовательно, относительно меньшей выраженностью
астенических проявлений амплитуда Е-волны лишь несколько ниже,
чем у здоровых ..людей, а латентный период ее и двигательной
реакции удлинен. У больных же с большей шкальной оценкой
е-волна в основном была низкоамплитудной, часто не прерывалась
императивным сигналом, имела более продолжительный латентный
период, в особенности двигательной реакции.
Обращает на себя внимание, что выраженные изменения Е-волны
установлены у пациентов не только с неврастенией, но и с истерией.
у больных с неврозоподобными вариантами органических заболе-
Ваний головного мозга встречаемость Е-волны в ЭЭГ была ниже,
чем у больных неврозами,-31,4%; волны развивались с большим
запаздыванием (латентный период - 530 мс, время ответной двига-
льной реакции возрастало до 490 мс). Эти .изменения Е-волны,
ж указано выше, свидетельствуют об ослаблении активного вни-
ния более выраженного у больных с
таническими заболеваниями головного мозга.
В нашей совместной работе с В. В. Бобковой, Н. В. Щукиной
исследовалась динамика
основных характеристик Е-волны в процессе лечения больных невро-
зами (главным образом методами психотерапии). При клиническом
улучшении в состоянии больных Г-волна встречалась в ЭЭГ чаще,
повышалась ее амплитуда, особенно в лобных областях, изменялась
форма волны, чаще отмечались волны с более крутым спадом,
отмечалось и укорочение латентного периода ответной двигатель-
ной реакции.
Наблюдались также определенные закономерности в особен-
ностях изменения КГР при изучении Е-волны.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42
нией рассортировать по любому принципу 30 карточек с напечатан-
ными на них словами, а затем воспроизвести эти слова. Результаты
больных шизофренией были хуже, чем у здоровых испытуемых. Сле-
довательно, на воспроизведение оказывала влияние смысловая орга-
низация материала.
О необходимости учета мотивационного компонента в структуре
памяти, в том числе при оценке мнестической сферы у боль-
ных шизофренией, свидетельствуют ставшие уже классическими ис-
следования Б. В. Зейгарник (1927). Используя <феномен воспроиз-
ведения незавершенных действий>, автор показала, что незавер-
шенные действия воспроизводились значительно лучше, чем завер-
шенные. В то же время у больных шизофренией, в психическом стату-
се которых отмечались эмоциональная вялость, искажение мотивов,
не было отмечено лучшего воспроизведения незавершенных действий.
Если у здоровых испытуемых отношение воспроизведения незавер-
шенных действий к завершенным равнялось 1,9, то у больных с прос-
той формой шизофрении-только 1,1.
В работе Д. Гайлене и соавт. (1980) отношение воспроизве-
дения незавершенных действий к завершенным составило в груп-
пе здоровых - 1,41, у больных шизофренией с аффективно-бредовым
синдромом-1,10, неврозо- и психопатоподобной шизофренией-
1,29, что соответствует степени выраженности нарушений мотиваци-
онной сферы у исследованных больных (большая эмоциональная
вялость и искажение мотивов у пациентов первой группы).
Выраженные мнестические расстройства наблюдаются при орга-
нических заболеваниях головного мозга. Особенно яркие нарушения
памяти характерны для больных со своеобразным амнестическим
синдромом, описанным впервые С. С. Корсаковым (1890) и получив-
шим название корсаковского психоза. Он наблюдается при хрони-
ческом алкоголизме, травмах и других заболеваниях. В исследова-
ниях последних лет было показано, что наиболее типичные
картины корсаковского синдрома возникают при острых мозговых за-
болеваниях, сопровождающихся поражением диэнцефального отдела
и правого полушария [Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А.. 1977].
Характерными особенностями корсаковского синдрома являются на-
рушения непосредственной памяти в виде забывания текущих собы-
тий, происходящих после развития заболевания (антероградна.я
амнезия), выпадение из памяти событий, предшествовавших забо-
леванию (ретроградная амнезия), при сохранности памяти на собы-
тия далекого прошлого, конфабуляции в отношении текущих собы-
тий, дезориентировка в месте и времени, а также ряд личностно-
эмоциональных нарушений в виде благодушия, некритичностнк на-
рушениям памяти и др.
