Но логика
процесса и полученные экспериментальные данные доказывают реальность
нового механизма первичного поражения сосудистой стенки.
Таким образом, легкие покидает около 2Ц 4 % энергопотенциальных «горячих
» эритроцитов и 96Ц 97 % индифферентных, т. е. неспособных к энергетическому
возбуждению клеток. При этом основная масса эритроцитов отдает энергию
в артериях. За счет чего же обеспечивается энергетика клеток капиллярно
го русла? На пути от легких до капилляров тканей возникает множество усл
овий для появления эритроцитов, способных передавать клеткам малые пор
ции энергии. Как уже сказано, эритроциты движутся в плотном потоке и с дов
ольно значительной скоростью. При касании стенок сосуда, когда заряд не
достиг величины, позволяющей воспламенить сурфактант, эритроцит сбрас
ывает избыточный электронный заряд. После создания эритроцитом нового
заряда за счет свободнорадикального окисления процесс может повторить
ся Несколько раз сбросив энергию в артериях, эритроцит также способен об
еспечить «холодное» возбуждение клеток капилляра. В таком же положении
могут оказаться эритроциты, которые в пути поделились энергией с индифф
ерентным соседом. Но такую же роль могут выполнять эритроциты, которые п
олучили десяток электронов при контакте с энергонасыщенным эритроцито
м, например, при движении через сердце или в бурном потоке в аорте, артерии
. Интересно, что получив небольшое электронное «вливание», эритроцит за
счет свободно-радикального окисления собственных ненасыщенных жирных
кислот способен неоднократно осуществить «холодное» энерговозбужден
ие клеток. «Холодное» инициирование имеет основное значение в обеспече
нии работы капиллярного русла.
Полевое сверхвысокочастотное энерговозбуждение сосудистой клетки. Эт
от вид возбуждения наиболее значителен в зонах с высокой энергетическо
й плотностью, например, в сердце, особенно в состоянии нагрузки. С переход
ом на эндогенное дыхание количество таких зон в организме резко возраст
ает.
Об атеросклеротических изменениях в интиме сосудов сегодня известно к
аждому человеку. Несмотря на многочисленные исследования процессов ат
еросклероза, многие стороны этого неприятного явления остаются неясны
ми.
Традиционный вариант транспортировки кислорода тканям не разрешает ко
нфликта между массой противоречивых фактов. Самое очевидное противоре
чие мы наблюдаем в кровеносном русле. Мощное атеросклеротическое повре
ждение аорты (практически у всех людей, начиная с детского возраста), сниж
ающееся по мере сужения сосудов и почти прекращающееся в капиллярах. Есл
и бы степень поражения сосудистой стенки была равномерной, включая и кап
илляры, то смерть в 15Ц 20 лет могла бы стать обычной, а до 50 лет никто бы не дож
ивал.
Теория Эндогенного Дыхания позволила увидеть реальный механизм энерге
тического механизма, который неотделим от практических наблюдений. Есл
и в кровеносные сосуды поступают эритроциты, несущие мощное «горячее» в
озбуждение эндотелиоцитам, за счет неконтролируемых процессов свободн
о-радикального окисления там осуществляется повреждение интимы со все
ми вытекающими последствиями. Это происходит в основном в артериях. При
«холодном» возбуждении эндотелиоцитов повреждение интимы не происход
ит. Это относится преимущественно к капиллярам. Повреждение капилляров (
случаи патологий и заболеваний в расчет не принимаются) возможно в основ
ном при повышенных нагрузках на дыхательную и сердечно-сосудистую сист
емы, стрессах.
Нам осталось познакомиться с тем, какое влияние оказывает дыхание на дру
гие клетки крови.
Других клеток крови Ц лейкоцитов, тромбоцитов Ц на несколько порядков
меньше, чем эритроцитов. При движении клеток в артериях возникает достат
очно условий для энергетических контактов между ними. Роль донора остае
тся за эритроцитом. Из нашей теории логически вытекает, что энергетика, с
остояние обменных процессов и функциональная активность лейкоцитов и
тромбоцитов определяются прежде всего энергетическим состоянием эрит
роцитов. Чем больше в кровеносном русле находится энергетически активн
ых эритроцитов, тем эффективнее функционируют остальные клетки. В прове
денном эксперименте нами доказано, что активность клеток иммунной сист
емы всецело зависит от энергетики эритроцитов.
