Часто эту технику называют «методикой коротких ры­чагов», которая заключается в воздействии контактными при­емами на отростки позвоночника. Хиропрактики твердо при­держиваются теории «сублюксации» позвонков. Согласно этой теории корешки ущемляются в межпозвоночных отверстиях при подвывихах межпозвоночных суставов, а специфические физические воздействия нормализует нарушенные соотношения и устраняет сдавлива­ние корешков. Хиропрактики преимущественно используют прием манипуляции.
Остеопаты (основателем считается A. Stull), напротив, пользуются так называемой «техникой длинных рычагов», то есть оказывают воздействие на позвоночник через конечности и туловище пациента, хотя используют и отдельные сегменты. Они применяют мягкую мобилизацию и технику легкого мас­сажа. Остеопаты придают большое значение нарушениям фун­кций. Они рассматривают изменения в позвоночнике как остеопатическую гиперподвижность - «расслабленность». В отли­чие от хиропрактиков, остеопаты пользуются достижениями официальной медицины. Они достигли значительных высот в диагностике, хотя и уступают хиропрактикам в техническом отношении.
Школы остеопатов и хиропрак­тиков существовали в основном в США. Представители этих школ не имели медицинского образования, и вся их деятель­ность основывалась на практике. В дальнейшем стало возмож­ным обучиться обеим этим специальностям в университете, где курс обучения от 14 дней постепенно увеличился до четы­рех лет. В университете хиропрактики и остеопаты изучали все науки, предусмотренные для подготовки судебных медиков, кроме фармакологии. Долгие столетия они враждебно проти­востояли официальной медицине и скептически относились к врачам. Однако, несмотря на различия во взглядах на меха­низм возникновения болевого синдрома, хиропрактики и ос­теопаты со временем разработали тонкие методики мануаль­ной терапии, доведя ее до подлинного искусства.
В середине 50-х годов XX века представители официальной медицины, применявшие приемы остеопатии и хиропрактики в своей лечебной деятельности, основали свою, новую школу, членами которой могли быть только врачи. Для того чтобы от­межеваться от хиропрактиков и остеопатов, врачебному на­правлению было дано название «мануальная медицина». Спе­циалисты организовали несколько конгрессов, которые про­водятся раз в три года. На третьем конгрессе было принято решение о создании в сентябре 1965 года в Лондоне Междуна­родного общества мануальной медицины.
В настоящее время, несмотря на наличие международной федерации мануальной медицины (FIMM), в мире существу­ют многочисленные хиропрактические и остеопатические цен­тры (США, Англия).
3. Костопрвавы. В России во все времена было развито лечение народными средствами. До середины XIX столетия лечение больных с трав­мами и ортопедическими заболеваниями находилось полнос­тью в ведении народных лекарей (знахари, костоправы и др.), владевших приемами оказания лечебной помощи. К сожале­нию, в виде какого-либо официального направления костоправное дело не оформилось. Единичные энтузиасты-практи­ки в разных регионах страны в разные периоды времени пользо­вались большой известностью, чем еще достаточно давно привлекали внимание общественности, лишь позже - орга­нов здравоохранения.
В бывшем Советском Союзе появлялись сообщения о мани­пуляциях на позвоночнике при острых вертеброгенных болях в связи с остеохондрозом (Ткаченко, 1973; Корн и др., 1980; Яровой, 1980; Кислица, 1982; Касьян, 1985; Гойденко, 1988 и др.). В 1992 году А. А. Барвинченко выпустил «Атлас мануаль­ной медицины», в 1993 году вышла монография А. Б. Сителя «Мануальная медицина». Мануальную терапию стали приме­нять в Москве, Киеве, Харькове, Сочи и других городах. В настоящее время мануальная медицина в международном мас­штабе стала врачебной дисциплиной и всеми признана. Утвер­дилось положение, что ею должны заниматься врачи, про­фессионально подготовленные по технике выполнения мани­пуляций руками.
В 1989 году состоялся первый Всесоюзный симпозиум по мануальной терапии (г. Москва); в исполнение его решений в 1990 году была организована Всесоюзная ассоциация мануаль­ной медицины (ВАММ), впоследствии - Российская федера­тивная ассоциация мануальной медицины (РФАММ), имею­щая многочисленные региональные отделения.
