Постоянство кровообращения осуществляется по
принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогумораль-
ными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря-
жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя-
ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова—
Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за
счет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-ка-
ротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счет
центров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипо-
таламусе, лобной и теменной долях) факторами.
Возможности прйспособительно-компенсаторных реак-
ций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчер-
пываются, возникает нарушение мозгового кровообращения.
В зависимости от силы, характера и продолжительности
воздействия патологических факторов, оно проявляется раз-
личными клиническими синдромами, которые чаще обуслов-
лены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока,
что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани.
Изменение просвета сосудов может быть функциональ-
ного, органического и смешанного происхождения. Функ-
циональные сосудистые расстройства связаны с нарушения-
ми нервной регуляции мозгового кровообращения, вызываю-
щими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозный
застой. В некоторых случаях при этом могут развиться эри-
тродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функцио-
нальные нарушения способны привести к изменениям со-
судистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, арте-
риолонекроз, аневризма).
Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное
морфологическими изменениями сосудистых стенок, чаще
возникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипер-
тоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти забо-
10
левания приводят к изменению эластичности стенки сосу-
дов, сужению или закупорке их просвета, иногда к наруше-
ниям целости сосудистой стенки (разрыву).
Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут
быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: кост-
ные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации
сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии
развития.
В патогенезе нарушения мозгового кровообращения не-
сомненное значение имеют изменения биохимических пока-
зателей крови.
В зависимости от характера, силы, времени действия
тех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгово-
го кровообращения, оно может возникать остро, носить вре-
менный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необ^
ратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретать
хроническое, медленно прогрессирующее течение.
Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-моз-
говой травме, острой инфекции, интоксикации, заболевани-
ях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотен-
зии (А. Ф. Утеев, Р. П. Полторацкий, 1963) могут возникать
временные нарушения мозгового кровообращения. Они
обусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, вре-
менными неглубокими нарушениями целости сосудистой
стенки (например, микрогеморрагйями при черепно-мозго-
вой травме), приводящими к ангиодистоническим расстрой-
ствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затруд-
няющими перемещение крови в мозге.
По мнению В. М. Банщикова (1975), эти изменения не
следует расценивать как предвестники атеросклероза. Они
вполне обратимы и при соответствующем режиме и лечении
наступает компенсация нарушенных функций.
Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого,
'реже среднего возраста, не сопровождаются симптомами
выпадения. Отличительными чертами таких состояний, не-
зависимо от вызвавшей их причины, являются обратимость,
отсутствие склонности к прогрессированию, временный их
характер.
При заболеваниях, сопровождающихся морфологически-
ми изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, васкули-
ты и др.), развиваются стойкие нарушения мозгового кро-
вообращения, которые носят необратимый, как правило,
медленно прогрессирующий характер, несмотря на иногда
длительные ремиссии. Такие состояния квалифицируют как
недостаточность мозгового кровообращения (Н. К. Боголе-
пов, Л. О. Бадалян, 1960), или дисциркуляторную энцефа-
11
лопатию (Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971). Она наблю-
дается преимущественно у людей среднего и пожилого
возраста, отличается ремиттирующим, иногда прогрессиру-
ющим течением, а улучшения, наступающие под влиянием
терапии, имеют временный характер.
Иногда на фоне хронически протекающих нарушений
мозгового кровообращения развивается острая недостаточ-
ность мозгового кровообращения. К ней относятся пароксиз-
мы, кризы (Н. К- Боголепов, 1963, 1971) или преходящие
нарушения мозгового кровообращения (Р. А. Ткачев и со-
авт., 1967; Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971) и инсульты.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения про-
являются в виде остронаступающих, кратковременных (не
более суток) приступов с общемозговыми и очаговыми
симптомами. Если по истечении суток остается даже не-
резко выраженная, но четкая органическая симптоматика,
то такие случаи в настоящее время принято рассматривать
как легкий инсульт («микроинсульт»).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(транзиторные ишемические приступы и гипертонические
кризы) развиваются обычно у больных атеросклерозом це-
ребральных сосудов, гипертонической болезнью или при их
сочетании, иногда в результате раздражения симпатическо-
го сплетения позвоночной артерии при шейном остеохонд-
розе и т. д.