А что же оказывает влияние на эритроциты? Помните первую формулу: «Скажи,
какие у тебя эритроциты…»?
«Скажи, какое у тебя дыхание, и я скажу, кто ты» Ц вторая формула, пожалуй, с
ильней, чем первая.
Состояние и условия функционирования эритроцитов определяются дыхани
ем. И при внешнем дыхании люди могут значительно отличаться кровью, и пре
жде всего эритроцитами. Исследователям, изучавшим хунзов и вилкабамба, н
ужно было бы просто посмотреть, какая у горцев кровь и какое у них дыхание
, и более 70 % вопросов было бы снято.
Вы уже видели, что эритроциты участвуют в главнейшей работе по обеспечен
ию организма энергией. Но эта работа, как Вы убедились, одновременно разр
ушительна. Чуть меньше одного процента эритроцитов ежедневно заканчив
ает свое существование. В абсолютных цифрах получается около 2 х 10. Но это о
бычные, щадящие условия. Всякие перемены могут изменить эти показатели.
Но лучше понимается разрушительность внешнего дыхания на примерах.
Пример первый, когда человек только еще начинает дышать. Данные об измен
ении эритроцитов у детей:
1-й день жизни Ц 6 000 000 в 1 мм3 крови;
1-й месяц жизни Ц 4 700 000 в 1 мм3 крови;
6-й месяц жизни Ц 4 100 000 в 1 мм3 крови.
Как только ребенок перешел на внешнее дыхание, количество эритроцитов в
крови быстро уменьшается, несмотря на интенсивно протекающие процессы
кроветворения.
У ребенка, особенно в первые месяцы жизни, практически каждый эритроцит
получает «горячее» возбуждение. Быстрое разрушение эритроцитов не ком
пенсируется процессами кроветворения.
Пример второй, когда человек пытается много и интенсивно дышать.
По некоторым наблюдениям (В. Фарфель), после мощных и длительных физическ
их нагрузок количество гемоглобина уменьшилось на 10 %, эритроцитов Ц на 32
%, восстановление картины крови наступает через 10Ц 12 дней, а иногда через 20
дней.
За несколько дней была разрушена месячная норма от естественной убыли э
ритроцитов. Такие факты являются не единичными. Они проявляются как зако
номерность при длительных интенсивных тренировках у бегунов, лыжников
и других спортсменов. Сегодня эти факты могут быть объяснены только разр
ушительностью внешнего дыхания по отношению к эритроцитам. По сравнени
ю с покоем при работе с пульсом 160Ц 180 уд. мин. потребление кислорода увелич
ивается в 25Ц 30 раз, т. е. практически каждый эритроцит становится «горячим
».
Перевод дыхания из разрушительного в животворное для каждой клетки наш
его организма осуществляется с использованием технологии Эндогенного
Дыхания.

11. Эндогенное Дыхание Ц нов
ая ступень выживаемости человека

Эндогенное Дыхание среди воздуходышащих является привилегией человек
а разумного. Может, со временем, селекционеры выведут животных с Эндоген
ным Дыханием. Преимущества несомненные. Но очевидно, что новая популяция
людей эндогеннодышащих Ц это будущее планеты Земля. Да и название HOMO SAPIENS в
будущем будет относиться преимущественно к эндогеннодышащим. Если чел
овек осуществляет переход с 80-летней жизни на 120-150-летнюю жизнь, появляютс
я новые возможности для развития человека как вида. Эволюция измеряется
тысячами и миллионами лет. Но качественный скачок в обмене позволяет рас
считывать на новые эволюционные приобретения в более короткие сроки. Ск
ачок, который сейчас происходит, как бы не предусмотрен. Человек возвращ
ается к рудиментарному обмену, которого лишились в далеком прошлом его п
редшественники Ц прародители. Важнейшее приобретение Ц разум достал
ся человеку не даром. По-видимому, водная стихия ограничивает биологиче
ский процесс. Но, выйдя на сушу, наши пращуры лишились самого совершенног
о обмена, который обуславливается эндогенным дыханием. С тех пор прошло
около пяти миллионов лет. Не поздно ли возвращаться назад? Крупные росси
йские ученые, академики Л. А. Орбели, А. Г. Гинецинский, П. К. Анохин в свое врем
я предложили несколько принципов функциональной эволюции. Первый из ни
х гласит: в процессе развития и усложнения уровня организации и установл
ения новых отношений в организме старые функции не исчезают бесследно, н
о оказываются заторможенными, замаскированными филогенетически более
молодыми функциями. Естественно, данный тезис не абстракция, а удачно по
дмеченная закономерность живой природы.