§ 61. Этиология и патогенез остеохондрозов и радикулитов.
Эффективность лечения остеохондрозов у врача значительно повышается, если он знает причину возникновения этого заболевания и механизм ее развития в динамике. Этот параграф посвящен описанию причин возникновения радикулитов и остеохондрозов. Интересно отметить, что у космонавтов, которые на протяжении многих месяцев находятся в состоянии невесомости, никогда не возникает ни остеохондрозов, ни радикулитов, ни грыж диска. Это можно объяснить только тем, что в состоянии космической невесомости отсутствует гравитационная нагрузка на позвоночник. После приземления и при наличии гравитационного притяжения Земли эти космонавты очень часто болеют радикулитами и остеохондрозами. За время полета в невесомости их позвоночные диски отвыкают от нагрузок, поэтому в условиях земного притяжения заболевания позвоночника их беспокоят очень часто. (Читайте карту заболеваний космонавтов Титова, Севастьянова, Терешковой Валентины и других космонавтов).
Животные (кошка, собака, лев, лошадь, слон) никогда не болеют остеохондрозами. Ветеринары объясняют этот факт тем, что животные передвигаются на четырёх лапах, а при таком виде передвижения позвоночник у них находится в горизонтальном положении. Вертикальное положение позвоночника у человека вызывает сильное давление на позвонки и на межпозвоночные диски, для чего позвоночник природой совсем не приспособлен. Можно утверждать, что главной причиной возникновения остеохондрозов у человека является вертикальное положение позвоночника, ведь в положении стоя (бег, хождение или стояние) и сидя люди пребывают 70% времени всей своей жизни.
1. Этиопатогенез радикулитов (радикулопатий). Радикулитом называется воспаление нерва (корешка - radiculus по-латыни), выходящего из спинного мозга. Причиной боли при радикулите является внедрение вируса в тело нерва, сдавливание нерва выпячивающимися тканями межпозвоночного диска или спазмированной мышцей, травматическое повреждение нервной ветки или воздействие на нее нейротоксинов, в результате чего диаметр нерва увеличивается. Диаметр нерва, выходящего из позвоночника на периферию, может увеличится на 5 - 20% по причине воспаления нервных клеток из-за диабетической полиневропатии, алкогольной невропатии, по причине возникновения аллергического неврита (острая димиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре), миеломной (опухолевой) полиневропатии, полиневропатии при дифтерии, при поражении нерва вирусом опоясывающего лишая (herpes zoster), при ревматизме, при системной красной волчанке, при травме нерва. У лиц со слабым иммунитетом причиной отека и воспаления нерва могут быть вирусы, которые вызывают грипп, ОРЗ, назофарингит, колит, энтерит, гепатит. Одни штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит слизистая оболочка носоглотки, кровь и нервная ткань, сначала поступают в огромном количестве в русло крови, а после этого вместе с артериальной кровью приносятся к нерву. Другие штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит только нервная ткань, внедряются в маленький периферический нерв кожи при уколе, ссадине или укусе животного. После этого вирус ретроградно поражает (а иногда и полностью уничтожает) нервные клетки периферической системы, потом спинного мозга, потом головного мозга, что приводит человека к смерти. В 99,778 % случаев внедрение вируса в нервную ткань приводит к опуханию нервного ствола с увеличением его диаметра, на внедрившийся вирус вырабатываются антитела в костном мозге и печени, антитела в виде гамма - глобулинов уничтожают вирусы внутри нервного ствола и наступает выздоровление. Однако в небольшом проценте случаев внедрение нейротропного вируса приводит к уничтожению переферического нерва, потом - спинного мозга, а потом головного мозга, что заканчивается смертью. К чисто нейротропным вирусам относится вирус бешенства, вирус, вызывающий болезнь Альцгеймера, болезнь Крейтцфельда-Якоба, паралич Ландри и многие другие. Длинные участки нервов или весь нерв целиком становится питательной средой для вируса. Вирус является причиной возникновения лицевого неврита, невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, ишиаса и так далее. Подробнее о клинических проявлениях при поражении нервной системы человека различными штаммами нейротропных вирусов читайте в § 73 этой книги.
