наряду с погибающими имеются сохранившиеся, что получает свое отражение в клинической картине мышечного паралича. При возникновении острых проявлений болезни необходимо иметь в виду так называемый прививочный полиомиелит. Риск его возникновения ничтожен - приблизительно 1:1000 000, инкубационный период 5-15 дней (в среднем 11,6 дня после прививки) и при наличии сниженного иммунного фона у человека.
Вирус уничтожает в основном двигательные волокна спинного мозга (до 70 % всего их количества). Спастический паралич фактически делает невозможным активные мышечные движения. Нервные клетки головного мозга также уничтожаются вирусом, но в меньшей степени (до 12%). Благодаря прививкам в настоящее время смертельных случаев от эпидемического полиомиелита не зарегистрировано.
2) «МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ» НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ - хронические прогрессирующие заболевания с длительным латентным периодом, характеризующиеся поражением определенных систем и заканчивающиеся тяжелой инвалидизацией или смертью. В конечном счете проникновение вируса-паразита внутрь нервной клетки приводит ее к гибели. Медленные инфекции нервной системы относятся к нетипичным, атипичным представителям нейротропных вирусов, так как имеют очень медленную динамику развития, которая всегда приводит к гибели заболевшего больного человека. Направление «ликвидации нервных клеток» вирусом, принадлежащей к группе «нейротропных медленных инфекций» (миксо-, арбо и аденовирусы) происходит в центростремительном направлении: от периферии (от кожи) к головному мозгу. Нейротропные вирусы начинают размножаться внутри тонкого нерва кожи и подкожной клетчатки после получения человеком незначительной ранки на коже и на фоне отсутствия (или снижения) иммунитета у данного человека к данному вирусному штамму. Происходит роковая «прививка» смертельного для данного человека вируса через царапину на коже или прокол её острым предметом. Потом вирус, пожирая нервные клетки, медленно продвигается к крупному нерву, уничтожая его нервные клетки, вызывая при этом полную утрату его функций. Далее вирус продвигается к крупному сплетению, что ошибочно диагностируется врачами как возникновение радикулита или остеохондроза. Далее разрушительный процесс «впадает в русло спинного мозга», вызывая инфекционный миелит. В этот момент больной человек жалуется на боли в позвоночнике. Вирус поражает спинной мозг, вызывая многочисленные параличи и парезы, как правило, сначала мышц ног, а потом - мышц рук. В последнюю очередь вирус уничтожает нервные клетки головного мозга, вызывая многочисленные нарушения психики, то есть нарушается мышление, память, разумная деятельность. На конечным этапе своей разрушительной деятельности «нейротропной медленной инфекции» всегда происходит смерть человека.
Нейротропные вирусы имеют способность к персистенции, то есть к продвижению «по коридору», которым служит наружная оболочка нерва, к движению по направлению от периферии к центру, к ЦНС. При этом поражённый вирусом человек должен обязательно иметь чрезмерно низкий иммунитет к вирусам данного вида. Принято выделять две группы медленных нейротропных инфекций:
а) Заболевания, вызванные мутированными штаммами известных вирусов - корь, коревая краснуха, герпес и другие. Вирусы разрушают оболочку нервной клетки, далее белки цитоплазмы и ДНК клетки поступают в русло крови и воспринимаются иммунной системой организма как инородные тела - антигены. Вслед за этим развивается иммунопатологический процесс - организм вырабатывает антитела к белкам своих нервных клеток. Далее антитела уничтожают свои же нервные клетки, ошибочно воспринимая их как чужеродные тела. Губительная роль крупных, оболочечных персистирующих вирусов доказано при болезни Крейтцфельда - Якоба, подостром склерозирующем панэнцефалите и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Типичным представителем давно известного, не мутированного представителя медленной нейротропной инфекции - вирус бешенства.
б) Заболевания, вызванные вирусами неизвестной природы. Всё чаще клиницисты сталкиваются с ситуацией, когда клинически болезнь протекает с симптомами разрушения и гибели нервных клеток, гистологи видят доказательства губительного действия вируса в микроскопы, но (к большому сожалению) инфекционисты не могут выделить вирус из мёртвой нервной ткани, не могут определить штамм вируса и его видовую принадлежность. По-видимому вирус представлен одной короткой молекулой РНК, которая легко включается в геном клетки, сливается с ДНК нервной клетки, и поэтому определить наличие вируса внутри нервной клетки не представляется возможным.
