Примером тому может служить атрофия печеночной
ткани в связи с ослаблением функциональных возможностей
сердца, что вызывает длительное застойное полнокровие печени.
Застойные явления в печени могут быть и у людей со здоровым
сердцем, если требования, предъявляемые к нему, выше его воз-
можностей. Если в связи с нерациональными тренировками за-
стойные явления в печени возникают часто и переходят в хрони-
ческое состояние, возникает атрофия печеночных клеток от дав-
ления, что значительно снижает функциональные возможности
организма и, естественно, лишает возможности добиваться высо-
ких спортивных результатов.
Гипертрофия
Гипертрофией называется процесс, при котором происходи
увеличение в объеме органа или его части, что обычно сопровож-
дается повышением функции увеличенной в объеме части. Уве-
личение объема ткани происходит путем увеличения в объеме со-
ставных элементов ткани, например мышечных волокон, или
путем размножения, увеличения количества этих элементов (ги-
перплязия). Таким образом, в основе гипертрофии может лежать
как увеличение в объеме клеточных элементов, так и увеличение
47
.... ...,.-11па пли ш и друше вместе. 1 ипертрофия является
следбтвиемусиления специфической функции органа (увеличе-
ние объема сердца у спортсменов за счет увеличения/ объема
каждого мышечного волокна сердечной мышцы) или расстройст-
ва нейро-гуморальной регуляции процессов роста.
Гипертрофию различают истинную, когда происходит увели-
чение основной, функциональной, части органа и работоспособ-
ность его, повышается, и ложную, когда при увеличении органа
или его части в объеме функция его не увеличена, что обычно бы-
вает связано с разрастанием межуточной (соединительной) или
жировой ткани.
К истинным гипертрофиям относят рабочую гипертрофию,
развивающуюся в связи с усиленной функциональной нагрузкой
на ткани. Примером такой рабочей физиологической гипертро-
фии является увеличение мышечной массы при систематических
занятиях спортом, особенно связанных с силовыми нагрузками.
Увеличение объема мышц происходит за счет утолщения мышеч-
ных волокон и сопровождается повышением их функциональных
возможностей.
Если рабочая гипертрофия возникает как компенсаторное яв-
ление, связанное с затруднением функции органа, что бывает
при пороках клапанного аппарата сердца, при гипертонической
болезни, такая гипертрофия, по существу являясь рабочей, назы-
вается патологической, поскольку она развивается на па-
тологической основе.
Викарная гипертрофия является также разновидностью
рабочей гипертрофии и развивается в парном органе при недо-
статочной функции другого, как бывает, например, при заболева-
нии одной почки, когда другая берет на себя функцию нерабо-
тающего органа, увеличиваясь в это время в объеме и повышая
свою работоспособность.
Рабочая патологическая гипертрофия не может быть беспре-
дельной. После периода усиления функции наступает период ос-
лабления ее, декомпенсации. А. И. Абрикосов и А. И. Струков
(1961 г.) считают, что декомпенсация развивается в связи с по-
степенным истощением функции центральной нервной системы,
объединяющей организм как единое целое, вследствие чего на-
рушается нейро-гуморальная регуляция деятельности органов,
пораженных патологическим процессом, и их трофика.
Под г и п е_р_п_д_я_з_и е и понимают увеличение числа клеток
путем их размножения. Стимуляторами гипертглязии являются
усиленная функциональная нагрузка ткани, продукты тканевого
распада, различные виды лучистой энергии, гормоны некоторых
желез внутренней секреции. Гиперплязия сопровождает некото-
рые формы гипертрофии.
Г о> м о н а л ь н ые или коррелятивные гипертро-
фии являются следствием нарушения функции желез внутрен-
48
ней секреции. Примером такой гормональной гипертрофии слу-
жит акромегалия, сопровождающаяся значительным увеличени-
ем в объеме конечностей, нижней челюсти в связи с нарушением
функции передней доли гипофиза. Гормональные гипертрофии
повышением функции органов не сопровождаются.
