Женщина, 39 ле
т. Дышала три раза (дня) по 20 минут. То есть эффект дыхания был еще выше, ведь С
аша занимался по 30 минут. В последующем такие сообщения встречались мног
о раз, в том числе в видоизмененной форме: в такой же срок десны переставал
и кровоточить или в них начинался заметный воспалительный процесс. О лич
ных наблюдениях в этой связи рассказывал и известный московский врач В.
М. Степанищев.
Прежде подобные явления обнаруживались через две-три недели занятий на
тренажере, да и то в стертой, слабо выраженной форме. Теперь мы имеем много
численные примеры, когда у хронически страдающих пародонтозом людей за 3
Ц 5 дней иммунная система приобретает статус, которого не было 20 лет. Како
е чудо поднимает иммунитет на такой уровень? Энергия Ц вот истинное чуд
о! Новое дыхание резко увеличивает количество энергонесущих эритроцит
ов, которые в кровеносном русле буквально «накачивают» энергией своих с
оседей Ц клетки иммунной системы. Став высокоактивными, последние обна
руживают в тканях огромное количество ранее не замечаемых недифференц
ированных клеток, вредных продуктов и чужеродных организмов, на которые
обрушивают разящую мощь и санирующее действие.
Вторым открытием Большого Эксперимента является положение о том, что со
стояние и активность иммунной системы обуславливается прежде всего ур
овнем ее энергообеспечения. Этот тезис наряду с новыми представлениями
об энергопроизводстве и энергообмене в организме имеет важнейшее знач
ение для понимания причин заболеваний и прогнозирования возможностей
реабилитации. Оба названных процесса наилучшим образом реализуются с п
омощью новой технологии дыхания, которая в этой связи представляется на
иболее эффективным средством оздоровления.
Сегодня существует много различных технологий дыхания. Все они возникл
и, когда грани полезности и вредности были размыты, ведь объективной тео
рии дыхания не существовало. Их оценка будет в дальнейшем продолжена. А п
ока рассмотрим примеры, которые по существу методов ближе к рассматрива
емому вопросу. Эти примеры имеют непосредственное отношение к здоровью
россиян.
Очень неприятно, когда, пытаясь вылечиться, человек получает повреждени
е. Ведь дыхание запускает главный энергетический конвейер организма и т
ребует к себе самого внимательного отношения.
Посетитель консультационного пункта рассказал об отце, лечившемся в ба
рокамере. Его там немного передержали, в результате обе ноги оказались с
клеротизированными. Меня не удивил результат. Он естественен. Ведь при п
овышении давления в камере на одну атмосферу в воздушных пузырьках буде
т двукратное количество кислорода. По сосудам пойдут «очень горячие» эр
итроциты. И если пострадали ноги, то еще сильнее страдает сердце, мозг, поч
ки и другие органы с высоким кровотоком. Об этом мне говорили другие посе
тители, которым «посчастливилось» также попасть в барокамеру.
Прошло два дня, и новый собеседник знакомит меня с пластмассовым изделие
м, напоминающим короткую курительную трубку. Читаю название: «Дыхательн
ый тренажер». Производитель Ц Чебоксарское советско-германское предп
риятие. Вскрываю тренажер и вижу стальной шарик, перекрывающий дыхатель
ный канал. Пробую дышать Ц явно ощущаю высокое сопротивление выдоху. Пр
отивоестественность дыхания при сопротивлении более 40 мм водяного стол
ба сразу ощущается. У многих при этом появляются неприятные ощущения в с
ердце и головные боли. Измерения показывают, что диапазон сопротивления
тренажера 50Ц 80 мм водяного столба, тогда как благоприятное для организма
сопротивление ниже 40 мм водяного столба. Вспоминаю барокамеру. Но здесь д
ругой принцип. При высоком давлении альвеолы раздуваются с образование
м более широких щелей. Повышенное давление вгоняет в капилляры большие в
оздушные пузырьки, что резко повышает энерговозбуждение эритроцитов. С
ледовательно, более интенсивно будет поражаться сердечно-сосудистая с
истема, мозг, почки, органы дыхания и другие ткани.