И вот счастливый случай дает человеку удивительный шанс возвратиться о
братно в далекое прошлое. Но совсем не так, как в фантастическом триллере.
Человек возвращается к реликтовому дыханию, но оказывается более жизне
способным в условиях нынешней цивилизации.
И наш рассказ как раз о том, как это достигается, что же при этом происходи
т в организме. Наши эксперименты по освоению нового дыхания проведены ус
пешно с немолодыми людьми, имеющими весьма посредственные данные по физ
иологии дыхания, крови и сердечно-сосудистой системы. Даже можно сказат
ь, что это были слабые люди. Это меня убедило, что практически любой челове
к может стать эндогеннодышащим (эндогенником). Но процесс на этом не оста
навливается, а продолжается дальше. И если новое дыхание осуществляется
целый день, то можно начинать контролировать температуру тела. Она посте
пенно начнет снижаться. Процесс будет продолжаться годами, перестраива
я работу клеток в организме на все более совершенный обмен.
Эндогенное Дыхание постепенно обеспечивает глубинные изменения в функ
циях, в физиологии и устройстве клеток. Изменения происходят буквально в
о всех клетках организма. Степень и скорость изменений различна. Они опр
еделяются той ролью, которую играют клетки в происходящих переменах и ск
оростью восстановления клеток, обусловленной генетически. Общие замет
ные изменения есть результат суммирования громадного количества микро
перемен в каждой частичке организма.
Человек, осваивающий Эндогенное Дыхание, хочет быть уверенным в результ
атах. В нашей теории и методе нет никакой мистики, нет никаких тайн, никаки
х недомолвок. Все построено на практических результатах и логике, извест
ных законах и теориях. Наш метод доступен для понимания любому человеку,
и хотелось бы, чтобы читатель это понимание получил.
Но сначала рассмотрим общую стратегию реализации Эндогенного Дыхания.
Одной из главных задач является максимальное снижение повреждающего д
ействия дыхания на организм. Поскольку процесс разрушения тканей запус
кается в легочных капиллярах и альвеолах, там и следует искать решение в
опроса. Во-первых, необходимо снизить энерговозбуждение эритроцитов, т.
е. уменьшить мощность вспышки сурфактанта. А чтобы энергетика организма
не упала, требуется, во-вторых, увеличить количество возбуждаемых эритр
оцитов.
Быстрых перемен можно достичь, если регулируя дыхание, мы уменьшим разме
р пузырьков и концентрацию в них кислорода. Что это даст? Меньше пузырек, м
еньше сурфактанта (горючее) и меньше кислорода (окислитель). Меньше конце
нтрация кислорода в пузырьке, еще меньше окислителя. В итоге, меньшая мощ
ность вспышки, меньшая мощность возбуждения эритроцита.
Как это осуществить? Во-первых, нужно ограничить растяжение легких при в
дохе. Большие щели между клетками альвеол появляются при растяжении лег
ких более 75 %. Чтобы обеспечить малые пузырьки, нужно иметь малые щели. Диаф
рагмальное дыхание при опущенных плечах и расслабленной грудной клетк
е гарантирует такое состояние. Присасывающая способность сердца для ка
ждого индивида является постоянной и не скоро будет изменяться. Именно э
тим параметром определяется общий объем воздуха, всасываемого в виде пу
зырьков в капиллярах альвеол. Если объем пузырьков уменьшается, то в обр
атной пропорции увеличивается их количество. Двойной выигрыш Ц количе
ство эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, увеличивается, а сила «го
рячего» возбуждения падает.