Тканевые дистрофии
Все составные элементы клетки - белки, жиры, углеводы, во-
да, соли, липоиды (холестерин, фосфолипиды) -всегда находят-
ся в определенных соотношениях между собой, нарушение кото-
рых может возникнуть под влиянием ряда патологических фак-
торов. Нарушение нормальных взаимоотношений в клетках
вызывает изменение строения клеток и тканей и называется тка-
невой дистрофией. Тканевые дистрофии делятся на следующие
основные группы в зависимости от характера нарушения обмена
веществ: на дистрофии бел.ковые, жировые, углеводные и ми-
нер<1,;Ш1ые. ~ ~-~
Белковые дистрофии характеризуются изменением белка тка-
невых элементов. Белок как бы разжижается, становится мут-
ным, зернистым или, наоборот, превращается в однородную плот-
ную массу. Такие изменения касаются не только белков, входя-
щих в состав клеток, но и белков структуры, которые называются
внеклеточными Белковые дистрофии, в свою очередь, делятся на
несколько видов: зернистая дистрофия, гиалиноз,
амилоидоз.
Зернистая дистрофия иначе называется мутной, или
паренхиматозной, в связи с поражением преимущественно парен-
химатозных органов, таких, как сердце, печень, почки. При этой
дистрофии в протоплазме клеток появляется много мелких бел-
ковых зерен и капелек, вследствие чего ткань становится серой,
тусклой. Сердце при явлениях зернистой дистрофии сгановится
дряблым, имеет вид ошпаренного кипятком мяса. При гистоло-
гическом исследовании в клетках наблюдается много мелких зер-
нышек, ядра клеток плохо различаются, исчезает поперечная ис-
черченность мышечных волокон. В связи с явлениями зернистой
дистрофии значительно меняется функция миокарда, что приво-
дит к явлениям сердечной недостаточности, тяжесть которой за-
висит от степени распространения процесса. Причинами зернис-
той дистрофии могут быть малокровие органа, различные инток-
сикации, но основной причиной являются инфекционные заболе-
вания. После таких тяжелых инфекций, как скарлатина, тифы,
зернистая дистрофия поражает сердце, почки, печень. Так как в
большинстве случаев зернистая дистрофия обратима, после со-
ответствующего лечения и срока ткань обычно принимает нор-
мальный вид и функция ее восстанавливается.
49
Зернистая дистрофия в той или иной степени сопровождает
каждое инфекционное заболевание и является одной из причин
значительного понижения работоспособности сердца после любой
инфекции. На этом основано запрещение или ограничение физи-
ческих упражнений после инфекционных заболеваний, так как
даже при незначительном гриппозном состоянии функциональ-
ные возможности сердца понижены и обычная для него физичес-
кая нагрузка является слишком большой. Несоблюдение врачеб-
ных рекомендации, раннее начало тренировок после инфекцион-
ных заболеваний могут быть причинами непоправимых наруше-
ний сердечной деятельности, стойкого ухудшения спортивных
достижений.
Гиалиноз-появление в тканях плотной белковой стекло-
видной массы (гиалина).
Гиалин при определенных патологических условиях может
появляться в различных тканях - в -стенках кровеносных сосу-
дов, в межуточной ткани, соединительной ткани, в оболочках же-
лез. Гиалин может выпадать из кровяного белка, попавшего в
почечные канальцы, и образовывать так называемые гиалиновые
цилиндры. Если капли гиалина появляются в протоплазме кле-
ток, такой процесс называют внутриклеточным гиалинозом. Гиа-
линоз кровеносных сосудов, у которых под влиянием этого про-
цесса просвет сосуда суживается или совсем исчезает, отрица-
тельно сказывается на кровоснабжении тканей
Условия возникновения гиалиноза до конца не выяснены, но
наиболее частой причиной его считается старение ор1анизма,
о чем надо не забывать при определении допустимой физической
нагрузки людям старших возрастов.
