А. Орбели
на приспособительную роль симпатической нервной .систе-
мы, с работами У. Кеннона о гомеостазе (собственно, впер-
вые заговорившего о стрессе), с теорией барьерных функ-
ций Л. С. Штерн и многими другими научными концеп-
циями.
312
В течение долгих лет теория стресса совершала тои-
умфальное шествие по всему земному шару. Ее разраба-
тывали, дополняли, расширяли, углубляли в сотнях або
раторий, ей были посвящены тысячи и тысячи экспе-
риментальных исследований. Она восторженно принима-
лась одними и непримиримо отвергалась другими. Автотп
ее неоднократно упрекали в игнорировании роли нервной
системы, в односторонности, упрощенчестве, даже тенден-
циозности.
Да и само понятие <стресс>, которое несколько приб-
лиженно переводится на русский язык как <напряжение>
прочно вошедшее не только в научную, но и в повседнев-
ную международную терминологию, охватывает различ-
ные, подчас взаимно исключающие состояния. Стресс -
это болезнь и в то же время комплекс боли, ощущение
страха перед бормашиной, высверливающей полость в
больном зуб. Стресс - это травма при автомобильной
катастрофе, известие о смерти друга и даже трамвайная
ссора. Стресс у бегуна, добежавшего до финиша, и стресс
у болельщика, который волнуется за него на трибуне.
Стресс - неприятность на работе п стресс - удар ножа в
уличной драке...
В лабораторном опыте мы наблюдаем стресс у крысы
которая бежит часами в неумолимо вращающемся колесе
или плавает с грузом в бассейне, и стресс у морской
свинки, перенесшей травму черепа, у оперированного кро-
лика, у подопытной собаки.
Начало стресса, его первую стадию - реакцию тре-
i воги - Селье рассматривает как призыв к оружию, к мо-
билизации всех защитных сил организма. Это нечто вроде
1 колокольного звона, набата, возвещающего о надвигаю-
1щейся опасности. Затем следует фаза приспособления
(адаптации), или, по Селье, <стадия резистентностн>.
Именно в этом периоде кора надпочечников особенно ин-
тенсивно вырабатывает кортикостероиды, защищая тем
самым организм от повреждающих воздействий.
Если стрессор продолжает атаку, наступает третий
период стресса - стадия истощения. Исподволь развиваю-
щееся нарушение секреции гормонов коры надпочечни-
ков приводит к болезням адаптации. Суть их заключа-
ется в потере организмом наиболее важной для его жиз-
недеятельности способности приспособляться (адаптиро-
ваться) и к условиям существования, и к сверхсильным
313
раздражениям, болезням, переживаниям, волнениям. Из-
менения, возникающие в организме при состоянии стресса,
Селье назвал общим адаптационным синдромом. Эти
изменения примерно одинаковы при всех видах стресса.
Они возникают под влиянием любого чрезвычайного раз-
дражения и характерны, по выражению Селье, для <просто
болезни>.
Долгое время в теории стресса оставался неясным
вопрос о пусковых механизмах, вызывающих возбужде-
ние гипофиза и выброс гормонов коры надпочечников в
кровь. Прав ли был Селье в своем утверждении, что все
начинается с усиленной выработки гипофизом адренокор-
тикотропного гормона? Или в основе стресса лежат дру-
гие, более сложные физиологические и биохимические
процессы. В настоящее время ни у кого не возникает
сомнений, что при стрессе (будь то болезнь, боль, фи-
зическое страдание или эмоциональное потрясение -
сильное, слабое, длительное, короткое) приходят в дей-
ствие сложнейшие нервные механизмы. Кора больших по-
лушарий головного мозга через подкорковые элементы
сигнализирует о возникшей опасности гипоталамусу -
этому небольшому, но <богатому значением> отделу моз-
га. Здесь, где расположены высшие регулирующие и ко-
ординирующие приборы вегетативной и эндокринной
систем, чутко улавливаются малейшие нарушения, возни-
кающие в организме. Безупречно действующая обратная
связь нацелена на быстрое восстановление нормальных
физиологических взаимоотношений в организме.