Волей случая различные события как будто специально стыкуются в одном м
есте. Присутствовавшая на беседе журналистка Л. Насонова (журнал «Физкул
ьтура и спорт») тут же протянула мне маленькую книжицу: «А это что за трена
жер?». Знакомлюсь. Изготовлен киевским предприятием. Сопротивление на вы
дохе 100Ц 500 мм водяного столба, т. е. еще более повреждающий вариант.
Появление таких изделий вполне закономерно. Что полезно и что вредно в д
ыхании Ц на этот вопрос не в состоянии ответить новейшая физиология дых
ания. Так, в последнем академическом издании (1994 год) главное внимание обра
щается на работу мышечной системы. Сформировано мнение, что допускается
такое сопротивление, которое не ведет к утомлению дыхательной мускулат
уры. Поэтому делается вывод, что можно неограниченно долго дышать при со
противлении до 200Ц 400 мм водяного столба (Бреслав и др. 1986 г.). Но стоит ли подве
ргать нежные альвеолы такому испытанию?
Когда спрашивают, чем принципиально отличается обычное дыхание от дыха
ния на тренажере ТДИ-01, я предлагаю повернуть лицо к природе. Плывущего ки
та замечают издали по фонтану брызг, поднимаемых мощной струей выталкив
аемых при дыхании газов. Колоссальная энергетика этого гиганта обеспеч
ивается прежде всего давлением слоя воды. Но вот кит выбросился на сушу и
начинает умирать. Хотя воздуха достаточно, но давление в легких уравняло
сь с атмосферным и воздушные пузырьки не внедряются в капилляры, эритроц
иты не получают энергетическое возбуждение, останавливается энергетич
еский конвейер и прекращается жизнь. Судя по высоте водяных фонтанов дав
ление на выдохе у китов может составить несколько метров водяного столб
а. Избалованный воздушной средой человек утратил мощность выдоха. И когд
а Вам предлагают надувать шарики с целью лечения или просто так, помните,
что это не смертельно, но безусловно вредно.
К этому выводу я пришел на основании собственной теории. Но для неверующ
их провел эксперимент, хотя в результатах не сомневался. Я сознательно п
ошел на повреждение организма, так как был уверен в успешной реабилитаци
и за счет нового дыхания. Сопротивление на выдохе поддерживалось на уров
не 50 мм вод. ст. Неприятные ощущения в сердце и голове появились на первом з
анятии и возобновлялись, как только начиналось дыхание.
Такой простой эксперимент наглядно показал, как поражаются сосуды, как в
озникает атеросклероз, и как плохо человек знает дыхание главнейший про
цесс жизнеобеспечения. Поэтому прошу не фантазировать, а наливать в трен
ажер воды ровно столько, сколько рекомендуется.
Человеческий организм удивительно тонко реагирует на величину давлени
я в легких. При малом давлении снижается энергетика, при повышенном давл
ении Ц повреждается организм. Но потребителям тревожиться не следует, п
оскольку конструкцией тренажера и технологией дыхания обеспечивается
оптимальное, с точки зрения безопасности и полезности, внутрилегочное д
авление.
13. Энергетика оплачивается а
теросклерозом
В последних научных публикациях все больше отмечается роль свободных р
адикалов в повреждении эндотелиальных клеток и нарушении сосудистой с
тенки. Повреждение эндотелия стенки сосудов Ц прямой путь к атеросклер
озу.
Свободно-радикальное окисление присуще физиологическому состоянию кл
еток, однако, избыточное образование свободных радикалов при дефиците а
нтиоксидантов сопровождается изменениями функциональной характерис
тики клеток и нарушениями мембранных структур. Избыточная активность с
вободно-радикального окисления липидов приводит к глубоким структурн
ым изменениям мембран клеток.
Процессы энергопроизводства и энергообмена в организме происходят в у
словиях экстремальной активации свободно-радикального окисления в ме
мбранах эндотелиоцитов и эритроцитов. Экспериментально показано накоп
ление перекисей в суспензии митохондрий и в строме эритроцитов. Известн
о, что основную часть липидов мембран клеток тканей и их митохондрий, эри
троцитов составляют фосфолипиды, легко вступающие в реакцию свободно-р
адикального окисления.