Амилоидоз характеризуется накоплением в тканях плот-
ной, бесструктурной белковой массы, подобной гналину, но отли-
чающейся от нее по своим гистохимическим свойствам. К причи-
нам, вызывающим амилоидоз, относя гся нарушение обмена гли-
копротеидов, миеломная болезнь. Однако основной и решающей
причиной являются хронические инфекционные заболевания, со-
провождающиеся распадом лейкоцитов. Отложение амилоида
обычно наблюдается в стенках мелких кровеносных сосудов, а
также в межуточной ткани органов и в собственных оболочках
железистых органов. Процесс амилоидоза может одновременно
поражать многие органы, что обычно бывает следствием длитель-
но протекающих нагноительных процессов. Такой амилоидоз но-
сит название распространенного. В связи с этим каждый гнойный
очаг в организме становится опасным с точки зрения возможного
образования амилоидоза. Поэтому требование врачей удалять
хронически воспаленные миндалины, не допускать наличия ис-
порченных зубов является мерой профилактики амилоидоза.
Хотя в настоящее время и существует мнение, что амилоидные
массы частично могут рассасываться, при длительно протекаю-
50
щем процессе и особенно при общем амилоидозе исход считает-
ся неблагоприятным. К белковым дистрофиям относятся также
вакуольная, слизистая, роговая, мукоидная, пигментная. Эти ди-
строфии встречаются редко и большого значения для физическо-
го воспитания не имеют.
Жировая дистрофия-появление в клетках и тканях жира
в большом количестве, а также изменение его химического со-
става.
Все жиры, находящиеся в организме, можно разделить на две
группы: жиры резервные, которые в виде нейтральных жиров от-
кладываются в жировых депо, и жиры стабильные, находящиеся
внутри клетки и участвующие в ее обмене веществ. Нарушение
содержания жира может быть как в жировых депо, так и в дру-
гих тканях и клетках организма.
Уменьшение количества жира в жировых депо может быть
связано с голоданием, хроническими истощающими инфекциями.
Значительное уменьшение жировых запасов, сопровождающееся
сильным похуданием и атрофией других тканей, носит название
кахексии.
Увеличение количества жира может быть местным или об-
щим, распространяющимся на весь организм. Явление ожирения
сердца, в котором жир откладывается не только в области эпи-
карда и листков перикарда, но и в межмышечной интерстициаль-
ной ткани сердца, в стенках сосудов (жировая инфильтрация),
весьма отрицательно сказывается на функции сердечно-сосудис-
той системы.
Жир, отложившийся в брюшной полости, поднимает диафраг-
му. Это нарушает дыхательную функцию, поднимает верхушку
сердца, располагая длинник его по горизонтали, что также ухуд-
шает функцию сердца, понижает его работоспособность. Поэто-
му при общем ожирении всегда страдает функция сердечной
мышцы, что необходимо учитывать, определяя физическую на-
грузку для лиц, страдающих ожирением.
Причинами общего ожирения будут обильное питание, недо-
статочная физическая активность, употребление алкоголя. Эти
все причины внешние, зависящие от образа жизни человека.
К причинам так называемым внутренним относятся нарушение
функции центральной нервной системы и эндокринных желез,
в первую очередь половых (ожирение в связи с наступлением
климактерического периода), недостаточность щитовидной желе-
зы, поражение придатка мозга или межуточного отдела головно-
го мозга, наследственное предрасположение. В настоящее время
считается доказанным возможность образования жиров из угле-
водов под влиянием инсулина. Чаще всего ожирение зависит не
от какой-либо одной причины, а от комбинации их.
Жировая дистрофия чаще всего наблюдается при заболева-
ниях, вызывающих недостаточное поступление кислорода в тка-
51
ни (легочный туберкулез, эмфизема легких), при инфекционных
заболеваниях, при отравлении ядами. При хроническом алкого-
лизме наблюдается патологическое ожирение печени, что сопро-
вождается значительным нарушением ее функции. Жировая ди-
строфия почек захватывает в основном эпителий извитых каналь-
цев; при жировой дистрофии кровеносных сосудов в стенке их
откладывается холестерин, что лежит в основе заболевания ате-
росклерозом. При жировой дистрофии функция органов значи-
тельно нарушается, при далеко зашедшем процессе клетки, по-
раженные ожирением, погибают, работа органа прекращается.