Как отмечает Б. В. Зейгарник 1976), пр.и экспериментально-
психологическом исследовании непосредственной памяти у таких
больных обнаруживается низкое <плато> без наращивания. Один
из исследованных автором больных из 5 предъявленных слов вос-
произвел после 5-кратного предъявления лишь последнее. Примене-
ние опосредования не улучшило запоминания: пациент из 10 слов
запомнил лишь 2 слова, при том, что сам процесс опосредования
был ему доступен. Не смог больной воспроизвести и сюжет простого
рассказа. Ссылаясь на результаты своих исследований, а также
данные других авторов, Б. В. Зейгарник приходит к выводу, что
при корсаковском синдроме имеют место затруднения процесса
воспроизведения, а не слабость образования следов: это согласует-
ся с данными А. Р. Лурия о том, что нейрофизиологическими ме-
ханизмами корсаковского синдрома являются нарушения ретроактив-
ного торможения.
В ряде исследований приводятся результаты изучения памяти
у больных с поражением днэнцефально-лимбических структур [Ли-
твинова Н. M., Горбатко А. Г., 1976, и др.]. У лиц с указан-
ной патологией кривые запоминания не имеют характера посте-
пенно восходящей линии, как это наблюдается в норме, а пред-
ставляют собой ломаные линии, отражающие колебания и периоди-
ческое снижение числа воспроизводимых слов. Кривая запоминания
приближается к <плато>, когда больной несколько раз произносит
одно и то же количество слов, без наращивания их числа.
Некоторые авторы [Михеев В. Ф., 1967, и др.] подчеркивают,
что при органических поражениях корково-подкорковых структур
головного мозга в наибольшей степени страдают процессы произ-
вольного воспроизведения и сохранения, вменьшей степени - запо-
минания и узнавания.
Полагают, что нарушения памяти у больных с органической
патологией головного мозга обусловлены прежде всего первичным
поражением неспецифических активирующих лимбических систем
и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений. Характерна
связь нарушений памяти с нарастающей психической истощаемостью
и снижением сенсорно-моторной реактивности.
Для диагностических целей и понимания всей сложности меха
низмов мнестических расстройств большое значение имеют исследо-
вания по выявлению своеобразия расстройств памяти при локаль-
ных поражениях мозга. Так, у больных с поражением лобных долей
мозга сопоставление между собой процессов произвольного и не-
произвольного запоминания показало [Лурия A. P., 1974; Канарей-
кин К. Ф. и др., 1976; Киященко Н. К., Московичюте Л. Л., 1976],
что произвольное запоминание, требующее удержания намерения
и контроля за выполнением деятельности, оказывается грубо нару-
шенным. В то же время показатели непроизвольного запоминания
соответствуют нижней границе нормы. У больных же с затылочной
локализацией очага поражения больше изменено отставленное вос-
произведение, что, возможно, связано с необходимостью длительного
поддержания состояния бодрствования, энергетического воздействия
на кору со стороны подкорковых образований. Самые выраженные
нарушения памяти наблюдаются при поражениях медиобазальных
отделов височной доли.
Расстройства памяти характерны для эпилепсии. В начале забо-
левания ухудшается способность к произвольному воспроизведению,
на последующих этапах нарушаются также процессы запоминания
и сохранения. Количество воспроизводимых слов из предъявляемой
серии с каждым последующим повторением либо незначительно
увеличивается, либо остается прежним. При более глубоких нару-
шениях памяти кривая запоминания носит торпидный характер
Как было уже отмечено ранее, у больных эпилепсией обнаружен
несколько неожиданный факт снижения эффективности опосредован-
ного запоминания по сравнению с запоминанием непосредственным.
Согласно данным Л. В. Петренко (1976), это может быть объяснено
повышенной инертностью и гипертрофированным желанием этих
больных отобразить все детали, представленные на карточке.
Значительные расстройства памяти отмечаются также у олиго-
френов. Вопреки распространенному мнению у олигофренов нару-
шена не только смысловая, но и механическая память [Ефре-
мов К. Д., Поппе Г. К., 1976]. Расстройства памяти носят тем более
выраженный и тотальный характер, чем моложе пациент. Для астени-
ческой формы олигофрении авторы считают более характерной гру-
бую недостаточность памяти в процессе приобретения навыков чте-
ния, письма и счета и частые ошибки памяти; при стеническоН
форме установлены более выраженные расстройства долговремен-
ной памяти.
Многочисленные исследования были посвящены изучению осо-
бенностей нарушения памяти у больных с сосудистыми заболева-
ниями головного мозга. Для церебрального атеросклероза [Блейхер
В. М., 1976; Мельникова Т. В., Семенов А. В., 1978. и др.] в на-
чальной его стадии характерны замедленное воспроизведение и труд-
ности либо только непосредственного воспроизведения серии слов
(6 слов больные воспроизводят лишь на 4-5-й раз), либо отсрочен-
ного воспроизведения, в опытах с однородной интерференцией - лег
кая тормозимость следов. Использование смысловых связей помога-
ет этим больным в какой-то мере компенсировать дефекты запоми-
нания.
