Но и тезис
о том, что ДНК, а не белок есть носитель наследственности, никак не поколе
бало этого классического положения, выдвинутого еще основоположниками
генетики.
Далее. Следующее по важности открытие, это открытие сложности строения г
ена. Оказалось, что ген представляет собой не сплошную последовательнос
ть ДНК, а такие как бы чередующиеся участки, одни из которых что-то кодиру
ют, а другие ничего не кодируют, являясь бессмысленной последовательнос
тью, или несут какой-то смысл, не имеющий отношения к синтезу соответству
ющего продукта.
Так вот, когда происходит синтез продукта ДНК, рибонуклеиновой кислоты (
которая, собственно, и штампует белки по программе, которая задана ДНК), то
считывается она со всей последовательности ДНК, которая составляет ген
. Потом бессмысленные участки выпадают, а остающиеся могут сочетаться в
разной последовательности. То есть в пределах одного гена могут быть (хо
тя и не всегда) закодированы два-три разных белка, но это тоже никак не про
тиворечит основной мысли генетики, что существует материальный носите
ль наследственности и что за какие-то признаки отвечают определенные ге
ны. Так что здесь все в порядке, и никаких таких противоречий с классическ
ой генетикой, с ее постулатами нет.
Но тут возникает очень важный вопрос: как же так получается? Гены, наследс
твенная информация во всех клетках нашего организма одна и та же, но ведь
наш организм построен из разных органов, из разных тканей, из клеток разн
ых типов, каждая из которых имеет свою специфическую функцию, отличающую
ся от других клеток, от других тканей и так далее. В чем же здесь дело?
Ответ на этот вопрос тоже был дан еще классической генетикой, в частност
и, одним из ее основоположников и отцов Томасом Хантом Морганом. Дело в то
м, что в разных клетках набор-то генов один, но между ними имеется функцио
нальное различие, в разных клетках функционируют разные гены. И эти функ
циональные различия в генетическом аппарате от клетки данной ткани при
ее делении передаются дочерним клеткам, это явление называют «эпигенет
ическая наследственность». И эта эпигенетическая наследственность сво
йственна не только высшим организмам, многоклеточным, но и бактериям, пр
остейшим, бактерии и простейшие обладают такой эпигенетической наслед
ственностью. То есть, скажем, какая-то бактерия попала в определенные усл
овия так, что в функционирование включились новые гены, и это состояние ф
ункционирования передастся потомкам этой бактерии. Но на основании эти
х данных стали говорить, что, дескать, тезис о том, что приобретенные призн
аки не наследуется Ц устарел, что нужно его заменить другим положением
Ц приобретенные признаки наследуются.
Александр Гордон: Поэтому у нас жирафы здесь показаны как самы
й яркий пример такого понимания.
Л.К. Да, типичный пример. Он вытягивает шею, упражняется, и вот, по
жалуйста, у него шея растет и у потомков тоже растет.
Здесь можно отметить путаницу понятий, которой страдают даже и биологи п
орой, к сожалению. Понятие о наследовании приобретенных признаков истор
ически так сложилось, что о нем можно говорить только тогда, когда есть ра
зделение организма на соматические клетки и на зародышевый путь, так наз
ываемый, половые клетки. О наследовании приобретенных признаков можно г
оворить только в том случае, если приобретенные в процессе жизни сомой п
ризнаки, Ц вот как длинная шея у жирафа Ц передаются в половые клетки и
потом воспроизводятся у потомков. Допустим, я научился играть в шахматы,
значит, мой потомок еще быстрее научится, у него потомок еще быстрее науч
ится, и потом родится особь, которая с самого рождения прекрасно играет в
шахматы.
А.Г. Такого не бывает, да?
Л.К. В жизни, конечно, такого никогда не бывает. Недаром смеются н
ад опытами Вейсмана, когда он рубил хвосты мышкам, и в потомстве все равно
длина хвоста не менялась. И в то же время ссылается на работу одного горе-
ученика и сотрудника Ивана Петровича Павлова, который вроде бы показал,
что приобретенные условные рефлексы передаются по наследству, но это ок
азалось ошибкой Ц потом этого беднягу Павлов выгнал с работы. Но, несмот
ря на то, что это было четко опровергнуто, все равно продолжают на него ссы
латься.