При любой опасности, в любой ситуации, угрожаю-
щей нашему здоровью, спокойствию, физическому или
нравственному благополучию, то есть во всех случаях,
способных вызвать состояние стресса, гипоталамус моби-
лизует все находящиеся в его распоряжении защитные
силы. И первым проявлением такой защиты является
выброс адреналина из мозгового слоя надпочечников в
кровь.
Еще в начале нашего столетия американский физио-
лог У. Кеннон показал, что при боли, голоде, страхе и
ярости, т. е. при разных видах стресса, содержание ад-
реналина в крови резко увеличивается. В дальнейшем
было установлено, что одновременно нарастает также уро-
вень норадреналина. Однако еще до того, как мозговой
слой надпочечников начинает усиленно вырабатывать ад-
314
реналин, в нервных клетках гипоталамуса происходит
мобилизация норадреналина. Из связанной формы ноц-
адреналин переходит в <свободное> состояние. Он повы-
шает активность и выносливость клеток мозга. Централь-
ная нервная система как бы мобилизует этот гормон-
медиатор, переводя нервную энергию в химическую. Под
влиянием норадреналина усиливается деятельность адре-
нергических элементов лимбико-ретикулярной системы
мозга. Продолжением цепной реакции является возбуж-
дение всего симпато-адреналового аппарата, перестройка
сложных взаимоотношений внутри вегетативно-гумораль-
но-гормонального комплекса.
В крови и тканях возрастает уровень адреналина и
норадреналина, которые и являются, по-видимому, пер-
вичными химическими звеньями в развивающихся стресс-
реакциях. Не случайно они получили название <аварий-
ных гормонов>. Накопление норадреналина значительно
повышает устойчивость организма к вредным воздействи-
ям, способствует приспособлению к меняющимся условиям
окружающей среды, к действию стрессоров. Не раз нам
приходилось наблюдать, что люди, у которых содержа-
ние норадреналина в крови быстро нарастает и затем
медленно снижается, легче переносят напряжение, быст-
рее к нему приспосабливаются.
И адреналин, и норадреналин играют важнейшую,
пожалуй, не менее значительную, чем кортикостероиды,
роль в защите организма от возможных последствий
стресса. Они активируют обмен веществ, деятельность
сердца, повышают кровяное давление.
Особый интерес представляет влияние адреналина на
образование и выделение гормонов коры надпочечников,
которым также большое значение придает Селье. Оказа-
лось, что в самом гипоталамусе существуют особые клет-
ки, выделяющие сложные химические соединения, так
называемые <реализующие факторы> (рилизинги). Стекая
по нервным волокнам, соединяющим гипоталамус с ги-
пофизом, рилизинги способствуют синтезу в гипофизе
адренокортикотропного гормона, что стимулирует усилен-
ное образование и поступление в кровь кортикостероидов.
Человеку нанесена травма. Предположим, что он упал
и сломал руку. В кровь начинает поступать аварийный
гормон - адреналин, который через определенные участки
гемато-энцефалического барьера проникает в задние ядра
315
гипоталамуса и вызывает в чувствительных к нему клет-
ках состояние возбуждения. Это возбуждение по нервным
и химическим путям доходит до клеток, вырабатывающих
<реализующие факторы>. Дальнейший путь уже известен.
Под влиянием отчасти нервных и в большей степени гу-
моральных сигналов из гипофиза в кровь поступает ад-
ренокортикотропный гормон, который, мобилизуя фермент-
ные системы коры надпочечников, вызывает образова-
ние кортикостероидов и накопление их в крови.
При тяжелом стрессе, например при невыносимой и
упорной боли, травме черепа, длительном резком охлаж-
дении или перегревании организма проницаемость гема-
то-энцефалического барьера повышается и поступление
катехоламинов в мозг увеличивается. В результате уси-
ливается образование реализующих факторов, и, следо-
вательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов
в крови. Это стадия сопротивления, стадия адаптации
организма к стрессору.
Но на этом цепная реакция, состоящая из нервных
и химических звеньев, не заканчивается. Как только со-
держание кортикостероидов в крови достигнет верхней
границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Про-
никая через гемато-энцефалический барьер в спинномоз-
говую жидкость и мозг, кортикостероиды приостанавли-
вают образование адренокортикотропного гормона. Авто-
матически это приводит к падению их уровня в крови.