Самым тяжким проявлением сосудистой патологии моз-
га является инсульт — острая недостаточность мозгового
кровообращения, ведущая к морфологическим изменениям
веществ'а мозга и сопровождающаяся общемозговой и оча-
говой симптоматикой стойкого характера.
В зависимости от патогенетических механизмов инсульт'
разделяют на геморрагический и ишемический.
Согласно наблюдениям А. Н. Колтовер (1975), в раз-
витии геморрагического инсульта имеют значение два меха-
низма: 1. Разрыв патологически измененного сосуда или со-
суда с врожденной аномалией. Возникает кровоизлияние
типа гематомы (85% всех геморрагических инсультов).
2. Диапедез из мелких артерий, вен, капилляров вследствие
повышенной проницаемости сосудистой стенки. Возникает
кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (15 %
всех геморрагических инсультов).
В патогенезе ишемического инсульта главную роль игра-
ет атеросклероз, иногда в сочетании с гипертонической бо-
лезнью. Гипертоническая болезнь без атеросклероза лишь
иногда провоцирует ишемический инсульт (А. Н. Колтовер,
1975). Основной причиной его развития является нарушение
12
проходимости сосуда вследствие сужения или облитерации
его просвета атеросклеротической бляшкой, образования
тромба или эмболии, источником которой могут быть рас-
падающиеся атеросклеротические бляшки магистральных
сосудов головы или пристеночные тромбы сердца. В послед-
нее время важную роль придают патологии экстракрани-
альных отделов магистральных сосудов головы.
Ишемический инсульт может возникать и без тромбоза
в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при
нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, ослабле-
нии сердечной деятельности, изменении физико-химических
свойств крови (нетромботические размягчения).
Ишемический инсульт у лиц молодого и среднего воз-
раста, не страдающих атеросклерозом, чаще развивается в
связи с васкулитом (в частности, ревматическим), эмболи-
ей при язвенном септическом эндокардите.
По данным А. Н. Колтовер (1975), в 75 % случаев
ишемический инсульт развивается в бассейне средней моз-
говой артерии, в 20 % — в нертебро-базилярном бассейне,
в 5 % — в области передней мозговой артерии. В 85—90 %
наблюдается белый, в 5—10 % — смешанный инфаркт,, крас-
ный встречается реже — в результате кровоизлияния в
ишемизированную ткань мозга вторично.
Сосудистая патология мозга может быть вызвана так-
же нарушениями венозного кровообращения головного моз-
га. При нарушениях мозгового кровообращения наиболее
важное патогенетическое значение имеют два фактора:
1. Недостаточность притока крови к тканям мозга з резуль-
тате нарущения просвета артерий. 2. Недостаточность или
задержка венозного оттока. К механизмам, регулирующим
венозный отток, относятся деятельность сердца и уровень
давления в артериях и капиллярах. Наполнение и опорож-
нение мозговых вен зависит от характера артериальной
волны, ритмических колебаний давления спинномозговой
жидкости на стенке вен. Наиболее частая форма расстрой-
ства венозного мозгового кровообращения — венозный за-
стой. По данным М. И. Холоденко (1963), он чаще вызы-
вается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью,
заболеваниями органов дыхания. Последнее время особре
значение в происхождении внутричерепного венозного за-
стоя придается дистонии и гипотонии мозговых вен, возни-
кающих после черепно-мозговых травм, при гипертониче-
ской болезни, шейном остеохондрозе. При нарастании
венозного застоя наступают значительные изменения моз-
гового метаболизма, нарастают гипоксия, гиперкапния,
повышается венозное и внутричерепное давление, может
13
возникать отек мозга. При длительном существовании ве-
нозного застоя в головном мозге развивается венозная эн-
цефалопатия.