У меня есть другой пример. Допустим, я занялся с бодибилдингом, накачал се
бе вот такие мышцы, а потом бросил заниматься. Что с мышцами будет? Они вер
нутся к начальному состоянию, а то еще и хуже, совсем дряблыми станут. То е
сть наследственный аппарат, гены этих самих мышц, не помнят, что им нужно с
охранять такое состояние. А уж чтобы половыми клетками это как-то переда
лось, это уже совершенно немыслимая ситуация. Пожалуй, наиболее остроумн
ое возражение относительно концепции наследования приобретенных приз
наков выдвинул наш выдающийся ученый Николай Владимирович Тимофеев-Ре
совский. Он говорил: «Ну, как же так, если приобретенные признаки наследую
тся, откуда же девственницы берутся?» Действительно, откуда же им тогда в
зяться. Тезис о том, что приобретенные признаки не наследуются, это один и
з основных тезисов классической генетики, он незыблем, никакие новейшие
достижения его не подорвали.
Правда, часто ссылаются на открытие так называемых подвижных генетичес
ких элементов (которые на самом деле к наследованию приобретенных призн
аков никакого отношения не имеют), что они как раз помогают объяснить слу
чаи, когда приобретенные признаки могут наследоваться.
Что такое подвижный генетический элемент? Это, вообще говоря, открытие с
овременной генетики, но работы в этом направлении были начаты еще генети
ками-классиками. Нобелевскую премию за открытие этих подвижных генетич
еских элементов получила как раз МакКлинток, которая еще в 20-30-е годы об эт
ом писала. И на дрозофилах американский генетик Демерек такие же данные
получил. С открытием новых методов, с разработкой генно-инженерной техн
ики, с развитием молекулярной генетики все эти явления объяснимы уже на
молекулярном уровне.
Подвижный генетический элемент Ц это такие фрагменты ДНК, такие участк
и генома, которые могут перемещаться по хромосомам, менять свое положени
е, и, внедряясь в какой-нибудь ген, менять его проявление, вызывать измене
ние этого гена. Там еще есть набор таких повторяющихся элементов, скажем,
идут тринуклеатиды, и сотню, тысячу раз они повторяются. И посчитали, что,
дескать, это показатель нестабильности генома, мол, раньше считали, что г
еном стабилен, а он не стабилен.
Но ведь то, что геном изменяется, и раньше было известно, мутации были уже
открыты. Что такое мутации? Мутация Ц это изменение, естественно, генома.
Поэтому открытие подвижных генетических элементов тоже не подрывает о
бщей концепции, которая говорит о том, что все-таки существуют специфиче
ские носители наследственности что эти носители наследственности соср
едоточены главным образом в ядерном аппарате, главным образом в хромосо
ме Ц потому что подвижные генетические элементы тоже по хромосомам пер
емещаются.
А.Г. Простите, у меня вопрос. Кое-чего я никогда не понимал, может
быть, сейчас наступит ясность. Когда должен смутировать геном, чтобы эта
мутация была передана по наследству?
Л.К. Если мутация происходит в половой клетке, то она передаетс
я…
А.Г. В половой клетке?
Л.К. Ну как может передаться мутация в соматической клетке?..
А.Г. То есть, любая мутация в половой клетке, произошедшая во вре
мя жизни индивида, передается по наследству?
Л.К. Да, передается по наследству.
Но надо сказать, что здесь есть другой очень интересный момент, тоже хоро
шо известный в классической генетике. Но сейчас он вызывает особый интер
ес и получает экспериментальные обоснования, приводит к очень важным вы
водам в объяснении как процессов индивидуального, так и эволюционного р
азвития. Мутировать могут разные гены, и эффект от этих мутаций может быт
ь разный. Может измениться только небольшой признак, может произойти так
ое изменение, что его удается выявить только в сложной системе скрещиван
ия. А может произойти изменение такого гена, которое отражается на разви
тии органа или даже целостного организма. Такие гены были и раньше извес
тны, считалось, что есть главные гены и вспомогательные. Но сейчас, с разра
боткой их с молекулярной позиции, эти главные гены получили название «ге
ны-господа», а другие гены, которыми они управляют, «гены-рабы».