При некоторых обстоятельствах кортикостероиды не
могут проникнуть через барьер. Они связываются белка-
ми крови, в первую очередь особым белком транскорти-
ном. Гипоталамус в этих случаях перестает получать
должную информацию об их уровне в крови и не посы-
лает тормозных сигналов, задерживающих образование
адренокортикотропного гормона. Это приводит к избыточ-
ному накоплению гормонов коры надпочечников в жидких
средах организма и расстройству процессов регуляции
функции.
На рис. 43. представлена разработанная нами схема
последовательных этапов стресс-реакции в организме.
Можно ли считать, что механизмы ее полностью раскры-
ты, что особенности возникновения и развития процессов
приспособления в живых системах окончательно поняты
и расшифрованы? Является ли наша схема окончатель
ной?
316
I Pff!pSC!:3ff
W
w
и
te
1 Рис. 43. Схема развития стрссс-рсакщш (по Кассилю)
Возбуждение коры головного мозга при эмоциональном стрессе пере-
дается в гипоталамус, где происходит освобождение (переход в свобод-
ную, активную форму) норадреналина (НА) из нервных клеток. Акти-
вируя норадренэргические элементы лимбико-ретикулярной системы
(НАЭ), норадреналин вызывает возбуждение симпатических центров и
тем самым усиление деятельности симпат-адреналовой системы. Это ве-
дет к усиленному выбросу адреналина (А) из мозгового слоя надпочеч-
ников. Кровь обогащается адреналином, который через гемато-энцефали-
ческий барьер (ГЭБ) проникает в определенные участки пимбико-ретику-
лярвой системы и гипоталамуса. Происходит активация адренэргических
влементов (А.Э) центральной нервной системы и одновременно (в силу
противоположной реакции центральных и периферических образований.
вервиой системы на действие одного и того же химического вещества)
возбуждение серотонинэргических (СЭ) и холинэргических {ХЭ) элемен-
тов мозга. Повышение их активности стимулирует (+) образование ри-
лизинг-фактора (Р), который, стекая в гипофиз, способствует усиленному
.поступлению в кровь адренокортикотропного гормона (АНТГ}. Под влня-
яием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортгц-
иостероидов (КС), содержание их в крови нарастает. Легко проникая
через гемато-энцефалический барьер в гипоталамус, кортикостероиды по
аакону обратной связи тормозят (~) образование рилиаинг-фактора - и,
следовательно, содержание их в крови начинает уменьшаться. Однако
при длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях НС связы-
ваются с особым белком крови - транскортином (Т). Соединение КС + Т
вадерживается гемато-анцефаличсским барьером. В мозг перестает по-
ступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нару-
шению закона обратной связи и расстройству регуляции функций,
Бесспорно, нет. Учение о стрессе с каждым годом
углубляется, проясняется и совершенствуется. Физика и
химия, физиология и медицина, электроника и биокибер-
нетика в немалой степени способствуют развитию наших
знаний в этой области.
Когда же и почему наступает третья стадия стрес-
са - стадия истощения?
Живая система отличается необычайной устойчивостью
и до последней минуты противостоит вредным влияниям.
Вся ее жизнедеятельность протекает на определенном,
практически неизменном уровне. Это постоянство, о ко-
тором мы уже неоднократно говорили, регулируется ав-
томатически.
Даже самые сильные воздействия вызывают неожи-
данно малые и преходящие колебания, после чего вос-
станавливаются нормальные взаимоотношения. Орга-
низм - удивительно сложная самоуправляемая лабора-
тория.
Тысячи реакций, согласованных и взаимосвязанных,
поддерживают ее стабильность и оберегают от полома.
Бесконечные стрессоры, подстерегающие нас на каждом
шагу, в подавляющем большинстве случаев не вызывают
необратимого истощения и не приводят к гибели.