Основным мерилом энергии в организме принято называть макроэргические
связи АТФ, равные 6-12 ккал/моль. При свободно-радикальном окислении выдел
яется значительно больше энергии Ц около 100 ккал/ моль. Но еще больше энер
гии выделяется при сгорании сурфанктантной пленки, около 3000 ккал/моль. Вы
деление такой энергии осуществляется в непосредственной близости от в
озбуждаемой клетки, местное стимулирующее воздействие на которую може
т быть эквивалентно энергии 500-1000 ккал/моль.
В условиях мощного возбуждения свободно-радикальное окисление липидо
в прогрессивно ускоряется за счет разветвленных цепных реакций. При это
м контроль антиоксидантных систем организма, учитывая непрерывную сти
муляцию процесса, может оказаться несостоятельным. Реакция свободно-ра
дикального окисления может осуществляться в этом случае до полного рас
хода субстрата, т. е. липидов мембран клеток. Это означает фактическое раз
рушение клетки, поскольку их мембраны на 20Ц 30 %, а мембраны митохондрий до 60
%, состоят из ненасыщенных фосфолипидов.
К факторам, стимулирующим свободно-радикальные процессы в клетках, след
ует отнести: все виды излучений; все виды химического воздействия; инток
сикации организма, связанные с различными заболеваниями и особенно с по
вышением температуры; гормональные воздействия; стрессы; физические на
грузки с повышенным пульсом и дыханием; табакокурение и др.
Необходимо иметь в виду наличие в организме условий для другого эффекта
, стимулирующего свободно-радикальное окисление. Гемоглобин эритроцит
а более чем в 100 раз ускоряет процесс свободно-радикального окисления. Эт
о представляет прежде всего опасность для генной субстанции, ДНК, РНК, по
вреждение которой может привести к онкозаболеваниям. Такой вариант воз
можен при разрушении мембраны эритроцита в очаге свободно-радикальног
о окисления.
Ученым известно, что промежуточные продукты свободно-радикального оки
сления Ц супероксидный анион, синглетный кислород, гидроокиси Ц облад
ают повышенной окислительной способностью. Они могут привести к наруше
нию клеточных молекулярных структур. Если нарушаются гены, то это уже ка
тастрофа для клетки. Но даже небольшие поверхностные разрушения клетки
имеют негативные последствия. Речь прежде всего о рецепторном аппарате
клетки, благодаря которому она взаимодействует с необходимыми для нее б
иологическими активными веществами, гормонами и клетками, обеспечиваю
щими иммунную защиту. Клетка с нарушенным рецепторным аппаратом станов
ится беспомощной, не способной выдерживать конкуренцию со стороны, напр
имер, недифференцированной раковой клетки.
Ознакомимся с самыми современными представлениями ученых о роли свобо
дных радикалов в организме. Под свободными радикалами понимают в соврем
енной науке молекулу или ее часть, имеющую свободный (неспаренный) элект
рон на молекулярной или внешней орбите. По сути ни один процесс, происход
ящий в организме, не обходится без образования радикалов. Причем есть ра
дикалы, живущие очень мало, например, тысячные доли секунды, и, напротив, н
е распадающиеся в течение многих дней.
Установлено, что свободные радикалы могут становиться причиной тех или
иных нежелательных изменений в живых организмах. Избыток радикалов спо
собствует развитию таких тяжелых повреждений организма, как атероскле
роз, ишемическая болезнь сердца и мозга, злокачественные новообразован
ия, бронхиальная астма и так далее. И, кстати, с этими частицами напрямую с
вязан процесс старения: чем выше концентрация свободных радикалов, чем м
едленнее они исчезают, тем быстрее происходит старение, и, соответственн
о, наоборот.
Артур Хейли в романе «Сильнодействующее лекарство» устами своего геро
я-ученого провозглашает: «Так что же сулит в будущем подавление свободн
ых радикалов? Нечто сказочное и, в то же время, удивительно простое». Возмо
жно, подавление радикалов, если взять его в чистом виде, и впрямь может при
нести человечеству избавление от многих бед.
Уже упоминалось, что при переходе на эндогенное дыхание в клетках резко
снижается содержание свободных радикалов. Такие определения методом б
иохемилюминисценции были проведены еще в 1993 году. Но такое снижение начин
ается сразу, как только человек начинает дышать на тренажере. Об этом соо
бщил нам известный доктор Ц профессор В. А. Иванченко, проводивший измер
ение в инициативном порядке. Приятно подобное услышать от независимого
и незаинтересованного эксперта. Что ж, пользуясь случаем, объявляю, что т
ехнология подавления свободных радикалов в России создана и успешно ап
робирована. Дело за Минздравом, наукой и общественностью Ц обеспечить ш
ирокое распространение технологии с целью профилактики и лечения забо
леваний.