Только при легких степенях жировой дистрофии возможно ее об-
ратное развитие.
Углеводная дистрофия связана в основном с патологическим
нарушением количества гликогена в тканях и органах, в кото-
рых он содержится в норме, а также с появлением его в новых
местах. Нарушения углеводного обмена наблюдаются при сахар-
ной болезни (диабет), что является следствием недостаточного
поступления гормона инсулина и сопровождается появлением в
крови избыточного количества глюкозы, которая с мочой выво-
дится из организма. Отложение гликогена наблюдается в клет-
ках некоторых опухолей, а также при заболевании гликогенозом.
(Редкое заболевание, обусловленное, как полагают, врожденной
аномалией углеводного обмена.)
Минеральная дистрофия - выпадение извести (фосфорнокис-
лого и углекислого кальция) из растворенного состояния и отло-
жение ее в виде плотной массы. К минеральной дистрофии отно-
сится процесс петрификации, который заключается в местном от-
ложении известковых солей в тканях омертвевших или
находящихся в состоянии далеко зашедшей дистрофии. Такие
петрификаты наблюдаются в мышцах после ушибов и образова-
ний в них гематом.
При избыточном введении в организм витамина О, при нару-
шении функции органов, выводящих известь (почки, толстый ки-
шечник), повышается ее содержание в крови (гиперкальциемия).
Это может привести к отложению извести в самых разнообраз-
ных тканях, в том числе и в стенках кровеносных сосудов, что
влечет за собой значительные функциональные нарушения. Отло-
жение извести в туберкулезном очаге свидетельствует о заживле-
нии и рассматривается как благоприятное явление.
Повышение содержания мочевой кислоты в крови и отложе-
ние мочекислого натрия в тканях (осаждение мочевой кислоты в
форме ее натриевой соли) наблюдается при заболевании, нося-
щем название подагра.
Подагра-болезнь, связанная с нарушением обмена нуклеи-
новых кислот. Мочекислый натрий откладывается в суставах,
в первую очередь пальцев ног и рук, в сухожилях, суставных сум-
ках, подкожной и мышечной ткани. Вокруг отложившейся соли
52
ление посредством рубцевания. Ход регенерации может быть раз-
личным в зависимости от характера повреждения, величины де-
фекта и вида погибшей ткани. Имеют существенное значение
возраст человека, питание (витамины), состояние нервной систе-
мы, кровообращения, условий жизни. Важную роль играют и ме-
стные факторы, такие, как состояние кровообращения и лимфо-
обращения в пораженной области, иннервация ткани, наличие
или отсутствие воспалительных явлений. Источником образова-
ния тканей при патологической регенерации являются ткани,
расположенные непосредственно около очага поражения. В не-
которых случаях при травмировании или нарушении патологиче-
ским процессом внутренних органов (печени, почек, селезенки
и т. д.) регенерация может проявиться не в месте патологическо-
го очага, а в развитии компенсаторного, гипертрофического про-
цесса в сохранившихся частях органа При такой регенерацион-
ной гипертрофии функция органа может частично или полностью
восстановиться, однако внешняя форма его будет другой.
Регенерация отдельных тканей не одинакова. Эпителиальная
ткань, особенно покровный эпителий, обладает высокой степенью
регенерационнои способности. Костная ткань при нарушении ее
целостности восстанавливается благодаря созданию остеобла-
стической грануляционной ткани, которая в виде мягкого верете-
нообразного утолщения соединяет костные отломки, превра-
щаясь в дальнейшем в плотную костную ткань. Хрящевая ткань
обладает слабой способностью к регенерации, при больших де-
фектах хряща он не восстанавливается и заживление происходит
путем образования рубцовой ткани. Поперечно-полосатая произ-
вольная мускулатура, так же как и мышечная ткань сердца, толь-
ко при очень небольших дефектах дает полное восстановление.