Уже давно известно, что при повторяющихся одно-
типных состояниях стресса, например при волнениях,
связанных со служебными и бытовыми неполадками, при
напряженной работе, при вновь и вновь возникающих
опасностях, образование и выделение катехоламинов в
организме уменьшается. Он как бы привыкает к опреде-
ленному виду стресса. Кортикостероиды, накопившиеся в
крови и обеспечившие приспособление организма к тому
или другому стрессору, сигнализируют в гипоталамус о
своем присутствии, проникая в его клетки через гемато-
энцефалический барьер. Получение соответствующей ин-
формации включает <рубильник> обратной связи - и это
ведет к снижению образования рилизингов, ослаблению
активности гипофиза, падению уровня кортикостероидов
в крови. Обычно химическая буря, возникшая под уда-
рами стрессора не слишком сильного, не слишком дли-
тельного, постепенно затихает. Зыбкое, постоянно колеб-
лющееся равновесие в организме возвращается к исход-
ной, более или менее устойчивой, наиболее приемлемой
и выгодной для данной ситуации, величине.
Но, когда сила стрессора перешла физиологические
границы, когда он длится слишком долго и страдание
становится невыносимым, а болезнь неизлечимой, на-
ступает момент и организм теряет способность справиться
с лавиной возрастающих требований. Нарушается после-
довательность реакций, где-то рвется цепь: катехолами-
ны-гемато-энцефалический барьер-рилизинги-АКТГ -
кортикостероиды. В каком-то месте не срабатывает обрат-
ная связь, разлаживается взаимодействие между нервны-
ми и химическими механизмами. Тогда-то и начинается
третья фаза стресса - стадия истощения. Здесь кроется
начало <болезни адаптации>. Истощение распространяется
постепенно на нервную и эндокринную системы, на серд-
це, сосуды, легкие, органы пищеварения.
Можно спорить, отражает ли термин <болезни адап-
тации> сложную сущность состояния организма в этом
периоде. Скорее речь идет о нарушении регуляции функ-
ций, о расстройстве координации и корреляции физиоло-
гических и биохимических процессов, об ошибочных и
неправильно воспринятых стимулах, изменении состава
внутренней среды организма.
И, наконец, исчерпывает ли представление о стрессе
всю проблему боли? Можно ли поставить между ними
знак равенства?
На этот вопрос отвечает следующий раздел главы. Но
заранее можно сказать, что боль имеет свои специфиче-
1ские особенности. На болевое раздражение организм от-
Гвечает иначе, чем на другие стрессорные воздействия.
1Да и вряд ли можно свести все изменения в организ-
ме, возникающие под влиянием тех или других сверх-
Усильных экспериментальных воздействий к единой, пусть
1 очень красивой, весьма заманчивой, но всегда упрощен-
ной схеме. Природа более изобретательна, чем это иног-
.Лда кажется врачу или физиологу. Она располагает многи-
1ми линиями обороны. За разрушенным дотом в организме
выстраивается целая серия оборонных сооружений, и огонь
1 их орудий не прекращается до тех пор, пока теплится
1 жизнь хотя бы в одной-единственной клетке.
319
Проблема шока, этого комплекса подчас необратимых
нарушений, угрожающих самому существованию орга-
низма, имеет прямое отношение и к проблеме стресса,
и к проблеме боли. Чаще всего шок возникает при тя-
желых, разрушительных болевых воздействиях в тех слу-
чаях, когда защитные, компенсаторные силы организма
не в состоянии справиться с резким выходом его из гра-
ниц гомеостаза.
Сопротивляемость организма вредным воздействиям за-
висит от соотношения шокогенных, т. е. вызывающих шок,
факторов и защитных механизмов, способных компенси-
ровать чрезмерно сильные внешние и внутренние раздра-
жения. Для того чтобы сохранить постоянство внутрен-
ней среды, организм мобилизует все защитные механиз-
мы-нервные, эндокринные, гуморальные. Жизнь и
смерть, здоровье и болезнь в немалой степени зависят
от способности живой системы компенсировать вредные
воздействия, падающие на нее извне или возникающие в
ней самой.
Шок может быть вызван тяжелой травмой и внезап-
ной болевой катастрофой, возникшей в самом организме.