3) Самым типичным представителем медленной нейротропной инфекции является вирус бешенства. Поэтому рассмотрим это заболевание более подробно. БЕШЕНСТВО - острое вирусное заболевание, возникающее после укуса инфицированного животного и проявляющееся поражением нервной системы (повышение возбудимости, гидро- и аэрофобия, параличи). Кончается всегда летально.
Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные животные (собаки, кошки, лисы, волки, песцы, шакалы, енотовидные собак, барсуки, травоядные животные). Резервуаром вируса бешенства могут служить летучие мыши. Передача инфекции осуществляется при укусах (значительно реже при ослюнении кожи) инфицированными животными, которые начинают выделять вирус со слюной уже в конце инкубационного периода. Заражение с больных людей наблюдается очень редко. Заболевание встречается в виде спорадических случаев среди лиц, не обратившихся за помощью (т. е. которым не проводились антирабические прививки). Особенно опасны укусы в голову, лицо, пальцы рук, множественные укусы.
Этиология, патогенез. Заболевание вызывается вирусом бешенства, характеризующимся строгим нейротропизмом. Размеры вируса 110 - 120 ммк, относится к группе миксовирусов, все штаммы вируса однородны в антигенном отношении. Вирус может культивироваться путем заражения экспериментальных животных, в развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани. После внедрения в организм через поврежденную кожу он распространяется по нервам. Достигнув центральной нервной системы по периферическим нервным стволам, проникает в спинной, а по нейронам спинного мозга вирус проникает в головной мозг. У зараженных животных вирус, разрушая последовательно то одну, то другую нервную клетку (также по периферической нервной системе) проникает в слюнные железы в со слюной выделяется во внешнюю среду. Другие выделения (моча, желчь, испражнения) вируса не содержат. Размножаясь в нервной ткани, вирус вызывает характерные морфологические изменения в нервных стволах, идущих от места укуса, в спинном и головному мозгу (отек, кровоизлияния, дегенеративные изменения нервных клеток). Появляются рабические узелки (лимфоцитаркые инфильтраты вокруг участков поврежденных нервных клеток). Патогномоничными являются цитоплазматичеекке включения (тельца Негри), особенно густо расположенные в невронах аммонова рога.
Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года, чаще 2-3 месяца. Все симптомы возникают по причине уничтожения нервных клеток, которые являются единственным видом пищи для этого вируса. Клинически выделяют три стадии болезни: продромальную, стадию возбуждения и паралитическую. В продромальной стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жженке, тянущие боли, зуд, ползание мурашек), которое объясняется деструктивными разрушениями тонких нервных окончаний. Через несколько недель вирус начинает разрушать нервные клетки крупных стволов (например, плечевого или поясничного нервных сплетений), которые являются продолжением периферических нервных путей в направлении от места укуса больного животного к спинному мозгу. В этот период пациент предъявляет жалобы сначала на боли в позвоночнике, а потом на возникновение парезов и параличей крупных групп мышц. Далее начинается разрушение нервных тканей спинного мозга с явлениями острого миелита. Вскоре вирус поднимаясь вверх по спинному мозгу и начинает разрушать нервные клетки продолговатого мозга и коры головного мозга. Появляется беспричинная тревога, депрессия, бессонница, иногда чувство сжатия в груди. Эта стадия длится 2-3 дня. Основными симптомами стадии возбуждения являются: гидрофобия, аэрофобия, повышенная возбудимость, буйство. Повышается температура тела до 39 градусов по Цельсию. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при приближении к губам стакана с водой у больного возникает неодолимое отвращение, сопровождающееся судорогами мышц глотки и гортани (что доказывает факт разрушения нервов), которые иннервируют мышцы шеи и головы. Затем поражаются нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру. Это приводит к кратковременной остановке дыхания с последующими короткими шумными, судорожными вдохами. Подобные спазмы возникают иногда при звуке льющейся воды, при слове «вода», иногда от блеска зеркала. Судороги мышц гортани и глотки возникать также от дуновения в лицо струй воздуха (аэрофебия). Нередко у больных бешенством отмечается повышенное слюноотделение, иногда неукротимая рвота. Больные возбуждены, иногда буйствуют (кричат, разбивают окна, агрессивны по отношению ко всем окружающим людям, могут быть галлюцинации). Каждый последующий приступ гидро- и аэрофобии более продолжителен и мучителен. Через 2-3 дня приступы стихают, начинается стадия параличей. Параличи обычно начинаются в мышцах области укуса, затем быстро распространяются на другие участки (туловище, конечности). Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12-20 часов после появления параличей. Иногда заболевание начинается сразу со стадии возбуждения или даже с параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и буйства могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Больной ребенок может умереть уже через сутки после появления первых симптомов заболевания.