В случае относительно более выраженного атеросклероза и при
наличии деменции еще более грубо нарушено воспроизведение
(снижение кривой запоминания, невозможность воспроизведения се-
рии из 6 слов и отсроченного воспроизведения группы слов). У по-
добных больных наблюдаются явления контаминации, конфабуля-
ции, учащение персевераций. При резко выраженном церебральном
атеросклерозе и атеросклеротической деменции отмечается грубое
снижение степени запоминания не только отдельных слов, не свя-
занных в смысловом отношении, но и фраз-рассказов, т. е. речевого
материала, в смысловом отношении организованного. В. М. Блейхер
и Ю. А. Машек (1976) указывают, что по мере утяжеления цере-
брального атеросклероза различные мнестические функции ухудша-
ются в определенной последовательности. В начальных стадиях забо-
левания страдает номинативная функция, далее хронологизирующая
и фабулирующая, а в случае далеко зашедшего атеросклероза -
идентифицирующая сторона памяти.
Особенно выраженные расстройства памяти типа прогресси-
рующей амнезии наблюдаются у больных с сенильным слабоумием
(амнестическая деменция) и болезнью Альцгеймера. Кривая запоми-
нания носит характер низкого <плато>, типична фиксационная
амнезия (больной не может запомнить даже имя лечащего врача).
При болезни Пика, в начальных стадиях ее, в отличие от болезни
Альцгеймера, значительных первичных расстройств непосредствен-
ного запоминания не отмечается, нарушения памяти длительное
время обусловлены снижением активного внимания.
Описаны изменения памяти у больных гипертонической бо-
лезнью [Резникова-Т"Н., 1974]. У компенсированных и субкомпен-
сированных гипертоников установлено лишь незначительное сниже-
ние показателей кратковременной памяти. Вместе с тем исследова-
ния, выполненные с помощью <двойного> теста, позволяющие делать
заключение об условиях реализации мнестических процессов, глав-
ным образом на уровне психической активности, свидетельствуют
о снижении показателей этого теста по сравнению со здоровыми.
У больных гипертонической болезнью отмечается также крайняя не-
устойчивость показателей <двойного> теста в течение дня и недели.
У больных в резидуальном периоде инсульта выявлены снижение
запоминания, удержания и истощаемость памяти. Нарушенной
оказалась как кратковременная, так и долговременная память
[Каменецкий В. К., 1978].
У лиц, перенесших инфаркт миокарда (исследования проводи-
лись на 2-м месяце болезни во время рубцевания инфаркта), память
отклонялась от нормы незначительно, кривая запоминания имела тен-
денцию к повышению. Значительное снижение памяти установлено
лишь у больных, в анамнезе которых отмечены длительная гипер-
тоническая болезнь и выраженный общий атеросклероз [Богда-
нова А. Д.
Большое значение исследования памяти имеют при многих сома-
тических заболеваниях, особенно с длительным хроническим тече-
нием, сопровождающихся астенией.
В то время как состояния гипомнезии и амнезии встречаются
при самых различных заболеваниях, стойкие усиления памяти
(гипермнезия) наблюдаются редко, главным образом при маниакаль-
ном возбуждении,- у больных с маниакально-депрессивным психо-
зом и иногда психозами инфекционной природы.
Во многих работах особенности памяти у больных с различной
патологией исследовались в динамике болезни, под влиянием фарма-
кологических и иных лечебно-восстановительных воздействий
[Резникова Т. Н., 1974; Тибилова А. У. и др., 1974; Криворучко С. И.,
1975; Каменецкий В. К., 1976; Кизеев Я. Я., 1976; Садов О. Г., 1976;
Вассерман Л. И" Тец И. С., 1981]. Очевидна ценность подобных
исследований для изучения механизмов нарушения памяти и прогно-
зирования эффективности лечения.
НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЯ
Внимание в психологии рассматривается как направленность
психической деятельности, сознания человека на определенные
предметы и явления. В отличие от познавательных процессов
(восприятие, память, мышление) внимание в своих высших формах
выступает в качестве одной из функций произвольной регуляции
психической деятельности человека [Выготский Л. С., 1928; Анань-
ев Б. Г., 1946; Гальперин П. Я" 1958; Добрынин Н. Ф., 1963,
1971, и др.).