Из анатомии периферической нервной системы хорошо известно, что как только корешок нерва выходит из спинного мозга и позвоночника (через foramen intervertebrale), он вынужден проникать через толщи паравертебральных и других мышц. Каждая мышца покрыта (как чулком) прочной, эластичной фасцией. В мышечных фасциях существуют специальные отверстия для проникновения нерва через толщу мышцы на периферию тела, к коже. Преодолевая длинный путь от спинного мозга к коже, нервный ствол проникает сквозь десятки мышц и через десятки мышечных фасций. Отверстие в мышечной фасции нельзя увеличить, растянуть, и если толщина нерва увеличивается, то нерв сильно сжимается в фасциальном отверстии. Например, если какой-то нерв имел диаметр 1 миллиметр, то после развития в нем воспалительного процесса (после внедрения вируса в тело нерва) нервный ствол может приобрести диаметр в 2 миллиметра. Из-за увеличения диаметра нерва происходит процесс его сжатия в первом же фасциальном отверстии паравертебральной мышцы, которое «встречает» его сразу после выхода нерва из позвоночника (m. erector spinae, m. longissimus, m. iliocostalis, m. transversospinalis и другие). Механизм возникновения болей при компрессии нерва костной тканью или отверстием в мышечной фасции называется туннельной невропатией. Основным клиническим симптомом компрессионной (стронгуляционной, туннельной) невропатии является интенсивная боль в месте нажатия пальца врача на место проникновения нерва внутрь мышцы через фасциальное отверстие. Боль может возникнуть при вращении туловища или движении конечности, так как при этом происходит натяжение фиксированного, зажатого в фасциальном отверстии нерва. Так возникает патология, которая именуется в современной научной литературе «туннельная невропатия корешков вертебральных (позвоночных) нервов», иначе радикулитом или невропатией.
Итак, причиной возникновения радикулитов является туннельная (или компрессионная) невропатия. Если диаметр нерва при его воспалении увеличивается на 10% - 80%, то без сомнения сила сжатия нерва в отверстии тонкой фасции достаточно сильное. От сильного сжатия нервных клеток, которые служат в организме проводниками электричества, повреждается их тонкая изоляционная оболочка (швановская оболочка) и происходит соприкосновение «оголенных проводов» нейронов. По этой причине случаются «иннервационные ошибки» в виде иррадиации боли, когда пациент с радикулитом ощущает боль в абсолютно «здоровых» местах на руке, ноге, пояснице и так далее. По причине «короткого замыкания» пережатых нервов мускулатура чрезмерно сокращается непосредственно над местом передавливания нерва. Например, спазмируется грушевидная мышца, которая пережимает седалищный нерв в месте его выхода из малого таза на бедро, возникает синдром грушевидной мышцы в виде боли в ягодице. Спазмируется лестничная мышца на шее с пережатием плечевого сплетения, от этого ощущается боль в плече.
По поверхности крупного нервного ствола всегда идут кровеносные сосуды (артерия и вена). При туннельной невропатии пережимаются и эти анатомические образования. Пережатые вены и артерии непосредственно около фасциального отверстия, пережимающей нерв, увеличиваются в размере в 3 - 5 раз. Именно их и пальпируют врачи, а многие медики ошибочно называют расширенные вены и артерии «скоплением солей». Получается замкнутый круг - отекший нерв зажат в фасциальном отверстии, а вены и артерии (пережатые у входа в фасциальное отверстие) расширяются и ещё сильнее давят на нервный ствол, еще сильнее затягивает «петлю на шее нерва». Таков механизм возникновения радикулитов. Причина возникновения остеохондрозов совершенно другая.