Распознавание основывается по данным анамнеза (укус или контакт с подозрительным на бешенство животным) и характерной симптоматике (водобоязнь, аэрофобия, возбуждение, параличи). Посмертная диагностика осуществляется путем нахождения телец Нерги в отпечатках или гистологических срезах аммонова рога или слюнных желез (с помощью специальной окраски или флюоресцирующих сывороток). Может быть выделен вирус.
Лечение симптоматическое. Больного помещают в отдельную, затемненную, тихую комнату. Вводят в больших дозах морфин, хлоралгидрат, аминазин, димедрол, сердечные средства. Введение курареподобных препаратов и перевод на управляемое дыхание может лишь продлить жизнь больных на 2- 3 дня.
Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает через 1 - 3 дня с момента появления гидро- и аэрофобии.
4) КРЕЙТЦФЕЛЬДА - ЯКОБА БОЛЕЗНЬ - прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся быстро развивающимися психическими нарушениями, пирамидными и экстрапирамидными симптомами. Болезнь относится к медленным инфекциям нервной системы из группы спонгиоформных энцефалопатий, в которую также включен ряд заболеваний человека (куру) и животных (скрепи, энцефалопатия норок). Имеются данные, что все эти болезни вызываются одним вирусом. Заболевание воспроизведено в эксперименте. Описаны случаи заражения здоровых людей от больных лиц (при пересадке роговицы, в процессе нейрохирургических операций). Заболевание встречается с частотой 1 на 1000 000 случаев других болезней и у людей с пониженным иммунитетом. Основу патогистологических изменений в мозге составляют спонгиозное состояние ткани, а также гибель нейронов дистрофического характера коры, подкорковых oбpaзований, передних рогов спинного мозга и пролиферация астроцитарной глии.
Клиническая картина. Заболевание возникает в возрасте 30-60 лет одинаково часто у мужчин и женщин. Встречаются как спорадические, так и семейные случаи. Клинические симптомы чрезвычайно вариабельны и зависят от стадии патологического процесса. Продолжительность заболевания не более 2 лет, смерть наступает по причине полного уничтожения нервных клеток головного мозга, в том числе и по причине уничтожения структур продолговатого мозга, где содержтся дыхательный и сердечный центр.
Стадия I - продромальный период - характеризуется нарушениями психики, в основном эмоционально-волевой сферы: тревога, депрессия, отсутствие инициативы, замедленность мышления, которые могут чередоваться с периодами возбуждения, эйфории. Снижается память. Отмечается неустойчивость при ходьбе. Во II стадии развивается картина органического поражения нервной системы: прогрессирующая деменция, парезы конечностей, экстрапирамидные нарушения в виде различных гиперкинезов, псевдобульбарный синдром, бульбарные нарушения, амиотрофии, миоклонии, фасцикуляции. Во второй стадии болезни Крейтцфельда-Якоба поражается спинной мозг по типу миелита. Миелит имеет все клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе, восприняв болезнь Крейтцфельда-Якоба как банальный радикулит. В III (терминальной) стадии наступает глубокое слабоумие, больные впадают в прострацию, не реагируют на окружающее, дезориентированы во времени и пространстве, неопрятны; выражены мышечные атрофии, мышечная гипертония, гиперкинезы, пролежни, возможны малые и большие судорожные припадки, расстройства глотания, гипертермия. Смерть наступает при явлениях глубокой деменции, децеребрационной ригидности, при судорогах и коматозном состоянии. На ЭЭГ на ранних стадиях болезни отмечаются спайк-волны и ритмические медленные двух-трехфазные комплексы. С диагностической целью в отдельных случаях проводят прижизненную биопсию мозга. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделены следующие формы заболевания: 1) подострая спонгиоформная энцефалопатия, характеризующаяся диффузным поражением коры и очень быстрым течением; 2) промежуточная форма, отличающаяся преобладанием изменений подкорковых структур и мозжечка; 3) дискинетическая (классическая) форма, представляющая собой сочетание деменции, пирамидных и экстрапирамидных симптомов, а в терминальной стадии и мышечных атрофии; 4) амиотрофическая форма, характеризующаяся психическими нарушениями двигательными и речевыми расстройствами; имеет сходство с боковым амиотрофическим склерозом. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и результатах патологоанатомического исследования (биопсия, вскрытие).