Эндогенное Дыхание позволило в новом свете увидеть наше старое, доброе д
ыхание, которое оказалось не столь прекрасным, удобным для человека. Обу
словленные внешним дыханием процессы дают представления о существован
ии зон с высокой активностью свободно-радикального окисления, где наибо
лее вероятны повреждения и разрушения сосудистой стенки с образование
м в местах повреждений атеросклеротических поражений и рубцов.
Дыхание Ц это внутриорганизменный механизм. Таким образом, процессы ра
зрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека. К сожале
нию, это не единственный недостаток.
Необходимо знать, что в организме существуют и другие механизмы, способн
ые вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной в эт
ом смысле является реакция на стресс. В популярной литературе, как прави
ло, подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорн
ые реакции вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перег
реванием, отравлением, заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в орг
анизме выделяются адаптивные гормоны, которые повышают устойчивость к
стрессорному фактору. Ведущая роль при этом отводится гормонам надпоче
чников Ц глюкокортикоидам, которые в повышенных концентрациях стимул
ируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе происходит усил
ение свободно-радикального окисления липидов мембран клеток, т. е. допол
нительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.
Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, ос
новную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта т
еория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосуд
истом русле участков атеросклеротических образований, а также первичн
ых причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.
Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются
доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, су
ществующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быт
ь реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического «плас
та» новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно п
риближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящ
ему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию
механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по-прежнему оста
ется неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклер
оза.
Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеро
склеротического поражения:
1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального окислен
ия липидов мембран эндотелиоцитов.
2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладко-мышечн
ых клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.
3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладко-мышеч
ными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов /
макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.
4. «Выжигание» ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за сч
ет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с повт
орным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидо
в и холестерина.
5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных уч
астках.
В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с образ
ованием фиброзной, а в последующем осложненной бляшки.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
т. Дышала три раза (дня) по 20 минут. То есть эффект дыхания был еще выше, ведь С
аша занимался по 30 минут. В последующем такие сообщения встречались мног
о раз, в том числе в видоизмененной форме: в такой же срок десны переставал
и кровоточить или в них начинался заметный воспалительный процесс. О лич
ных наблюдениях в этой связи рассказывал и известный московский врач В.
М. Степанищев.
Прежде подобные явления обнаруживались через две-три недели занятий на
тренажере, да и то в стертой, слабо выраженной форме. Теперь мы имеем много
численные примеры, когда у хронически страдающих пародонтозом людей за 3
Ц 5 дней иммунная система приобретает статус, которого не было 20 лет. Како
е чудо поднимает иммунитет на такой уровень? Энергия Ц вот истинное чуд
о! Новое дыхание резко увеличивает количество энергонесущих эритроцит
ов, которые в кровеносном русле буквально «накачивают» энергией своих с
оседей Ц клетки иммунной системы. Став высокоактивными, последние обна
руживают в тканях огромное количество ранее не замечаемых недифференц
ированных клеток, вредных продуктов и чужеродных организмов, на которые
обрушивают разящую мощь и санирующее действие.
Вторым открытием Большого Эксперимента является положение о том, что со
стояние и активность иммунной системы обуславливается прежде всего ур
овнем ее энергообеспечения. Этот тезис наряду с новыми представлениями
об энергопроизводстве и энергообмене в организме имеет важнейшее знач
ение для понимания причин заболеваний и прогнозирования возможностей
реабилитации. Оба названных процесса наилучшим образом реализуются с п
омощью новой технологии дыхания, которая в этой связи представляется на
иболее эффективным средством оздоровления.
Сегодня существует много различных технологий дыхания. Все они возникл
и, когда грани полезности и вредности были размыты, ведь объективной тео
рии дыхания не существовало. Их оценка будет в дальнейшем продолжена. А п
ока рассмотрим примеры, которые по существу методов ближе к рассматрива
емому вопросу. Эти примеры имеют непосредственное отношение к здоровью
россиян.