Основными свойствами внимания являются объем, переключае-
мость, устойчивость, концентрация и избирательность. Показатели
внимания отдельного человека могут варьировать в зависимости
от утомления и общего состояния организма, условий среды, отно-
шения человека к соответствующей деятельности и др.
Нарушения внимания обычно наблюдаются при психогенно и
соматогенно обусловленных астенических состояниях, весьма своеоб-
разно проявляются при ряде локальных поражений головного мозга,
некоторых психических заболеваниях.
Исследуя активное внимание у больных неврозами (концентра-
цию и переключаемость его), С. В. Дворяк и В. Д. Иващенко (1974)
установили существенное его снижение.
Относительно общую трудность для всех больных неврозами,
по данным И. Н. Гильяшевой (1969), представляли задания <ариф-
метическое>, <повторение цифр> и особенно <шифровка> (субтесты
методики Векслера), требующие высокой концентрации внимания.
Результаты больных неврозами по этому последнему субтесту
оказались ниже результатов всех других заданий и результатов
нормы.
На снижение активного внимания у больных неврастенией, по
данным экспериментально-психологического исследования, указыва-
ют также Н. М. Литвинова и Л. Г. Горбатко (1976).
В работе Л. Д. Малковой (1978), выполненной под нашим руко-
дством, специальному анализу были подвергнуты данные, полу-
нные при исследовании больных неврозами с помощью оценочной
калы астении, состоящей из 42 симптомов-признаков. В основное
кольцо взаимосвязанных признаков (в рамках корреляционной плея-
ды) наряду с симптомами, подчеркивающими собственно астениче-
ские проявления (<я испытываю общую слабость>, <я чувствую
себя усталым>, <когда я просыпаюсь утром, то не чувствую себя
свежим и отдохнувшим>, <меня утомляют люди>), вошли признаки,
указывающие на снижение активного внимания - <мне трудно со-
средоточиться на каком-либо вопросе или задаче>-и памяти-
<я забывчив>.
При изучении Е-волны (волна <ожидания> Walter), которая
в определенной мере характеризует активное внимание, оказалось,
что она регистрировалась в ЭЭГ больных неврозами с астеническими
проявлениями реже (68,9%),чем у здоровых (94,7%) [Бобкова В. В.,
-Малкова Л. Д" Щукина Н. В., 1976; Малкова Л. Д., 1978; Бобко-
ва В. В., Щукина Н. В., 1979]. В основном наблюдались волны с
- плавным подъемом восходящего фронта и пологой, а нередко и за-
тяжной нисходящей частью. Амплитуда регистрируемых волн была
снижена (11,3 мкВ, в норме 14,4 мкВ), а время ответной двига-
тельной реакции увеличено по сравнению с нормой (407 мс, в норме
225 мс), что в соответствии с современными представлениями может
говорить о снижении активного внимания.
Отмечены некоторые особенности характеристик Е-волны у боль-
ных с разной степенью выраженности астенических проявлений
по данным оценочной шкалы. Так, у лиц с меньшей шкальной
оценкой и, следовательно, относительно меньшей выраженностью
астенических проявлений амплитуда Е-волны лишь несколько ниже,
чем у здоровых ..людей, а латентный период ее и двигательной
реакции удлинен. У больных же с большей шкальной оценкой
е-волна в основном была низкоамплитудной, часто не прерывалась
императивным сигналом, имела более продолжительный латентный
период, в особенности двигательной реакции.
Обращает на себя внимание, что выраженные изменения Е-волны
установлены у пациентов не только с неврастенией, но и с истерией.
у больных с неврозоподобными вариантами органических заболе-
Ваний головного мозга встречаемость Е-волны в ЭЭГ была ниже,
чем у больных неврозами,-31,4%; волны развивались с большим
запаздыванием (латентный период - 530 мс, время ответной двига-
льной реакции возрастало до 490 мс). Эти .изменения Е-волны,
ж указано выше, свидетельствуют об ослаблении активного вни-
ния более выраженного у больных с
таническими заболеваниями головного мозга.
В нашей совместной работе с В. В. Бобковой, Н. В. Щукиной
исследовалась динамика
основных характеристик Е-волны в процессе лечения больных невро-
зами (главным образом методами психотерапии). При клиническом
улучшении в состоянии больных Г-волна встречалась в ЭЭГ чаще,
повышалась ее амплитуда, особенно в лобных областях, изменялась
форма волны, чаще отмечались волны с более крутым спадом,
отмечалось и укорочение латентного периода ответной двигатель-
ной реакции.
Наблюдались также определенные закономерности в особен-
ностях изменения КГР при изучении Е-волны.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42