По мнению Norlen (1944), для каждого диска должен
быть свой собственный и единственный корешок.
Однако эта концепция оказалась ошибочной. По дан-
ным разных авторов, на основании неврологических симп-
томов диагноз может быть установлен лишь в 50—80 %
случаев. Мнение о значении неврологических симптомов для
установления топики процесса в литературе оценивают
весьма неоднозначно.
Трудности топической диагностики связаны с индиви-
дуальными отклонениями в зонах корешковой иннервации,
с тем, что один и тот же корешок может пострадать при
поражении различных дисков, а при патологии любого из
нижних поясничных дисков в зависимости от расположе-
ния грыжи может пострадать соответствующий или ниже-
лежащий корешок.
Анализ клинических данных, классификация и форму-
лировка диагноза. Поскольку по роду своей деятельности
мы были связаны с решением экспертных вопросов, клас-
сификация и формулировка диагноза при вертеброгенном
поражении поясничного отдела периферической нервной
системы всегда имели для нас первостепенное значение.
Поэтому, «ачиная с 1968 г., на основании данных литерату-
ры и исходя из собственного клинического опыта мы разрабо-
тали структуру диагноза с учетом следующих компонентов.
I. Этиология — поясничный остеохондроз.
II. Характеристика дегенеративных изменений в позво-
ночнике и сопутствующих х реактивных нарушений — про-
лапс диска, грыжа диска, грыжа тел позвонков, деформи-
рующий спондилез и т. д.
III. Клинический синдром: 1. Вертеброгенная фаза:
а) люмбаго; б) хроническая люмбалгия; 2. Радикулярная
фаза: а) невралгическая стадия; б) невритическая стадия.
Клинический синдром должен содержать указание на
топику процесса (пораженный диск, пораженный корешок),
моно- или полирадикулярный характер поражения, нали-
чие вегетативных, нейродистрофических нарушений и т. д.
IV. Период заболевания (острый, подострый, хрониче-
ский в стадии обострения, ремиссии).
V. Степень тяжести (легкая, умеренная, тяжелая).
Такая структура диагноза оказалась удобной для кли-
нического применения и оправдала себя с точки зрения
экспертизы.
Всего под нашим наблюдением находилось 2700 боль-
ных с пояснично-крестцовым болевым синдромом. У 98,4 %
37
(2655 человек) он был обусловлен патологией межпозвон-
ковых дисков, у 1,6 % (45 человек) —инфекцией (в основ-
ном грипп, респираторные заболевания, ангина, пневмония,
рожистое воспаление).
Первая фаза — фаза поясничной боли — наблюдалась
у 405 больных (15,3 %). Это были молодые люди в возра-
сте до 25 лет. С синдромом люмбаго было 135 человек
(5,1 %). Болевой синдром возникал обычно после подня-
тия тяжести, неловкого движения, прыжка. Боль локализо-
валась в поясничной области, не иррадиировала, резко уси-
ливалась при малейшем движении. Объективно определя-
лись уплощение и обездвиженность поясничного отдела
позвоночника, напряжение поясничных мышц. У подавляю-
щего числа лиц при рентгенологическом исследовании поз-
воночника патологии не обнаружено. Длительность острого
периода не превышала 10—12 дней, затем боль или пре-
кращалась полностью, или оставалась незначительной, по-
являясь при движениях, небольшой физической нагрузке —
формировалась хроническая люмбалгия.
У 270 человек (10,2 %) диагностирована хроническая
люмбалгия. Как правило, болевой синдром развивался мед-
ленно, постепенно, без заметных причин, хотя многие боль-
ные отмечали в прошлом локальное охлаждение (лежание
на земле, пребывание в мокрых трусах после купания в
реке и т. д.), физическое напряжение, однако непосред-
ственно с какой-либо конкретной причиной возникновение
болевого синдрома связать не могли. Объективно опреде-
лялась лишь болезненность при сгибании кпереди, кзади
и то в крайних положениях, иногда определялось лишь
незначительное напряжение поясничных мышц, некоторое
уплощение поясничного отдела. При рентгенологическом
исследовании у части больных были обнаружены грыжи тел
позвонков, аномалии развития позвоночника (переходной
позвонок, незаращение дужек и т. д.). После курса лечения
боль проходила или уменьшалась, однако при возобновле-
нии трудовой деятельности часто наблюдались рецидивы.