Шок при инфаркте миокарда, прободении язвы желудка,
почечной и печеночной коликах и т.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
на приспособительную роль симпатической нервной .систе-
мы, с работами У. Кеннона о гомеостазе (собственно, впер-
вые заговорившего о стрессе), с теорией барьерных функ-
ций Л. С. Штерн и многими другими научными концеп-
циями.
312
В течение долгих лет теория стресса совершала тои-
умфальное шествие по всему земному шару. Ее разраба-
тывали, дополняли, расширяли, углубляли в сотнях або
раторий, ей были посвящены тысячи и тысячи экспе-
риментальных исследований. Она восторженно принима-
лась одними и непримиримо отвергалась другими. Автотп
ее неоднократно упрекали в игнорировании роли нервной
системы, в односторонности, упрощенчестве, даже тенден-
циозности.
Да и само понятие <стресс>, которое несколько приб-
лиженно переводится на русский язык как <напряжение>
прочно вошедшее не только в научную, но и в повседнев-
ную международную терминологию, охватывает различ-
ные, подчас взаимно исключающие состояния. Стресс -
это болезнь и в то же время комплекс боли, ощущение
страха перед бормашиной, высверливающей полость в
больном зуб. Стресс - это травма при автомобильной
катастрофе, известие о смерти друга и даже трамвайная
ссора. Стресс у бегуна, добежавшего до финиша, и стресс
у болельщика, который волнуется за него на трибуне.
Стресс - неприятность на работе п стресс - удар ножа в
уличной драке...
В лабораторном опыте мы наблюдаем стресс у крысы
которая бежит часами в неумолимо вращающемся колесе
или плавает с грузом в бассейне, и стресс у морской
свинки, перенесшей травму черепа, у оперированного кро-
лика, у подопытной собаки.
Начало стресса, его первую стадию - реакцию тре-
i воги - Селье рассматривает как призыв к оружию, к мо-
билизации всех защитных сил организма. Это нечто вроде
1 колокольного звона, набата, возвещающего о надвигаю-
1щейся опасности. Затем следует фаза приспособления
(адаптации), или, по Селье, <стадия резистентностн>.
Именно в этом периоде кора надпочечников особенно ин-
тенсивно вырабатывает кортикостероиды, защищая тем
самым организм от повреждающих воздействий.
Если стрессор продолжает атаку, наступает третий
период стресса - стадия истощения. Исподволь развиваю-
щееся нарушение секреции гормонов коры надпочечни-
ков приводит к болезням адаптации. Суть их заключа-
ется в потере организмом наиболее важной для его жиз-
недеятельности способности приспособляться (адаптиро-
ваться) и к условиям существования, и к сверхсильным
313
раздражениям, болезням, переживаниям, волнениям. Из-
менения, возникающие в организме при состоянии стресса,
Селье назвал общим адаптационным синдромом. Эти
изменения примерно одинаковы при всех видах стресса.
Они возникают под влиянием любого чрезвычайного раз-
дражения и характерны, по выражению Селье, для <просто
болезни>.
Долгое время в теории стресса оставался неясным
вопрос о пусковых механизмах, вызывающих возбужде-
ние гипофиза и выброс гормонов коры надпочечников в
кровь. Прав ли был Селье в своем утверждении, что все
начинается с усиленной выработки гипофизом адренокор-
тикотропного гормона? Или в основе стресса лежат дру-
гие, более сложные физиологические и биохимические
процессы. В настоящее время ни у кого не возникает
сомнений, что при стрессе (будь то болезнь, боль, фи-
зическое страдание или эмоциональное потрясение -
сильное, слабое, длительное, короткое) приходят в дей-
ствие сложнейшие нервные механизмы. Кора больших по-
лушарий головного мозга через подкорковые элементы
сигнализирует о возникшей опасности гипоталамусу -
этому небольшому, но <богатому значением> отделу моз-
га. Здесь, где расположены высшие регулирующие и ко-
ординирующие приборы вегетативной и эндокринной
систем, чутко улавливаются малейшие нарушения, возни-
кающие в организме. Безупречно действующая обратная
связь нацелена на быстрое восстановление нормальных
физиологических взаимоотношений в организме.