В большинстве случаев закрытие дефектов мышцы сердца про-
исходит путем рубцевания (рубцы на сердце после инфаркта
миокарда).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52
ткани в связи с ослаблением функциональных возможностей
сердца, что вызывает длительное застойное полнокровие печени.
Застойные явления в печени могут быть и у людей со здоровым
сердцем, если требования, предъявляемые к нему, выше его воз-
можностей. Если в связи с нерациональными тренировками за-
стойные явления в печени возникают часто и переходят в хрони-
ческое состояние, возникает атрофия печеночных клеток от дав-
ления, что значительно снижает функциональные возможности
организма и, естественно, лишает возможности добиваться высо-
ких спортивных результатов.
Гипертрофия
Гипертрофией называется процесс, при котором происходи
увеличение в объеме органа или его части, что обычно сопровож-
дается повышением функции увеличенной в объеме части. Уве-
личение объема ткани происходит путем увеличения в объеме со-
ставных элементов ткани, например мышечных волокон, или
путем размножения, увеличения количества этих элементов (ги-
перплязия). Таким образом, в основе гипертрофии может лежать
как увеличение в объеме клеточных элементов, так и увеличение
47
.... ...,.-11па пли ш и друше вместе. 1 ипертрофия является
следбтвиемусиления специфической функции органа (увеличе-
ние объема сердца у спортсменов за счет увеличения/ объема
каждого мышечного волокна сердечной мышцы) или расстройст-
ва нейро-гуморальной регуляции процессов роста.
Гипертрофию различают истинную, когда происходит увели-
чение основной, функциональной, части органа и работоспособ-
ность его, повышается, и ложную, когда при увеличении органа
или его части в объеме функция его не увеличена, что обычно бы-
вает связано с разрастанием межуточной (соединительной) или
жировой ткани.
К истинным гипертрофиям относят рабочую гипертрофию,
развивающуюся в связи с усиленной функциональной нагрузкой
на ткани. Примером такой рабочей физиологической гипертро-
фии является увеличение мышечной массы при систематических
занятиях спортом, особенно связанных с силовыми нагрузками.
Увеличение объема мышц происходит за счет утолщения мышеч-
ных волокон и сопровождается повышением их функциональных
возможностей.
Если рабочая гипертрофия возникает как компенсаторное яв-
ление, связанное с затруднением функции органа, что бывает
при пороках клапанного аппарата сердца, при гипертонической
болезни, такая гипертрофия, по существу являясь рабочей, назы-
вается патологической, поскольку она развивается на па-
тологической основе.
Викарная гипертрофия является также разновидностью
рабочей гипертрофии и развивается в парном органе при недо-
статочной функции другого, как бывает, например, при заболева-
нии одной почки, когда другая берет на себя функцию нерабо-
тающего органа, увеличиваясь в это время в объеме и повышая
свою работоспособность.
Рабочая патологическая гипертрофия не может быть беспре-
дельной. После периода усиления функции наступает период ос-
лабления ее, декомпенсации. А. И. Абрикосов и А. И. Струков
(1961 г.) считают, что декомпенсация развивается в связи с по-
степенным истощением функции центральной нервной системы,
объединяющей организм как единое целое, вследствие чего на-
рушается нейро-гуморальная регуляция деятельности органов,
пораженных патологическим процессом, и их трофика.
Под г и п е_р_п_д_я_з_и е и понимают увеличение числа клеток
путем их размножения. Стимуляторами гипертглязии являются
усиленная функциональная нагрузка ткани, продукты тканевого
распада, различные виды лучистой энергии, гормоны некоторых
желез внутренней секреции. Гиперплязия сопровождает некото-
рые формы гипертрофии.
Г о> м о н а л ь н ые или коррелятивные гипертро-
фии являются следствием нарушения функции желез внутрен-
48
ней секреции. Примером такой гормональной гипертрофии слу-
жит акромегалия, сопровождающаяся значительным увеличени-
ем в объеме конечностей, нижней челюсти в связи с нарушением
функции передней доли гипофиза. Гормональные гипертрофии
повышением функции органов не сопровождаются.