Очень неприятно, когда, пытаясь вылечиться, человек получает повреждени
е. Ведь дыхание запускает главный энергетический конвейер организма и т
ребует к себе самого внимательного отношения.
Посетитель консультационного пункта рассказал об отце, лечившемся в ба
рокамере. Его там немного передержали, в результате обе ноги оказались с
клеротизированными. Меня не удивил результат. Он естественен. Ведь при п
овышении давления в камере на одну атмосферу в воздушных пузырьках буде
т двукратное количество кислорода. По сосудам пойдут «очень горячие» эр
итроциты. И если пострадали ноги, то еще сильнее страдает сердце, мозг, поч
ки и другие органы с высоким кровотоком. Об этом мне говорили другие посе
тители, которым «посчастливилось» также попасть в барокамеру.
Прошло два дня, и новый собеседник знакомит меня с пластмассовым изделие
м, напоминающим короткую курительную трубку. Читаю название: «Дыхательн
ый тренажер». Производитель Ц Чебоксарское советско-германское предп
риятие. Вскрываю тренажер и вижу стальной шарик, перекрывающий дыхатель
ный канал. Пробую дышать Ц явно ощущаю высокое сопротивление выдоху. Пр
отивоестественность дыхания при сопротивлении более 40 мм водяного стол
ба сразу ощущается. У многих при этом появляются неприятные ощущения в с
ердце и головные боли. Измерения показывают, что диапазон сопротивления
тренажера 50Ц 80 мм водяного столба, тогда как благоприятное для организма
сопротивление ниже 40 мм водяного столба. Вспоминаю барокамеру. Но здесь д
ругой принцип. При высоком давлении альвеолы раздуваются с образование
м более широких щелей. Повышенное давление вгоняет в капилляры большие в
оздушные пузырьки, что резко повышает энерговозбуждение эритроцитов. С
ледовательно, более интенсивно будет поражаться сердечно-сосудистая с
истема, мозг, почки, органы дыхания и другие ткани.
Волей случая различные события как будто специально стыкуются в одном м
есте. Присутствовавшая на беседе журналистка Л. Насонова (журнал «Физкул
ьтура и спорт») тут же протянула мне маленькую книжицу: «А это что за трена
жер?». Знакомлюсь. Изготовлен киевским предприятием. Сопротивление на вы
дохе 100Ц 500 мм водяного столба, т. е. еще более повреждающий вариант.
Появление таких изделий вполне закономерно. Что полезно и что вредно в д
ыхании Ц на этот вопрос не в состоянии ответить новейшая физиология дых
ания. Так, в последнем академическом издании (1994 год) главное внимание обра
щается на работу мышечной системы. Сформировано мнение, что допускается
такое сопротивление, которое не ведет к утомлению дыхательной мускулат
уры. Поэтому делается вывод, что можно неограниченно долго дышать при со
противлении до 200Ц 400 мм водяного столба (Бреслав и др. 1986 г.). Но стоит ли подве
ргать нежные альвеолы такому испытанию?
Когда спрашивают, чем принципиально отличается обычное дыхание от дыха
ния на тренажере ТДИ-01, я предлагаю повернуть лицо к природе. Плывущего ки
та замечают издали по фонтану брызг, поднимаемых мощной струей выталкив
аемых при дыхании газов. Колоссальная энергетика этого гиганта обеспеч
ивается прежде всего давлением слоя воды. Но вот кит выбросился на сушу и
начинает умирать. Хотя воздуха достаточно, но давление в легких уравняло
сь с атмосферным и воздушные пузырьки не внедряются в капилляры, эритроц
иты не получают энергетическое возбуждение, останавливается энергетич
еский конвейер и прекращается жизнь. Судя по высоте водяных фонтанов дав
ление на выдохе у китов может составить несколько метров водяного столб
а. Избалованный воздушной средой человек утратил мощность выдоха. И когд
а Вам предлагают надувать шарики с целью лечения или просто так, помните,
что это не смертельно, но безусловно вредно.
К этому выводу я пришел на основании собственной теории. Но для неверующ
их провел эксперимент, хотя в результатах не сомневался. Я сознательно п
ошел на повреждение организма, так как был уверен в успешной реабилитаци
и за счет нового дыхания. Сопротивление на выдохе поддерживалось на уров
не 50 мм вод. ст. Неприятные ощущения в сердце и голове появились на первом з
анятии и возобновлялись, как только начиналось дыхание.