При любой опасности, в любой ситуации, угрожаю-
щей нашему здоровью, спокойствию, физическому или
нравственному благополучию, то есть во всех случаях,
способных вызвать состояние стресса, гипоталамус моби-
лизует все находящиеся в его распоряжении защитные
силы. И первым проявлением такой защиты является
выброс адреналина из мозгового слоя надпочечников в
кровь.
Еще в начале нашего столетия американский физио-
лог У. Кеннон показал, что при боли, голоде, страхе и
ярости, т. е. при разных видах стресса, содержание ад-
реналина в крови резко увеличивается. В дальнейшем
было установлено, что одновременно нарастает также уро-
вень норадреналина. Однако еще до того, как мозговой
слой надпочечников начинает усиленно вырабатывать ад-
314
реналин, в нервных клетках гипоталамуса происходит
мобилизация норадреналина. Из связанной формы ноц-
адреналин переходит в <свободное> состояние. Он повы-
шает активность и выносливость клеток мозга. Централь-
ная нервная система как бы мобилизует этот гормон-
медиатор, переводя нервную энергию в химическую. Под
влиянием норадреналина усиливается деятельность адре-
нергических элементов лимбико-ретикулярной системы
мозга. Продолжением цепной реакции является возбуж-
дение всего симпато-адреналового аппарата, перестройка
сложных взаимоотношений внутри вегетативно-гумораль-
но-гормонального комплекса.
В крови и тканях возрастает уровень адреналина и
норадреналина, которые и являются, по-видимому, пер-
вичными химическими звеньями в развивающихся стресс-
реакциях. Не случайно они получили название <аварий-
ных гормонов>. Накопление норадреналина значительно
повышает устойчивость организма к вредным воздействи-
ям, способствует приспособлению к меняющимся условиям
окружающей среды, к действию стрессоров. Не раз нам
приходилось наблюдать, что люди, у которых содержа-
ние норадреналина в крови быстро нарастает и затем
медленно снижается, легче переносят напряжение, быст-
рее к нему приспосабливаются.
И адреналин, и норадреналин играют важнейшую,
пожалуй, не менее значительную, чем кортикостероиды,
роль в защите организма от возможных последствий
стресса. Они активируют обмен веществ, деятельность
сердца, повышают кровяное давление.
Особый интерес представляет влияние адреналина на
образование и выделение гормонов коры надпочечников,
которым также большое значение придает Селье. Оказа-
лось, что в самом гипоталамусе существуют особые клет-
ки, выделяющие сложные химические соединения, так
называемые <реализующие факторы> (рилизинги). Стекая
по нервным волокнам, соединяющим гипоталамус с ги-
пофизом, рилизинги способствуют синтезу в гипофизе
адренокортикотропного гормона, что стимулирует усилен-
ное образование и поступление в кровь кортикостероидов.
Человеку нанесена травма. Предположим, что он упал
и сломал руку. В кровь начинает поступать аварийный
гормон - адреналин, который через определенные участки
гемато-энцефалического барьера проникает в задние ядра
315
гипоталамуса и вызывает в чувствительных к нему клет-
ках состояние возбуждения. Это возбуждение по нервным
и химическим путям доходит до клеток, вырабатывающих
<реализующие факторы>. Дальнейший путь уже известен.
Под влиянием отчасти нервных и в большей степени гу-
моральных сигналов из гипофиза в кровь поступает ад-
ренокортикотропный гормон, который, мобилизуя фермент-
ные системы коры надпочечников, вызывает образова-
ние кортикостероидов и накопление их в крови.
При тяжелом стрессе, например при невыносимой и
упорной боли, травме черепа, длительном резком охлаж-
дении или перегревании организма проницаемость гема-
то-энцефалического барьера повышается и поступление
катехоламинов в мозг увеличивается. В результате уси-
ливается образование реализующих факторов, и, следо-
вательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов
в крови. Это стадия сопротивления, стадия адаптации
организма к стрессору.
Но на этом цепная реакция, состоящая из нервных
и химических звеньев, не заканчивается. Как только со-
держание кортикостероидов в крови достигнет верхней
границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Про-
никая через гемато-энцефалический барьер в спинномоз-
говую жидкость и мозг, кортикостероиды приостанавли-
вают образование адренокортикотропного гормона. Авто-
матически это приводит к падению их уровня в крови.