Но есть еще интересная возможность уменьшить размеры и, соответственно,
увеличить количество пузырьков. Оказывается, условия внедрения пузырь
ков в капилляры существенно различаются в альвеолах в зависимости от их
расположения в легких. Так, в верхушке легкого сильнее растянуты щели ме
жду альвеолоцитами, но снижены кровоток и внутрилегочное давление. В ниж
ней части легких давление несколько выше. Оказывается, если легкие чуть
«надуть», т. е. повысить в них давление, различия уменьшаются. И как только
присасывающая волна достигнет капилляров, у каждого из них будет одинак
овый шанс всосать в свое русло воздушный пузырек. Процесс всасывания не
превышает 0,1 секунды, что исключает влияние даже соседних капилляров дру
г на друга. Итак, повышенное давление в легких является решающим факторо
м уменьшения размеров и увеличения количества пузырьков. Интересно, что
наддув легких, кроме того, увеличивает в целом и объем всасываемого в кап
илляры воздуха. Это также существенно увеличивает количество воздушны
х пузырьков.
При внешнем дыхании также имеется фаза повышенного давления воздуха в а
львеолах. В структуре дыхательного акта она занимает 15Ц 20 %. Таким образом
в период дыхательного акта (3,5Ц 4 сек в состоянии покоя) возможно всасыван
ие только одной порции пузырьков. Соответственно возбуждается 2Ц 4 % эрит
роцитов. В нашей технологии предусматривается продолжительное поддерж
ивание в легких повышенного давления, что в среднем увеличивает количес
тво внедряемых в капилляры пузырьков и возбуждаемых эритроцитов в 8-12 раз
. Кроме этого, за счет тренажера и продолжительного выдоха в легких снижа
ется концентрация кислорода. По мере освоения дыхания на тренажере прод
олжительность выдоха увеличивается, а количество окислителя в пузырьк
ах также уменьшается. Следовательно, наряду с резким возрастанием числа
эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, снижается мощность их «горяч
его» возбуждения. К чему это ведет? Эритроциты начинают инициировать раб
оту большой массы клеток и осуществлять это в режиме «холодного» энерго
возбуждения. Теперь эритроциты не способны сбросить «горячее» энергов
озбуждение в полостях сердца, аорты, крупных артерий. Чтобы сжечь сурфак
тант, требуется большой заряд и достаточно кислорода. Но при слабом энер
говозбуждении в легких, отрезок пути для достижения мощности «горячего
» сброса энергии увеличивается значительно. Но как пройти без энергетич
еских потерь множество препятствий? Эритроциты, касаясь стенок артерий
и клеток соседей в потоке, теряют свой заряд, работая в режиме «холодного
» возбуждения. С потерей заряда у эритроцитов все меньше и меньше шансов
осуществить «горячее» возбуждение. И в крупных и в малых артериях все вр
емя приходится сбрасывать энергию. Ведь эритроциту везде тесно, то он ка
сается стенки, то соседней клетки. А вот и капилляр, где эритроцит со всех
сторон охвачен эндотелиоцитами и с него будут сняты последние заряды. Эр
итроцит Ц система удивительно динамичная и энергетически самовосстан
авливающаяся. Под сурфактантом непосредственно в контакте с мембраной
еще имеется нерастраченный кислород, благодаря которому поддерживаетс
я свободно-радикальное окисление липидов. Снова осуществляется процес
с наработки электронов и эритроцит отправляется в легочный капилляр. У ч
итателя может появиться вопрос: за счет чего же существует этот «вечный»
чудо-генератор? За счет необходимых веществ, в том числе ненасыщенных жи
рных кислот, которых достаточно в крови.
Процесс энергопроизводства и энергообмена постепенно совершенствует
ся. Возбуждение эритроцитов в легочных капиллярах осуществляется в дву
х вариантах: слабое «горячее» возбуждение и полевое сверхвысокочастот
ное возбуждение. Все эритроциты получают энергетическое возбуждение. С
брос энергетического возбуждения в сосудах тканей приобретает две осн
овные формы: электронный сброс энергии и полевое электромагнитное возб
уждение. При этом последнее все больше преобладает.
Перестройка режима дыхания оказывает решающее значение на изменение э
нергетики клеток. Эффективный обмен проявляется прежде всего в структу
рах, обслуживающих конвейер жизни.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36