Такой простой эксперимент наглядно показал, как поражаются сосуды, как в
озникает атеросклероз, и как плохо человек знает дыхание главнейший про
цесс жизнеобеспечения. Поэтому прошу не фантазировать, а наливать в трен
ажер воды ровно столько, сколько рекомендуется.
Человеческий организм удивительно тонко реагирует на величину давлени
я в легких. При малом давлении снижается энергетика, при повышенном давл
ении Ц повреждается организм. Но потребителям тревожиться не следует, п
оскольку конструкцией тренажера и технологией дыхания обеспечивается
оптимальное, с точки зрения безопасности и полезности, внутрилегочное д
авление.
13. Энергетика оплачивается а
теросклерозом
В последних научных публикациях все больше отмечается роль свободных р
адикалов в повреждении эндотелиальных клеток и нарушении сосудистой с
тенки. Повреждение эндотелия стенки сосудов Ц прямой путь к атеросклер
озу.
Свободно-радикальное окисление присуще физиологическому состоянию кл
еток, однако, избыточное образование свободных радикалов при дефиците а
нтиоксидантов сопровождается изменениями функциональной характерис
тики клеток и нарушениями мембранных структур. Избыточная активность с
вободно-радикального окисления липидов приводит к глубоким структурн
ым изменениям мембран клеток.
Процессы энергопроизводства и энергообмена в организме происходят в у
словиях экстремальной активации свободно-радикального окисления в ме
мбранах эндотелиоцитов и эритроцитов. Экспериментально показано накоп
ление перекисей в суспензии митохондрий и в строме эритроцитов. Известн
о, что основную часть липидов мембран клеток тканей и их митохондрий, эри
троцитов составляют фосфолипиды, легко вступающие в реакцию свободно-р
адикального окисления.
Основным мерилом энергии в организме принято называть макроэргические
связи АТФ, равные 6-12 ккал/моль. При свободно-радикальном окислении выдел
яется значительно больше энергии Ц около 100 ккал/ моль. Но еще больше энер
гии выделяется при сгорании сурфанктантной пленки, около 3000 ккал/моль. Вы
деление такой энергии осуществляется в непосредственной близости от в
озбуждаемой клетки, местное стимулирующее воздействие на которую може
т быть эквивалентно энергии 500-1000 ккал/моль.
В условиях мощного возбуждения свободно-радикальное окисление липидо
в прогрессивно ускоряется за счет разветвленных цепных реакций. При это
м контроль антиоксидантных систем организма, учитывая непрерывную сти
муляцию процесса, может оказаться несостоятельным. Реакция свободно-ра
дикального окисления может осуществляться в этом случае до полного рас
хода субстрата, т. е. липидов мембран клеток. Это означает фактическое раз
рушение клетки, поскольку их мембраны на 20Ц 30 %, а мембраны митохондрий до 60
%, состоят из ненасыщенных фосфолипидов.
К факторам, стимулирующим свободно-радикальные процессы в клетках, след
ует отнести: все виды излучений; все виды химического воздействия; инток
сикации организма, связанные с различными заболеваниями и особенно с по
вышением температуры; гормональные воздействия; стрессы; физические на
грузки с повышенным пульсом и дыханием; табакокурение и др.
Необходимо иметь в виду наличие в организме условий для другого эффекта
, стимулирующего свободно-радикальное окисление. Гемоглобин эритроцит
а более чем в 100 раз ускоряет процесс свободно-радикального окисления. Эт
о представляет прежде всего опасность для генной субстанции, ДНК, РНК, по
вреждение которой может привести к онкозаболеваниям. Такой вариант воз
можен при разрушении мембраны эритроцита в очаге свободно-радикальног
о окисления.
Ученым известно, что промежуточные продукты свободно-радикального оки
сления Ц супероксидный анион, синглетный кислород, гидроокиси Ц облад
ают повышенной окислительной способностью. Они могут привести к наруше
нию клеточных молекулярных структур. Если нарушаются гены, то это уже ка
тастрофа для клетки. Но даже небольшие поверхностные разрушения клетки
имеют негативные последствия. Речь прежде всего о рецепторном аппарате
клетки, благодаря которому она взаимодействует с необходимыми для нее б
иологическими активными веществами, гормонами и клетками, обеспечиваю
щими иммунную защиту. Клетка с нарушенным рецепторным аппаратом станов
ится беспомощной, не способной выдерживать конкуренцию со стороны, напр
имер, недифференцированной раковой клетки.