Ген-господин отвечает порой за развитие целого органа, например, глаза. Э
тот ген-господин дает соответствующий сигнал целой группе вспомогател
ьных генов, которые ждут этого распоряжения, и эти гены начинают работат
ь, начинают синтезировать определенные белки, клетки дифференцируются
в определенном направлении, между клетками возникает определенное вза
имоотношение, которое определяется и контролируется этими генами, и воз
никает орган, например, глаз. У дрозофилы есть мутация безглазости, если э
та мутация произошла, глаз не развивается, безглазая дрозофила получает
ся. И такой же тип мутации наблюдается у млекопитающих, называется «малы
е глаза», это тоже недоразвитые глаза.
Современная генетика характеризуется тем, что в нее широко внедрены мет
оды молекулярной биологии, молекулярной генетики, генной инженерии. Исп
ользование этих методов позволяет заставить работать гены-господа в те
х местах, где они обычно молчат. И если заставить, например, ген-господин, о
т которого зависит развитие глаза, у дрозофилы работать в необычном мест
е, например, в лапке, в крыле, на брюхе, то получается дрозофилиный глаз на б
рюхе, на крыле, на лапках. Такие опыты и на лягушке делали, получили точно т
акие же результаты.
Самое интересное то, что нужно вместо дрозофилиного гена-господина вста
вить с помощью современных молекулярных методов ген-господин, взятый, д
опустим, от мыши, или от человека, ген, который у них заведует образованием
глаза, и под влиянием функционирования этого гена, скажем, в лапке или в к
рыле у дрозофилы развивается глаз.
А.Г. Глаз дрозофилы?
Л.К. Естественно, не человеческий, что было бы конечно совсем ин
тересно…
Правда, пока никто толком не изучал, идут ли какие-то связи в центр, воспри
нимает ли этот глаз какую-то информацию. Потому что если он нервными связ
ями с центром не связан, естественно, этим глазом она видеть не может. Но т
акого рода явления имеют колоссальное эволюционное значение, и работы с
овременной генетики проливают свет на механизм эволюции. Есть много раз
личных гипотез об эволюционном процессе. Несомненно, что эволюция была,
потому что ведь есть такие биологи, которые вообще отрицают существован
ие эволюции, есть такие, которые говорят, что с человека все начиналось. На
самом деле, конечно, эволюция была, началась она с низших форм, и такого ро
да мутации, по-видимому, играют ключевую роль в возникновении новых видо
в.
Эволюционная генетика до сих пор оставалась в рамках полуфилософских г
ипотез и теорий, а теперь возникла возможность экспериментально изучат
ь эволюционные процессы, в частности, на некоторых группах дрозофил близ
ких, родственных видов. Можно, используя генно-инженерные методы, исслед
овать, как эта эволюция происходила. Потому что, по-видимому, важнейшую ро
ль в эволюционных событиях сыграли эти подвижные генетические элемент
ы, которые были, вообще говоря, открыты классическими генетиками, но пред
ставление о которых было детализировано и конкретизировано современно
й генетикой.
А.Г. То есть, все-таки современная генетика подвергает сомнени
ю традиционные представления об эволюции?
Л.К. Понимаете, здесь сколько эволюционистов, столько и предста
влений. Современная же генетика вносит струю экспериментальной воспро
изводимости. В науке главное, чтобы можно было воспроизвести какие-то ре
зультаты. Собственно, наука и связана с воспроизводимостью, с эксперимен
тами, которые могут быть воспроизведены. Если какое-то явление нельзя во
спроизвести в эксперименте, то о науке уже трудно говорить, это уже то, что
лежит за пределами науки. В частности, о происхождении жизни есть масса г
ипотез, но их в принципе не проверишь, не воспроизведешь, поэтому эта сфер
а находится уже за рамками науки, лежит в области, скажем, философии биоло
гии.
А.Г. А как можно верифицировать ту гипотезу, что эволюция идет п
утем набора малых мутаций?