5) ЛАНДРИ ПАРАЛИЧ - восходящий, быстро прогрессирующий паралич конечностей и туловища. Сначала в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем он распространяется на бёдра, грудную клетку, руки, шею, лицо. Развитию двигательных нарушений иногда предшествуют боль в позвоночнике (по причине развития вирусного воспаления спинного мозга - миелита) и парестезии. Существенных расстройств чувствительности и тазовых функций обычно не бывает. Восходящий паралич Ландри - это острая демиелинизирующая полирадикулоневропатию и миелит. В период эпидемии полиомиелита наблюдаются случаи паралича Ландри, обусловленные главным образом вирусным поражением спинного мозга, то есть в виде миелита. Миелит имеет клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе. Смерть больного параличом Ландри наступает через 1 - 3 года.
6) Автор не описывает клинику нескольких десятков других медленных нейротропных инфекций, так как смысл данного параграфа состоит в том, чтобы обратить внимание врачей - иглотерапевтов и мануальных терапевтов на существование неизлечимых болезней в современной неврологии. Врачи должны осознавать, что их возможности излечения многих болезней ограничены, что в природе существует огромное количество болезней, от лечения которых грамотный иглотерапевт и мануальный терапевт должен отказаться. Например, если к врачу обращается пациент с клиническими симптомами радикулита или остеохондроза, то это может быть и начальная стадия развития неизлечимого современной медициной «медленной инфекции» в виде паралича Ландри. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач-иглотерапевт (и мануальный терапевт) должен быть бдительным и помнить о существовании неизлечимой патологии.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100
Вирус уничтожает в основном двигательные волокна спинного мозга (до 70 % всего их количества). Спастический паралич фактически делает невозможным активные мышечные движения. Нервные клетки головного мозга также уничтожаются вирусом, но в меньшей степени (до 12%). Благодаря прививкам в настоящее время смертельных случаев от эпидемического полиомиелита не зарегистрировано.
2) «МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ» НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ - хронические прогрессирующие заболевания с длительным латентным периодом, характеризующиеся поражением определенных систем и заканчивающиеся тяжелой инвалидизацией или смертью. В конечном счете проникновение вируса-паразита внутрь нервной клетки приводит ее к гибели. Медленные инфекции нервной системы относятся к нетипичным, атипичным представителям нейротропных вирусов, так как имеют очень медленную динамику развития, которая всегда приводит к гибели заболевшего больного человека. Направление «ликвидации нервных клеток» вирусом, принадлежащей к группе «нейротропных медленных инфекций» (миксо-, арбо и аденовирусы) происходит в центростремительном направлении: от периферии (от кожи) к головному мозгу. Нейротропные вирусы начинают размножаться внутри тонкого нерва кожи и подкожной клетчатки после получения человеком незначительной ранки на коже и на фоне отсутствия (или снижения) иммунитета у данного человека к данному вирусному штамму. Происходит роковая «прививка» смертельного для данного человека вируса через царапину на коже или прокол её острым предметом. Потом вирус, пожирая нервные клетки, медленно продвигается к крупному нерву, уничтожая его нервные клетки, вызывая при этом полную утрату его функций. Далее вирус продвигается к крупному сплетению, что ошибочно диагностируется врачами как возникновение радикулита или остеохондроза. Далее разрушительный процесс «впадает в русло спинного мозга», вызывая инфекционный миелит. В этот момент больной человек жалуется на боли в позвоночнике. Вирус поражает спинной мозг, вызывая многочисленные параличи и парезы, как правило, сначала мышц ног, а потом - мышц рук. В последнюю очередь вирус уничтожает нервные клетки головного мозга, вызывая многочисленные нарушения психики, то есть нарушается мышление, память, разумная деятельность. На конечным этапе своей разрушительной деятельности «нейротропной медленной инфекции» всегда происходит смерть человека.