Как правило, люмбаго и хроническая люмбалгия у мо-
лодых людей были как бы дебютом заболевания. У лиц
зрелого возраста они возникали как рецидив уже наблю-
давшейся ранее поясничной боли на фоне тех или иных де-
генеративных изменений в позвоночнике.
Учитывая патогенетические механизмы возникновения
болевого синдрома в этой фазе, отсутствие признаков по-
ражения корешков при клиническом исследовании, мы оп-
ределяли ее как вертеброгенную, подчеркивая этим роль
позвоночника в происхождении клинических синдромов.
38
Во второй, корешковой, фазе заболевания находилось
2250 человек (84,4 %). Это были преимущественно люди
в возрасте свыше 45 лет (63 %). Как правило, у них уже
отмечались в прошлом периоды поясничной и люмбоишиал-
гической боли различной длительности и интенсивности.
У подавляющего числа из них при рентгенографии позво-
ночника выявлялись те или иные его изменения (уменьше-
ние высоты диска, грыжи тел позвонков, обызвествление
передней продольной связки, иногда контурирующей пе-
редний пролапс диска, деформирующий спондилез и т. д.).
У 1590 человек (60 %) преобладали явления раздраже-
ния корешков, которые квалифицировались нами как не-
вралгическая стадия радикулярной фазы, у 660 человек
(24,7 %) были обнаружены преимущественно невритиче-
ские нарушения, которые мы определяли как невритиче-
скую стадию радикулярной фазы.
Наиболее часто отмечалось поражение корешков LS—Si
(43%),L5(25,2%),S, (15%),L4 (7 %), L4-L5 и Б! (6%),
L4—L5 (3 %) и, наконец, корешков L2—L3 (0,8 %). Таким
образом, полирадикулярные синдромы наблюдались в
52,8 % случаев, монорадикулярные — в 47,2 %.
По нашим данным, при поражении корешка L4 неврал-
гический симптомокомплекс характеризуется иррадиирую-
щей болью по передней поверхности бедра и голени, ломя-
щей глубокой болью в области коленного сустава, легкой
гиперестезией в зоне боли. Коленный рефлекс не изменен
или слегка повышен. Невритический симптомокомплекс
сопровождается гипотрофией четырехглавой мышцы бедра,
снижением коленного рефлекса, гипестезией в зоне боли,
отечностью в области коленного сустава.
Поражение корешка L5 в невралгической стадии харак-
теризуется иррадиацией боли по задне-наружной поверх-
ности левого бедра, голени, I пальцу и тылу стопы. Чувст-
вительность не изменена или наблюдается легкая гипер-
естезия в зоне боли. Все рефлексы сохранены, может быть
оживленным коленный рефлекс. Невритический симптомо-
комплекс: гипестезия в зоне боли, слабость разгибателей
I пальца стопы. Может наблюдаться легкая пастозность в
области голеностопного сустава. При поражении корешка Si
невралгический симптомокомплекс характеризуется ирра-
диацией боли по задней поверхности ноги, в IV и V пальцы
стопы. Чувствительность не изменена или легкая гипересте-
зия в зоне боли. Боль в области пятки, судороги в икронож-
ной мышце. Невритический симптомокомплекс: гипестезия
в зоне боли, гипотрофия и слабость икроножной мышцы,
снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.
39
Выделение невралгического и невритического симптомо-
комплекса для неврологической практики нам кажется це-
лесообразным, так как судить о характере патоморфологи-
ческих изменений (компрессия, тракция и т. д.) по невро-
логической симптоматике весьма затруднительно, в то же
время в распоряжении невропатолога имеется целый ряд
неврологических симптомов, позволяющих оценить глубину
и тяжесть поражения.
Примеры диагнозов
1. Люмбаго дискогенной природы.
2. Хроническая люмбалгйя, обусловленная остеохондрозом диска
LJU—Ljy> в период обострения, умеренно выражен болевой синдром.
3. Поражение корешков L5 — Si справа, обусловленное боковой
грыжей дискаЬу—St, невралгическая стадия, подострый период с уме-
ренно выраженным болевым синдромом.
4. Поражение корешка L$ справа, обусловленное остеохондрозом
диска LJV—Ьу.невритическая стадия, подострый период с выраженным
болевым синдромом.
5. Вегетативно-алгический синдром, обусловленный остеохондрозом
диска LJJJ—LjV, период умеренного обострения, периартроз правого ко-
ленного сустава.