Тканевые дистрофии
Все составные элементы клетки - белки, жиры, углеводы, во-
да, соли, липоиды (холестерин, фосфолипиды) -всегда находят-
ся в определенных соотношениях между собой, нарушение кото-
рых может возникнуть под влиянием ряда патологических фак-
торов. Нарушение нормальных взаимоотношений в клетках
вызывает изменение строения клеток и тканей и называется тка-
невой дистрофией. Тканевые дистрофии делятся на следующие
основные группы в зависимости от характера нарушения обмена
веществ: на дистрофии бел.ковые, жировые, углеводные и ми-
нер<1,;Ш1ые. ~ ~-~
Белковые дистрофии характеризуются изменением белка тка-
невых элементов. Белок как бы разжижается, становится мут-
ным, зернистым или, наоборот, превращается в однородную плот-
ную массу. Такие изменения касаются не только белков, входя-
щих в состав клеток, но и белков структуры, которые называются
внеклеточными Белковые дистрофии, в свою очередь, делятся на
несколько видов: зернистая дистрофия, гиалиноз,
амилоидоз.
Зернистая дистрофия иначе называется мутной, или
паренхиматозной, в связи с поражением преимущественно парен-
химатозных органов, таких, как сердце, печень, почки. При этой
дистрофии в протоплазме клеток появляется много мелких бел-
ковых зерен и капелек, вследствие чего ткань становится серой,
тусклой. Сердце при явлениях зернистой дистрофии сгановится
дряблым, имеет вид ошпаренного кипятком мяса. При гистоло-
гическом исследовании в клетках наблюдается много мелких зер-
нышек, ядра клеток плохо различаются, исчезает поперечная ис-
черченность мышечных волокон. В связи с явлениями зернистой
дистрофии значительно меняется функция миокарда, что приво-
дит к явлениям сердечной недостаточности, тяжесть которой за-
висит от степени распространения процесса. Причинами зернис-
той дистрофии могут быть малокровие органа, различные инток-
сикации, но основной причиной являются инфекционные заболе-
вания. После таких тяжелых инфекций, как скарлатина, тифы,
зернистая дистрофия поражает сердце, почки, печень. Так как в
большинстве случаев зернистая дистрофия обратима, после со-
ответствующего лечения и срока ткань обычно принимает нор-
мальный вид и функция ее восстанавливается.
49
Зернистая дистрофия в той или иной степени сопровождает
каждое инфекционное заболевание и является одной из причин
значительного понижения работоспособности сердца после любой
инфекции. На этом основано запрещение или ограничение физи-
ческих упражнений после инфекционных заболеваний, так как
даже при незначительном гриппозном состоянии функциональ-
ные возможности сердца понижены и обычная для него физичес-
кая нагрузка является слишком большой. Несоблюдение врачеб-
ных рекомендации, раннее начало тренировок после инфекцион-
ных заболеваний могут быть причинами непоправимых наруше-
ний сердечной деятельности, стойкого ухудшения спортивных
достижений.
Гиалиноз-появление в тканях плотной белковой стекло-
видной массы (гиалина).
Гиалин при определенных патологических условиях может
появляться в различных тканях - в -стенках кровеносных сосу-
дов, в межуточной ткани, соединительной ткани, в оболочках же-
лез. Гиалин может выпадать из кровяного белка, попавшего в
почечные канальцы, и образовывать так называемые гиалиновые
цилиндры. Если капли гиалина появляются в протоплазме кле-
ток, такой процесс называют внутриклеточным гиалинозом. Гиа-
линоз кровеносных сосудов, у которых под влиянием этого про-
цесса просвет сосуда суживается или совсем исчезает, отрица-
тельно сказывается на кровоснабжении тканей
Условия возникновения гиалиноза до конца не выяснены, но
наиболее частой причиной его считается старение ор1анизма,
о чем надо не забывать при определении допустимой физической
нагрузки людям старших возрастов.