При некоторых обстоятельствах кортикостероиды не
могут проникнуть через барьер. Они связываются белка-
ми крови, в первую очередь особым белком транскорти-
ном. Гипоталамус в этих случаях перестает получать
должную информацию об их уровне в крови и не посы-
лает тормозных сигналов, задерживающих образование
адренокортикотропного гормона. Это приводит к избыточ-
ному накоплению гормонов коры надпочечников в жидких
средах организма и расстройству процессов регуляции
функции.
На рис. 43. представлена разработанная нами схема
последовательных этапов стресс-реакции в организме.
Можно ли считать, что механизмы ее полностью раскры-
ты, что особенности возникновения и развития процессов
приспособления в живых системах окончательно поняты
и расшифрованы? Является ли наша схема окончатель
ной?
316
I Pff!pSC!:3ff
W
w
и
te
1 Рис. 43. Схема развития стрссс-рсакщш (по Кассилю)
Возбуждение коры головного мозга при эмоциональном стрессе пере-
дается в гипоталамус, где происходит освобождение (переход в свобод-
ную, активную форму) норадреналина (НА) из нервных клеток. Акти-
вируя норадренэргические элементы лимбико-ретикулярной системы
(НАЭ), норадреналин вызывает возбуждение симпатических центров и
тем самым усиление деятельности симпат-адреналовой системы. Это ве-
дет к усиленному выбросу адреналина (А) из мозгового слоя надпочеч-
ников. Кровь обогащается адреналином, который через гемато-энцефали-
ческий барьер (ГЭБ) проникает в определенные участки пимбико-ретику-
лярвой системы и гипоталамуса. Происходит активация адренэргических
влементов (А.Э) центральной нервной системы и одновременно (в силу
противоположной реакции центральных и периферических образований.
вервиой системы на действие одного и того же химического вещества)
возбуждение серотонинэргических (СЭ) и холинэргических {ХЭ) элемен-
тов мозга. Повышение их активности стимулирует (+) образование ри-
лизинг-фактора (Р), который, стекая в гипофиз, способствует усиленному
.поступлению в кровь адренокортикотропного гормона (АНТГ}. Под влня-
яием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортгц-
иостероидов (КС), содержание их в крови нарастает. Легко проникая
через гемато-энцефалический барьер в гипоталамус, кортикостероиды по
аакону обратной связи тормозят (~) образование рилиаинг-фактора - и,
следовательно, содержание их в крови начинает уменьшаться. Однако
при длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях НС связы-
ваются с особым белком крови - транскортином (Т). Соединение КС + Т
вадерживается гемато-анцефаличсским барьером. В мозг перестает по-
ступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нару-
шению закона обратной связи и расстройству регуляции функций,
Бесспорно, нет. Учение о стрессе с каждым годом
углубляется, проясняется и совершенствуется. Физика и
химия, физиология и медицина, электроника и биокибер-
нетика в немалой степени способствуют развитию наших
знаний в этой области.
Когда же и почему наступает третья стадия стрес-
са - стадия истощения?
Живая система отличается необычайной устойчивостью
и до последней минуты противостоит вредным влияниям.
Вся ее жизнедеятельность протекает на определенном,
практически неизменном уровне. Это постоянство, о ко-
тором мы уже неоднократно говорили, регулируется ав-
томатически.
Даже самые сильные воздействия вызывают неожи-
данно малые и преходящие колебания, после чего вос-
станавливаются нормальные взаимоотношения. Орга-
низм - удивительно сложная самоуправляемая лабора-
тория.
Тысячи реакций, согласованных и взаимосвязанных,
поддерживают ее стабильность и оберегают от полома.
Бесконечные стрессоры, подстерегающие нас на каждом
шагу, в подавляющем большинстве случаев не вызывают
необратимого истощения и не приводят к гибели.