Формулировка диагноза. Структура диагноза пораже-
ния периферической нервной системы при поясничном остео-
хондрозе вполне приемлема также для оформления диаг-
ноза шейного и грудного остеохондроза. При этом следует
указывать клинический синдром, уровень поражения и ха-
рактер изменений в позвоночнике.
Как известно, при поражении шейного и грудного отде-
лов позвоночника могут наблюдаться как рефлекторные,
так и корешковые синдромы. К рефлекторным относятся:
цервикокраниалгия, цервикалгия, цервикобрахиалгия, со-
провождающаяся мышечно-тоническими (синдром перед-
ней лестничной мышцы), нейро-дистрофическими (плече-
лопаточный периартроз, эпикондилит) проявлениями, то-
ракалгия (синдром лопаточно-реберный, передней грудной
стенки, кардиалгия). При поражении корешков может на-
блюдаться как невралгическая, так и невритическая ста-
дия.
Примеры диагнозов
1. Левосторонняя цервикобрахиалгия, обусловленная остеохондро-
зом дисков Су—СуШ и сопровождающаяся синдромом плече-лопаточно-
го периартроза, период обострения с резко выраженным болевым син-
дромом.
2. Поражение корешков D? — D8 слева, обусловленное остеохондро-
зом дисков DVI—Пущ- невралгическая стадия, период обострения с уме-
ренно выраженным болевым синдромом.
40
НЕВРОЗЫ И НЕВРОЗОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Неврозы и неврозоподобные состояния, составляя один
из важнейших разделов современной медицины, по своему
значению выходят за рамки только медицинской науки и
имеют тесную связь со смежными науками — социальной
психологией, педагогикой, юриспруденцией. Эти заболева-
ния широко распространены во всем мире и их количество
продолжает расти. В Западной Европе и США частота
неврозов составляет 40—60 % (X. Г. Ходос, Е. С. Кожев-
никова, Д. X. Астрахан, 1974). В нашей стране количество
неврозов составляет 21,1—21,8 на 1000 населения
(А. Б. Смулевич, 1983). Постепенно увеличивается также
количество больных с неврозоподобными состояниями. По
данным Л. Н. Лежепековой, Г. В. Зеневич и В. А. Киселева
(1974), 1/3 больных, обращающихся к невропатологам по-
ликлиник, предъявляет жалобы невротического характера.
При этом неврозы диагностируют в 40 % случаев, а у 55 %
находят неврозоподобные состояния различного генеза. Их
рост обусловлен контактами/: новыми химическими и фи-
зическими агентами, расширением сферы деятельности че-
ловека и др.
Несмотря на различное происхождение неврозов и не-
врозоподобных состояний, отличающихся этиологически,
мы специально рассматриваем их в рамках одной главы.
Иногда они имеют настолько сходную клиническую карти-
ну, что по одним клиническим признакам бывает трудно
разграничить эти состояния. Структура диагноза также
имеет много общего. Поэтому совместное рассмотрение и
сопоставление их в какой-то степени помогает их диффе-
ренцировать, что имеет большое теоретическое и практи-
ческое значение.
Неврозы и неврозоподобные состояния требуют различ-
ных методов лечения, профилактики, отличаются друг от
друга прогнозом.
Однако до настоящего времени в проблеме неврозов и
неврозоподобных состояний остается много неясного и спор-
ного. Отсутствует единая точка зрения на нозологическую
сущность этой группы заболеваний, несовершенна их систе-
матика, сохраняется неопределенность клинических крите-
риев (В. В. Ковалев, 1974, Н. Д. Лакосина, 1979).
Классификация неврозов в рамках МКБ девятого пере-
смотра многих исследователей не удовлетворяет (В. Я. Сем-
ке, 1987). Неврозы в ней выделены в разделе 300 (300.1—
300.9), где смешаны клинические формы неврозов с синдро-
41
мологическими картинами, что связано с неодинаковым по-
ниманием термина «невроз» (Г. К. Ушаков, 1987).