Амилоидоз характеризуется накоплением в тканях плот-
ной, бесструктурной белковой массы, подобной гналину, но отли-
чающейся от нее по своим гистохимическим свойствам. К причи-
нам, вызывающим амилоидоз, относя гся нарушение обмена гли-
копротеидов, миеломная болезнь. Однако основной и решающей
причиной являются хронические инфекционные заболевания, со-
провождающиеся распадом лейкоцитов. Отложение амилоида
обычно наблюдается в стенках мелких кровеносных сосудов, а
также в межуточной ткани органов и в собственных оболочках
железистых органов. Процесс амилоидоза может одновременно
поражать многие органы, что обычно бывает следствием длитель-
но протекающих нагноительных процессов. Такой амилоидоз но-
сит название распространенного. В связи с этим каждый гнойный
очаг в организме становится опасным с точки зрения возможного
образования амилоидоза. Поэтому требование врачей удалять
хронически воспаленные миндалины, не допускать наличия ис-
порченных зубов является мерой профилактики амилоидоза.
Хотя в настоящее время и существует мнение, что амилоидные
массы частично могут рассасываться, при длительно протекаю-
50
щем процессе и особенно при общем амилоидозе исход считает-
ся неблагоприятным. К белковым дистрофиям относятся также
вакуольная, слизистая, роговая, мукоидная, пигментная. Эти ди-
строфии встречаются редко и большого значения для физическо-
го воспитания не имеют.
Жировая дистрофия-появление в клетках и тканях жира
в большом количестве, а также изменение его химического со-
става.
Все жиры, находящиеся в организме, можно разделить на две
группы: жиры резервные, которые в виде нейтральных жиров от-
кладываются в жировых депо, и жиры стабильные, находящиеся
внутри клетки и участвующие в ее обмене веществ. Нарушение
содержания жира может быть как в жировых депо, так и в дру-
гих тканях и клетках организма.
Уменьшение количества жира в жировых депо может быть
связано с голоданием, хроническими истощающими инфекциями.
Значительное уменьшение жировых запасов, сопровождающееся
сильным похуданием и атрофией других тканей, носит название
кахексии.
Увеличение количества жира может быть местным или об-
щим, распространяющимся на весь организм. Явление ожирения
сердца, в котором жир откладывается не только в области эпи-
карда и листков перикарда, но и в межмышечной интерстициаль-
ной ткани сердца, в стенках сосудов (жировая инфильтрация),
весьма отрицательно сказывается на функции сердечно-сосудис-
той системы.
Жир, отложившийся в брюшной полости, поднимает диафраг-
му. Это нарушает дыхательную функцию, поднимает верхушку
сердца, располагая длинник его по горизонтали, что также ухуд-
шает функцию сердца, понижает его работоспособность. Поэто-
му при общем ожирении всегда страдает функция сердечной
мышцы, что необходимо учитывать, определяя физическую на-
грузку для лиц, страдающих ожирением.
Причинами общего ожирения будут обильное питание, недо-
статочная физическая активность, употребление алкоголя. Эти
все причины внешние, зависящие от образа жизни человека.
К причинам так называемым внутренним относятся нарушение
функции центральной нервной системы и эндокринных желез,
в первую очередь половых (ожирение в связи с наступлением
климактерического периода), недостаточность щитовидной желе-
зы, поражение придатка мозга или межуточного отдела головно-
го мозга, наследственное предрасположение. В настоящее время
считается доказанным возможность образования жиров из угле-
водов под влиянием инсулина. Чаще всего ожирение зависит не
от какой-либо одной причины, а от комбинации их.
Жировая дистрофия чаще всего наблюдается при заболева-
ниях, вызывающих недостаточное поступление кислорода в тка-
51
ни (легочный туберкулез, эмфизема легких), при инфекционных
заболеваниях, при отравлении ядами. При хроническом алкого-
лизме наблюдается патологическое ожирение печени, что сопро-
вождается значительным нарушением ее функции. Жировая ди-
строфия почек захватывает в основном эпителий извитых каналь-
цев; при жировой дистрофии кровеносных сосудов в стенке их
откладывается холестерин, что лежит в основе заболевания ате-
росклерозом. При жировой дистрофии функция органов значи-
тельно нарушается, при далеко зашедшем процессе клетки, по-
раженные ожирением, погибают, работа органа прекращается.