Л.К. Она, по-видимому, идет не так, не набором малых мутаций. В осо
бенности, в нашей отечественной эволюционной генетике, да и в западной т
оже, сейчас есть тенденция объяснять эволюционные процессы так называе
мыми макромутациями. Такими мутациями, которые вызывают значительные, р
езкие сдвиги в процессе индивидуального развития, по типу генов-господ.
Эти процессы могут взрывообразным способом, сразу привести к образован
ию нового вида. Причем, мутации этих генов-господ иногда носят курьезный
характер. Например, был журнал (он, наверное, и сейчас есть) «Хирургический
архив», в 60-е годы я где-то взял его номер, и там была небольшая заметка с ил
люстрациями.
К хирургу обратился пациент, у него на голове вырос половой член Ц пришл
ось удалять. Гистологический анализ показал все признаки, все части поло
вого члена. Вот пример мутации, когда сработал ген-господин… Ну, у него и в
нужном месте тоже было то, что надо. И вот…
А.Г. Тут масса вопросов возникает: зачем удалил, например…
Значит ли это, что гибрид, полученный при скрещивании этого индивидуума
с женщиной…
Л.К. К сожалению, гибриды не получали, это было бы, конечно, очень
интересно…
А.Г. Но теоретически возможно, с какой-то долей вероятности, что
его потомки будут обладать теми же достоинствами?
Л.К. Да, с какой-то долей вероятности могло бы быть такое. И подоб
ные процессы…
А.Г. Простите, я вопрос на понимание задам. Представим, что в этом
курьезном случае мужчина отказывается удалять лишнее достоинство, а вм
есто этого находит женщину, которой это безумно нравится, у них рождаетс
я восемь детей, среди который три обладают теми же самыми достоинствами,
и они находят женщин, которым это тоже нравится, а остальные не находят же
нщин, потому что уже появилась мода не на один, а на два половых органа…
Л.К. Тогда пойдут к хирургу наверное…
А.Г. Выходит, что мы буквально за несколько поколений получаем
новый вид?
Л.К. Да. Примерно так.
А.Г. Вот такая схема.
Л.К. Примерно. Конечно, этиология таких изменений другая, но они
возможны. Кстати, Морган предполагал, что и человек возник примерно так: о
т какой-то обезьяны родилось существо более похожее на человека, чем на о
безьяну, потом признаки эти могли как-то усилиться. Возражения всегда бы
ли такими: а скрестится оно, допустим, с непохожим существом и смажутся вс
е признаки. Но, оказываются, подвижные генетические элементы помогают вы
брасывать целые пакеты таких измененных организмов, которые как бы сраз
у образуют небольшую группу родоначальников нового вида…
А.Г. То есть, это не индивидуальная, а видовая мутация?
Л.К. Да, это пакет. И такого рода события могут привести к эволюц
ионным преобразованиям, преобразованиям генетического аппарата, и зат
ем к появлению новых видов. Такие экспериментальные работы у нас в Росси
и ведутся, в частности, Михаил Евгеньев, мой друг, в Институте молекулярно
й биологии этим занимается, я немножко с ним в этих экспериментах сотруд
ничаю.
Приятно осознавать, что этот тезис, который тоже изменил лицо современно
й генетики, тем не менее, был высказан еще генетиками-классиками, в частно
сти, МакКлинток, Демереком. Сначала он был встречено в штыки, считалось, чт
о этот тезис как-то не очень вяжется с основными положениями генетики, но
на самом деле я никаких противоречий с взглядами, свойственными классич
еской генетики, не вижу. И, скажем, старые учебники по генетике по-прежнем
у можно использовать, там многого нет, но основные знания по генетике мож
но получить из этих учебников. Это тоже один из показателей Ц скажем есл
и взять учебники физики начала века, то уже сложно будет составить предс
тавление о современной физике. А представление о современной генетике, в
общем, какое-то можно составить, прочитав даже учебники 30-х годов.
Я в свое время, когда генетика еще была под запретом, учился в Томске, в мед
ицинском институте. Там у некоторых преподавателей хранились старые кн
иги. У моего учителя по гистологии, профессора Хлопкова, стоял шкаф с книг
ами:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25