Данные о роли.органической предиспозиции, дефектнос-
ти мозга в развитии невротических состояний (А. М. Вейн,
И. В. Родштадт, 1974; В. В. Ковалев, 1974; Б. Д. Карва-
сарский, 1980; А. М. Вейн, 1982), нарушив традиционные
представления, усложнили дифференциальную диагности-
ку -неврозов, неврозоподобных состояний и органических
заболеваний мозга. В клинической практике до настояще-
го времени применяют неконкретные, расплывчатые тер-
мины для обозначения этих групп болезней. Поэтому кон-
кретизация терминологии, разработка четкой структуры
диагноза могли бы облегчить практическим врачам диаг-
ностику и оформление диагноза больным неврозами и не-
врозоподобными состояниями, обеспечили бы преемствен-
ность в лечении и облегчили их экспертизу. Этим задачам
и посвящена настоящая глава.
Историческая справка. Несмотря на то что отдельные
формы неврозов (например, истерия) были известны еще
врачам древности, учение о неврозах начало оформляться
лишь с конца XVIII в. В этот период достижения в изуче-
нии структуры и функций нервной системы начинают ис-
пользоваться врачами для построения концепций, которые
ведущую роль в патогенезе заболеваний отводили нервной
системе. Одну из таких концепций создал шотландский
врач Уильям Куллен. В возникновении и развитии болез-
ней главное значение он придавал нервной системе, в связи
с чем ввел в медицинскую практику термин «невроз». К не-
врозам он относил безлихорадочные болезни чувств и дви-
жений, не связанные с поражением самого органа, а зави-
сящие от нарушения функций нервной системы. Поэтому
термин «невроз» впоследствии стали отождествлять с тер-
мином «функциональные заболевания нервной системы» и
противопоставлять понятию «органические заболевания
мозга», введенному Джоном Аберкромби в 1827 г., харак-
теризующемуся видимыми морфологическими изменениями.
В середине XIX в. благодаря работам М. Littre и С. Ro-
bin функциональные заболевания нервной системы как ли-
шенные морфологического субстрата были выделены в от-
дельную группу болезней (Г. В. Архангельский, 1965). Раз-
деление всех заболеваний нервной системы на органические
и функциональные прочно привилось в клинической прак-
тике и • сохраняется до настоящего времени (D. Rogers,
1987).
Для дальнейшего формирования учения о неврозах
имела значение разработка французскими психиатрами
(J. Charcot и P. Janet) положения о связи неврозов с пси-
хогенными факторами и введение в клинический обиход
понятия «психогения» (R. Sommer, 1884), взятого на воору-
жение невропатологами и психиатра-ми.
К концу XIX в.— началу XX в. сложилось несколько кон-
цепций происхождения неврозов.
Согласно одной из них — конституциональной, основ-
ную роль в происхождении неврозов играла наследствен-
ная предрасположенность, значение психогенных факторов
недооценивали, их рассматривали лить как провоцирую-
щие.
Направление, основанное 3. Фрейдом в 1893—1894 гг.,
базировалось на концепции бессознательного. Считалось,
что все невротические расстройства имеют сексуальное про-
исхождение, а в основе патогенеза лежит подавленное в
детстве сексуальное влечение, что способствует формирова-
нию скрытых невротических комплексов. Психотравмы
лишь активизируют эти комплексы. Последователи 3. Фрей-
да (неофрейдисты), хотя и отказались от концепции пан-
сексуализма, ведущее значение»придавали интерперсональ-
ным отношениям и генез неврозов рассматривали с пози-
ций психоанализа (А. Б. Смулевич, 1983).
Для дальнейшего развития учения о неврозах большое
значение имела нейродинамическая концепция неврозов,
созданная И. П. Павловым, согласно которой в основе раз-
вития неврозов лежит срыв высшей нервной деятельности,
обусловленный перенапряжением раздражительного или
тормозного процесса, а также нарушение их подвижности.
Существенным моментом в павловской концепции являлось
признание роли психогенных факторов в возникновении
срыва нервной деятельности, что намечало грань между
неврозами и обратимыми расстройствами непсихогенной
природы, а также связь клинических форм неврозов с ти-
пами высшей нервной деятельности.
Успехи современной нейрофизиологии, совершенствова-
ние методов исследования нервной системы привели к
стремлению, с одной стороны, сохранить основные поло-
жения нейродинамической концепции неврозов, с другой —
к отказу от этой концепции. Однако наиболее правильной
является позиция, согласно которой современная невропа-
тология должна с новых сторон углубить и расширить клас-
сические положения павловской физиологии и объединить
с ними биохимические и психологические аспекты в изуче-
нии механизма невротических расстройств (Б.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14