Нейротропные вирусы имеют способность к персистенции, то есть к продвижению «по коридору», которым служит наружная оболочка нерва, к движению по направлению от периферии к центру, к ЦНС. При этом поражённый вирусом человек должен обязательно иметь чрезмерно низкий иммунитет к вирусам данного вида. Принято выделять две группы медленных нейротропных инфекций:
а) Заболевания, вызванные мутированными штаммами известных вирусов - корь, коревая краснуха, герпес и другие. Вирусы разрушают оболочку нервной клетки, далее белки цитоплазмы и ДНК клетки поступают в русло крови и воспринимаются иммунной системой организма как инородные тела - антигены. Вслед за этим развивается иммунопатологический процесс - организм вырабатывает антитела к белкам своих нервных клеток. Далее антитела уничтожают свои же нервные клетки, ошибочно воспринимая их как чужеродные тела. Губительная роль крупных, оболочечных персистирующих вирусов доказано при болезни Крейтцфельда - Якоба, подостром склерозирующем панэнцефалите и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Типичным представителем давно известного, не мутированного представителя медленной нейротропной инфекции - вирус бешенства.
б) Заболевания, вызванные вирусами неизвестной природы. Всё чаще клиницисты сталкиваются с ситуацией, когда клинически болезнь протекает с симптомами разрушения и гибели нервных клеток, гистологи видят доказательства губительного действия вируса в микроскопы, но (к большому сожалению) инфекционисты не могут выделить вирус из мёртвой нервной ткани, не могут определить штамм вируса и его видовую принадлежность. По-видимому вирус представлен одной короткой молекулой РНК, которая легко включается в геном клетки, сливается с ДНК нервной клетки, и поэтому определить наличие вируса внутри нервной клетки не представляется возможным.
3) Самым типичным представителем медленной нейротропной инфекции является вирус бешенства. Поэтому рассмотрим это заболевание более подробно. БЕШЕНСТВО - острое вирусное заболевание, возникающее после укуса инфицированного животного и проявляющееся поражением нервной системы (повышение возбудимости, гидро- и аэрофобия, параличи). Кончается всегда летально.
Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные животные (собаки, кошки, лисы, волки, песцы, шакалы, енотовидные собак, барсуки, травоядные животные). Резервуаром вируса бешенства могут служить летучие мыши. Передача инфекции осуществляется при укусах (значительно реже при ослюнении кожи) инфицированными животными, которые начинают выделять вирус со слюной уже в конце инкубационного периода. Заражение с больных людей наблюдается очень редко. Заболевание встречается в виде спорадических случаев среди лиц, не обратившихся за помощью (т. е. которым не проводились антирабические прививки). Особенно опасны укусы в голову, лицо, пальцы рук, множественные укусы.
Этиология, патогенез. Заболевание вызывается вирусом бешенства, характеризующимся строгим нейротропизмом. Размеры вируса 110 - 120 ммк, относится к группе миксовирусов, все штаммы вируса однородны в антигенном отношении. Вирус может культивироваться путем заражения экспериментальных животных, в развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани. После внедрения в организм через поврежденную кожу он распространяется по нервам. Достигнув центральной нервной системы по периферическим нервным стволам, проникает в спинной, а по нейронам спинного мозга вирус проникает в головной мозг. У зараженных животных вирус, разрушая последовательно то одну, то другую нервную клетку (также по периферической нервной системе) проникает в слюнные железы в со слюной выделяется во внешнюю среду. Другие выделения (моча, желчь, испражнения) вируса не содержат. Размножаясь в нервной ткани, вирус вызывает характерные морфологические изменения в нервных стволах, идущих от места укуса, в спинном и головному мозгу (отек, кровоизлияния, дегенеративные изменения нервных клеток). Появляются рабические узелки (лимфоцитаркые инфильтраты вокруг участков поврежденных нервных клеток). Патогномоничными являются цитоплазматичеекке включения (тельца Негри), особенно густо расположенные в невронах аммонова рога.
Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года, чаще 2-3 месяца. Все симптомы возникают по причине уничтожения нервных клеток, которые являются единственным видом пищи для этого вируса. Клинически выделяют три стадии болезни: продромальную, стадию возбуждения и паралитическую. В продромальной стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жженке, тянущие боли, зуд, ползание мурашек), которое объясняется деструктивными разрушениями тонких нервных окончаний. Через несколько недель вирус начинает разрушать нервные клетки крупных стволов (например, плечевого или поясничного нервных сплетений), которые являются продолжением периферических нервных путей в направлении от места укуса больного животного к спинному мозгу. В этот период пациент предъявляет жалобы сначала на боли в позвоночнике, а потом на возникновение парезов и параличей крупных групп мышц. Далее начинается разрушение нервных тканей спинного мозга с явлениями острого миелита. Вскоре вирус поднимаясь вверх по спинному мозгу и начинает разрушать нервные клетки продолговатого мозга и коры головного мозга. Появляется беспричинная тревога, депрессия, бессонница, иногда чувство сжатия в груди. Эта стадия длится 2-3 дня. Основными симптомами стадии возбуждения являются: гидрофобия, аэрофобия, повышенная возбудимость, буйство. Повышается температура тела до 39 градусов по Цельсию. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при приближении к губам стакана с водой у больного возникает неодолимое отвращение, сопровождающееся судорогами мышц глотки и гортани (что доказывает факт разрушения нервов), которые иннервируют мышцы шеи и головы. Затем поражаются нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру. Это приводит к кратковременной остановке дыхания с последующими короткими шумными, судорожными вдохами. Подобные спазмы возникают иногда при звуке льющейся воды, при слове «вода», иногда от блеска зеркала. Судороги мышц гортани и глотки возникать также от дуновения в лицо струй воздуха (аэрофебия). Нередко у больных бешенством отмечается повышенное слюноотделение, иногда неукротимая рвота. Больные возбуждены, иногда буйствуют (кричат, разбивают окна, агрессивны по отношению ко всем окружающим людям, могут быть галлюцинации). Каждый последующий приступ гидро- и аэрофобии более продолжителен и мучителен. Через 2-3 дня приступы стихают, начинается стадия параличей. Параличи обычно начинаются в мышцах области укуса, затем быстро распространяются на другие участки (туловище, конечности). Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12-20 часов после появления параличей. Иногда заболевание начинается сразу со стадии возбуждения или даже с параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и буйства могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Больной ребенок может умереть уже через сутки после появления первых симптомов заболевания.
Распознавание основывается по данным анамнеза (укус или контакт с подозрительным на бешенство животным) и характерной симптоматике (водобоязнь, аэрофобия, возбуждение, параличи). Посмертная диагностика осуществляется путем нахождения телец Нерги в отпечатках или гистологических срезах аммонова рога или слюнных желез (с помощью специальной окраски или флюоресцирующих сывороток). Может быть выделен вирус.
Лечение симптоматическое. Больного помещают в отдельную, затемненную, тихую комнату. Вводят в больших дозах морфин, хлоралгидрат, аминазин, димедрол, сердечные средства. Введение курареподобных препаратов и перевод на управляемое дыхание может лишь продлить жизнь больных на 2- 3 дня.
Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает через 1 - 3 дня с момента появления гидро- и аэрофобии.
4) КРЕЙТЦФЕЛЬДА - ЯКОБА БОЛЕЗНЬ - прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся быстро развивающимися психическими нарушениями, пирамидными и экстрапирамидными симптомами. Болезнь относится к медленным инфекциям нервной системы из группы спонгиоформных энцефалопатий, в которую также включен ряд заболеваний человека (куру) и животных (скрепи, энцефалопатия норок). Имеются данные, что все эти болезни вызываются одним вирусом. Заболевание воспроизведено в эксперименте. Описаны случаи заражения здоровых людей от больных лиц (при пересадке роговицы, в процессе нейрохирургических операций). Заболевание встречается с частотой 1 на 1000 000 случаев других болезней и у людей с пониженным иммунитетом. Основу патогистологических изменений в мозге составляют спонгиозное состояние ткани, а также гибель нейронов дистрофического характера коры, подкорковых oбpaзований, передних рогов спинного мозга и пролиферация астроцитарной глии.