Ознакомимся с самыми современными представлениями ученых о роли свобо
дных радикалов в организме. Под свободными радикалами понимают в соврем
енной науке молекулу или ее часть, имеющую свободный (неспаренный) элект
рон на молекулярной или внешней орбите. По сути ни один процесс, происход
ящий в организме, не обходится без образования радикалов. Причем есть ра
дикалы, живущие очень мало, например, тысячные доли секунды, и, напротив, н
е распадающиеся в течение многих дней.
Установлено, что свободные радикалы могут становиться причиной тех или
иных нежелательных изменений в живых организмах. Избыток радикалов спо
собствует развитию таких тяжелых повреждений организма, как атероскле
роз, ишемическая болезнь сердца и мозга, злокачественные новообразован
ия, бронхиальная астма и так далее. И, кстати, с этими частицами напрямую с
вязан процесс старения: чем выше концентрация свободных радикалов, чем м
едленнее они исчезают, тем быстрее происходит старение, и, соответственн
о, наоборот.
Артур Хейли в романе «Сильнодействующее лекарство» устами своего геро
я-ученого провозглашает: «Так что же сулит в будущем подавление свободн
ых радикалов? Нечто сказочное и, в то же время, удивительно простое». Возмо
жно, подавление радикалов, если взять его в чистом виде, и впрямь может при
нести человечеству избавление от многих бед.
Уже упоминалось, что при переходе на эндогенное дыхание в клетках резко
снижается содержание свободных радикалов. Такие определения методом б
иохемилюминисценции были проведены еще в 1993 году. Но такое снижение начин
ается сразу, как только человек начинает дышать на тренажере. Об этом соо
бщил нам известный доктор Ц профессор В. А. Иванченко, проводивший измер
ение в инициативном порядке. Приятно подобное услышать от независимого
и незаинтересованного эксперта. Что ж, пользуясь случаем, объявляю, что т
ехнология подавления свободных радикалов в России создана и успешно ап
робирована. Дело за Минздравом, наукой и общественностью Ц обеспечить ш
ирокое распространение технологии с целью профилактики и лечения забо
леваний.
Эндогенное Дыхание позволило в новом свете увидеть наше старое, доброе д
ыхание, которое оказалось не столь прекрасным, удобным для человека. Обу
словленные внешним дыханием процессы дают представления о существован
ии зон с высокой активностью свободно-радикального окисления, где наибо
лее вероятны повреждения и разрушения сосудистой стенки с образование
м в местах повреждений атеросклеротических поражений и рубцов.
Дыхание Ц это внутриорганизменный механизм. Таким образом, процессы ра
зрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека. К сожале
нию, это не единственный недостаток.
Необходимо знать, что в организме существуют и другие механизмы, способн
ые вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной в эт
ом смысле является реакция на стресс. В популярной литературе, как прави
ло, подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорн
ые реакции вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перег
реванием, отравлением, заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в орг
анизме выделяются адаптивные гормоны, которые повышают устойчивость к
стрессорному фактору. Ведущая роль при этом отводится гормонам надпоче
чников Ц глюкокортикоидам, которые в повышенных концентрациях стимул
ируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе происходит усил
ение свободно-радикального окисления липидов мембран клеток, т. е. допол
нительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.
Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, ос
новную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта т
еория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосуд
истом русле участков атеросклеротических образований, а также первичн
ых причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.
Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются
доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, су
ществующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быт
ь реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического «плас
та» новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно п
риближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящ
ему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию
механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по-прежнему оста
ется неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклер
оза.
Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеро
склеротического поражения:
1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального окислен
ия липидов мембран эндотелиоцитов.
2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладко-мышечн
ых клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.
3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладко-мышеч
ными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов /
макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.
4. «Выжигание» ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за сч
ет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с повт
орным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидо
в и холестерина.
5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных уч
астках.
В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с образ
ованием фиброзной, а в последующем осложненной бляшки.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36