Только при легких степенях жировой дистрофии возможно ее об-
ратное развитие.
Углеводная дистрофия связана в основном с патологическим
нарушением количества гликогена в тканях и органах, в кото-
рых он содержится в норме, а также с появлением его в новых
местах. Нарушения углеводного обмена наблюдаются при сахар-
ной болезни (диабет), что является следствием недостаточного
поступления гормона инсулина и сопровождается появлением в
крови избыточного количества глюкозы, которая с мочой выво-
дится из организма. Отложение гликогена наблюдается в клет-
ках некоторых опухолей, а также при заболевании гликогенозом.
(Редкое заболевание, обусловленное, как полагают, врожденной
аномалией углеводного обмена.)
Минеральная дистрофия - выпадение извести (фосфорнокис-
лого и углекислого кальция) из растворенного состояния и отло-
жение ее в виде плотной массы. К минеральной дистрофии отно-
сится процесс петрификации, который заключается в местном от-
ложении известковых солей в тканях омертвевших или
находящихся в состоянии далеко зашедшей дистрофии. Такие
петрификаты наблюдаются в мышцах после ушибов и образова-
ний в них гематом.
При избыточном введении в организм витамина О, при нару-
шении функции органов, выводящих известь (почки, толстый ки-
шечник), повышается ее содержание в крови (гиперкальциемия).
Это может привести к отложению извести в самых разнообраз-
ных тканях, в том числе и в стенках кровеносных сосудов, что
влечет за собой значительные функциональные нарушения. Отло-
жение извести в туберкулезном очаге свидетельствует о заживле-
нии и рассматривается как благоприятное явление.
Повышение содержания мочевой кислоты в крови и отложе-
ние мочекислого натрия в тканях (осаждение мочевой кислоты в
форме ее натриевой соли) наблюдается при заболевании, нося-
щем название подагра.
Подагра-болезнь, связанная с нарушением обмена нуклеи-
новых кислот. Мочекислый натрий откладывается в суставах,
в первую очередь пальцев ног и рук, в сухожилях, суставных сум-
ках, подкожной и мышечной ткани. Вокруг отложившейся соли
52
ление посредством рубцевания. Ход регенерации может быть раз-
личным в зависимости от характера повреждения, величины де-
фекта и вида погибшей ткани. Имеют существенное значение
возраст человека, питание (витамины), состояние нервной систе-
мы, кровообращения, условий жизни. Важную роль играют и ме-
стные факторы, такие, как состояние кровообращения и лимфо-
обращения в пораженной области, иннервация ткани, наличие
или отсутствие воспалительных явлений. Источником образова-
ния тканей при патологической регенерации являются ткани,
расположенные непосредственно около очага поражения. В не-
которых случаях при травмировании или нарушении патологиче-
ским процессом внутренних органов (печени, почек, селезенки
и т. д.) регенерация может проявиться не в месте патологическо-
го очага, а в развитии компенсаторного, гипертрофического про-
цесса в сохранившихся частях органа При такой регенерацион-
ной гипертрофии функция органа может частично или полностью
восстановиться, однако внешняя форма его будет другой.
Регенерация отдельных тканей не одинакова. Эпителиальная
ткань, особенно покровный эпителий, обладает высокой степенью
регенерационнои способности. Костная ткань при нарушении ее
целостности восстанавливается благодаря созданию остеобла-
стической грануляционной ткани, которая в виде мягкого верете-
нообразного утолщения соединяет костные отломки, превра-
щаясь в дальнейшем в плотную костную ткань. Хрящевая ткань
обладает слабой способностью к регенерации, при больших де-
фектах хряща он не восстанавливается и заживление происходит
путем образования рубцовой ткани. Поперечно-полосатая произ-
вольная мускулатура, так же как и мышечная ткань сердца, толь-
ко при очень небольших дефектах дает полное восстановление.
В большинстве случаев закрытие дефектов мышцы сердца про-
исходит путем рубцевания (рубцы на сердце после инфаркта
миокарда).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52