2. Этиопатогенез остеохондрозов. Из анатомии позвоночника хорошо известно, что между позвонками расположены межпозвоночные диски, которых в человеческом позвоночнике насчитывается 24. Межпозвоночные диски имеют диаметр у крупного мужчины до 3 сантиметров (поясничные). Толщина (высота) диска 0,6 - 1 сантиметр. Диски состоят из хрящевой ткани по периферии (annulus fibrosus) и из полужидкой, тягучей (пульпозной) ткани в виде студня (nucleus pulposus) в центре. Межпозвоночные диски исполняют роль суставов для смещения позвонков относительно друг друга. Именно благодаря многочисленным межпозвоночным дискам туловище человека может наклоняться во все стороны и вращаться вокруг оси. Остеохондрозом (или спондилоартрозом) позвоночника называют дегенеративно-ди­строфические изменения межпозвоночных дисков, которые как правило сопровождаются болями в позвоночнике, а также в конечностях и туловище. Одновременно уменьшается или полностью ликвидируется объём движения в межпозвоночных суставах.
1) Причина разрушения гиалиновых тканей межпозвоночного диска. Как показывают исследования ученых, патогенез остеохондрозов состоит в следующем. Возникает воспаление (дегенеративно-ди­строфические изменения) межпозвоночного диска по причине разрушительного действия вируса, травмы, ревматизма и аллергического поражения. Приблизительно в 70% случаев остеохондроз возникает от внедрения в тело диска вируса. Первые симптомы остеохондроза появляются после гриппа, ОРЗ, назофарингита, герпеса и т. д., которым пациент переболел за неделю (или за месяц) до начала болей в позвоночнике. Как известно, вирусы из носоглотки проникают в капилляры слизистой оболочки, а оттуда попадают в кровь. Концентрация вирусов в крови быстро возрастает, и они миллиардами разносятся по всем органам и тканям, в том числе попадают и в межпозвоночные диски. Если несколько лет тому назад произошла микротравма межпозвоночного диска, то мелкие участки омертвевшей ткани внутри диска становятся хорошей питательной средой для размножения вирусов. Далее вирусы начинают разрушать здоровые клетки соединительной ткани диска. Внутри межпозвоночного диска возникает воспалительный процесс вирусного генеза. Межпозвоночные диски не содержат сосудов (и нервов), снабжаются питательными веществами благодаря диффузному пропитыванию плазмой крови всей толщи диска. Кровь в основном поступает от верхней и нижней пластин тел соседствующих позвонков. Хрящевая ткань диска набухает, отекает, увеличивается в размере. В диск перестают поступать питательные вещества и кислород, начинаются дегенеративно-ди­строфические изменения тканей хряща межпозвоночного диска.
Кроме того, вирусы из хрящевого диска могут током крови заноситься к рядом расположенным корешкам нерва. Тогда начинается радикулит, воспаление тела нерва, опухание, отекание, нервный ствол увеличивается в размере (по радиусу), а поэтому зажимаются в отверстиях мышечных фасций, то есть возникает туннельная невропатия. Поэтому при вирусной этиологии остеохондроза может одновременно появляться радикулит вирусного генеза.
При наличии сильного иммунитета у человека в клетках костного мозга и печени вырабатываются специфические гамма-глобулины (антитела), которые быстро убивают вирусы внутри межпозвоночного диска. Тогда у пациента проходит остеохондроз через несколько дней и он не прибегает к медицинской помощи. Вот почему для профилактики остеохондрозов и радикулитов очень важно хорошее кровоснабжение позвонков, так как вместе с кровью к дискам поступают антитела, уничтожающие вирусы. При слабой иммунной системе вирусы в межпозвоночном диске не погибают, а размножаются, далее частично «съедают» хрящевую ткань диска, и человек заболевает остеохондрозом. Хрящи диска играют роль «амортизирующих прокладок» при ходьбе, наклонах, изгибах, поворотах, вращении позвоночника. Нарушение питания (трофики) дисков приводит к ликвидации пластической, амортизационной функции хрящевой ткани. Хрящ может треснуть по радиусу во многих местах с образованием «широких ворот, каналов», по которым выпадает пульпозное вещество за пределы позвоночника.
Термин «дегенеративные изменения, или обменно-дистрофические процессы» ука­зывает в данном случае на то, что от действия патологического фактора (в виде вируса или травмы) начинается медленное разрушение гиалиновых структур диска, а это приводит к частичной или полной утрате обменных и трофических функций межпозвоночного диска.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100