Клиническая картина. Заболевание возникает в возрасте 30-60 лет одинаково часто у мужчин и женщин. Встречаются как спорадические, так и семейные случаи. Клинические симптомы чрезвычайно вариабельны и зависят от стадии патологического процесса. Продолжительность заболевания не более 2 лет, смерть наступает по причине полного уничтожения нервных клеток головного мозга, в том числе и по причине уничтожения структур продолговатого мозга, где содержтся дыхательный и сердечный центр.
Стадия I - продромальный период - характеризуется нарушениями психики, в основном эмоционально-волевой сферы: тревога, депрессия, отсутствие инициативы, замедленность мышления, которые могут чередоваться с периодами возбуждения, эйфории. Снижается память. Отмечается неустойчивость при ходьбе. Во II стадии развивается картина органического поражения нервной системы: прогрессирующая деменция, парезы конечностей, экстрапирамидные нарушения в виде различных гиперкинезов, псевдобульбарный синдром, бульбарные нарушения, амиотрофии, миоклонии, фасцикуляции. Во второй стадии болезни Крейтцфельда-Якоба поражается спинной мозг по типу миелита. Миелит имеет все клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе, восприняв болезнь Крейтцфельда-Якоба как банальный радикулит. В III (терминальной) стадии наступает глубокое слабоумие, больные впадают в прострацию, не реагируют на окружающее, дезориентированы во времени и пространстве, неопрятны; выражены мышечные атрофии, мышечная гипертония, гиперкинезы, пролежни, возможны малые и большие судорожные припадки, расстройства глотания, гипертермия. Смерть наступает при явлениях глубокой деменции, децеребрационной ригидности, при судорогах и коматозном состоянии. На ЭЭГ на ранних стадиях болезни отмечаются спайк-волны и ритмические медленные двух-трехфазные комплексы. С диагностической целью в отдельных случаях проводят прижизненную биопсию мозга. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделены следующие формы заболевания: 1) подострая спонгиоформная энцефалопатия, характеризующаяся диффузным поражением коры и очень быстрым течением; 2) промежуточная форма, отличающаяся преобладанием изменений подкорковых структур и мозжечка; 3) дискинетическая (классическая) форма, представляющая собой сочетание деменции, пирамидных и экстрапирамидных симптомов, а в терминальной стадии и мышечных атрофии; 4) амиотрофическая форма, характеризующаяся психическими нарушениями двигательными и речевыми расстройствами; имеет сходство с боковым амиотрофическим склерозом. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и результатах патологоанатомического исследования (биопсия, вскрытие).
5) ЛАНДРИ ПАРАЛИЧ - восходящий, быстро прогрессирующий паралич конечностей и туловища. Сначала в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем он распространяется на бёдра, грудную клетку, руки, шею, лицо. Развитию двигательных нарушений иногда предшествуют боль в позвоночнике (по причине развития вирусного воспаления спинного мозга - миелита) и парестезии. Существенных расстройств чувствительности и тазовых функций обычно не бывает. Восходящий паралич Ландри - это острая демиелинизирующая полирадикулоневропатию и миелит. В период эпидемии полиомиелита наблюдаются случаи паралича Ландри, обусловленные главным образом вирусным поражением спинного мозга, то есть в виде миелита. Миелит имеет клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе. Смерть больного параличом Ландри наступает через 1 - 3 года.
6) Автор не описывает клинику нескольких десятков других медленных нейротропных инфекций, так как смысл данного параграфа состоит в том, чтобы обратить внимание врачей - иглотерапевтов и мануальных терапевтов на существование неизлечимых болезней в современной неврологии. Врачи должны осознавать, что их возможности излечения многих болезней ограничены, что в природе существует огромное количество болезней, от лечения которых грамотный иглотерапевт и мануальный терапевт должен отказаться. Например, если к врачу обращается пациент с клиническими симптомами радикулита или остеохондроза, то это может быть и начальная стадия развития неизлечимого современной медициной «медленной инфекции» в виде паралича Ландри. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач-иглотерапевт (и мануальный терапевт) должен быть бдительным и помнить о существовании неизлечимой патологии.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100