Уже давно известно, что при повторяющихся одно-
типных состояниях стресса, например при волнениях,
связанных со служебными и бытовыми неполадками, при
напряженной работе, при вновь и вновь возникающих
опасностях, образование и выделение катехоламинов в
организме уменьшается. Он как бы привыкает к опреде-
ленному виду стресса. Кортикостероиды, накопившиеся в
крови и обеспечившие приспособление организма к тому
или другому стрессору, сигнализируют в гипоталамус о
своем присутствии, проникая в его клетки через гемато-
энцефалический барьер. Получение соответствующей ин-
формации включает <рубильник> обратной связи - и это
ведет к снижению образования рилизингов, ослаблению
активности гипофиза, падению уровня кортикостероидов
в крови. Обычно химическая буря, возникшая под уда-
рами стрессора не слишком сильного, не слишком дли-
тельного, постепенно затихает. Зыбкое, постоянно колеб-
лющееся равновесие в организме возвращается к исход-
ной, более или менее устойчивой, наиболее приемлемой
и выгодной для данной ситуации, величине.
Но, когда сила стрессора перешла физиологические
границы, когда он длится слишком долго и страдание
становится невыносимым, а болезнь неизлечимой, на-
ступает момент и организм теряет способность справиться
с лавиной возрастающих требований. Нарушается после-
довательность реакций, где-то рвется цепь: катехолами-
ны-гемато-энцефалический барьер-рилизинги-АКТГ -
кортикостероиды. В каком-то месте не срабатывает обрат-
ная связь, разлаживается взаимодействие между нервны-
ми и химическими механизмами. Тогда-то и начинается
третья фаза стресса - стадия истощения. Здесь кроется
начало <болезни адаптации>. Истощение распространяется
постепенно на нервную и эндокринную системы, на серд-
це, сосуды, легкие, органы пищеварения.
Можно спорить, отражает ли термин <болезни адап-
тации> сложную сущность состояния организма в этом
периоде. Скорее речь идет о нарушении регуляции функ-
ций, о расстройстве координации и корреляции физиоло-
гических и биохимических процессов, об ошибочных и
неправильно воспринятых стимулах, изменении состава
внутренней среды организма.
И, наконец, исчерпывает ли представление о стрессе
всю проблему боли? Можно ли поставить между ними
знак равенства?
На этот вопрос отвечает следующий раздел главы. Но
заранее можно сказать, что боль имеет свои специфиче-
1ские особенности. На болевое раздражение организм от-
Гвечает иначе, чем на другие стрессорные воздействия.
1Да и вряд ли можно свести все изменения в организ-
ме, возникающие под влиянием тех или других сверх-
Усильных экспериментальных воздействий к единой, пусть
1 очень красивой, весьма заманчивой, но всегда упрощен-
ной схеме. Природа более изобретательна, чем это иног-
.Лда кажется врачу или физиологу. Она располагает многи-
1ми линиями обороны. За разрушенным дотом в организме
выстраивается целая серия оборонных сооружений, и огонь
1 их орудий не прекращается до тех пор, пока теплится
1 жизнь хотя бы в одной-единственной клетке.
319
Проблема шока, этого комплекса подчас необратимых
нарушений, угрожающих самому существованию орга-
низма, имеет прямое отношение и к проблеме стресса,
и к проблеме боли. Чаще всего шок возникает при тя-
желых, разрушительных болевых воздействиях в тех слу-
чаях, когда защитные, компенсаторные силы организма
не в состоянии справиться с резким выходом его из гра-
ниц гомеостаза.
Сопротивляемость организма вредным воздействиям за-
висит от соотношения шокогенных, т. е. вызывающих шок,
факторов и защитных механизмов, способных компенси-
ровать чрезмерно сильные внешние и внутренние раздра-
жения. Для того чтобы сохранить постоянство внутрен-
ней среды, организм мобилизует все защитные механиз-
мы-нервные, эндокринные, гуморальные. Жизнь и
смерть, здоровье и болезнь в немалой степени зависят
от способности живой системы компенсировать вредные
воздействия, падающие на нее извне или возникающие в
ней самой.
Шок может быть вызван тяжелой травмой и внезап-
ной болевой катастрофой, возникшей в самом организме.
Шок при инфаркте миокарда, прободении язвы желудка,
почечной и печеночной коликах и т.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50