М. И. Холоденко (1963) выделяет следующие синдромы
нарушения венозного кровообращения мозга. 1. Гипертен-
зионный, или псевдотуморозный. 2. Полиморфный, прояв-
ляющийся преходящими или стойкими мелкоочаговыми
симптомами. 3. Беттолепсия. 4. Астенический. 5. Психопа-
тологический. По данным Н. К. Боголепова (1963), разли-
чают такие варианты церебральной венозной патологии:
1. Синдром венозной церебральной гипертензии в стадии
компенсации. 2. Синдром субкомпенсации недостаточности
венозного кровообращения. 3. Синдром декомпенсации ве-
нозного кровообращения. 4. Синдром поражения синусов.
К. Ф. Канарейкин (1975) описал следующие формы нару-
шений венозного кровообращения в мозге: 1. Венозный за-
стой. 2. Венозная энцефалопатия. 3. Венозные кровоизлия-
ния. 4. Тромбозы вен и венозных пазух. 5. Тромбофлебиты.
Согласно наблюдениям М. Я. Бердичевского и соавторов
(1983), существуют две формы хронической венозной эн-
цефалопатии: дистоническая и застойно-циркуляторная.
Классификация. В настоящее время существуют две
классификации сосудистых заболеваний головного мозга:
Н. К. Боголепова и Е. В. Шмидта. Классификация Н. К. Бо-
голепова (1963) состоит из шести разделов:
I. Этиология. 1. Гипертоническая болезнь. 2. Гипотони-
ческие состояния. 3. Атеросклероз. 4. Реноваскулярная ги-
пертония. 5. Инфекционные и аллергические васкулиты.
6. Болезни вен. 7. Аномалия строения мозговых сосудов.
8. Болезни экстракраниальных сосудов. 9. Болезни сердца.
10. Болезни печени с геморрагическим церебральным синд-
ромом. 11. Болезни крови. 12. Органические заболевания
мозга с апоплектиформным синдромом. 13. Эндокринопа-
тии с сосудистыми расстройствами. 14. Обильная кровопо-
теря с нарушением гемодинамики и коллапсом.
II. Характер клинического синдрома. В основу выделе-
ния клинических синдромов положено понятие о недоста-
точности мозгового кровообращения. Недостаточность моз-
гового кровообращения делится на острую (пароксизмы,
кризы общие, регионарные и сочетанные и инсульты гемор-
рагический и ишемический) и хроническую (компенсиро-
ванную, субкомпенсированную, декомпенсированную).
III. Локализация очага.
IV. Темп развития: внезапный, после интермиттирующей
недостаточности мозгового кровообращения, подострый,
медленный.
н
V. Течение: регредиентное, ремиттирующее, прогреди-
ентное.
VI. Нарушение функций: гемиплегия, альтернирующие
параличи, параплегия, моноплегия, бульварный и псевдо-
бульбарный параличи и др.
Несомненным достоинством этой классификации явля-
ется то, что она включает различные принципы, имеющие
значение для формулировки диагноза: содержит указание
на этиологию, патогенез, клинический синдром, локализа-
цию процесса, течение, степень нарушения функции. Поня-
тие недостаточности мозгового кровообращения, положен-
ное в основу этой классификации, являясь как бы общим
знаменателем для всех форм нарушения мозгового крово-
обращения, граничит с хорошо знакомым и привычным для
всех клиницистов понятием общей недостаточности крово-
обращения, будучи как бы одним из ее звеньев. Оно проч-
но вошло в клинический обиход и продолжает употреблять-
ся до настоящего времени (М. М. Ищенко, С. И. Шкробот,
1985, 3. Н. Григорян, Ю. С. Тунян, 1987). Кроме того, вы-
деление хронической недостаточности мозгового кровооб-
ращения в особую рубрику привлекает внимание врачей к
ранним, поддающимся терапии, формам нарушения мозго-
вого кровообращения. Своевременно проведенное на этом
этапе лечение является профилактикой инсульта. К сожа-
лению, эта классификация не учитывает тех многочислен-
ных функциональных сосудистых заболеваний мозга, кото-
рые обусловлены главным образом нарушением иннервации
мозговых сосудов.
Классификация Е. В. Шмидта (1985) также содержит
шесть разделов:
I. Заболевания и патологические состояния, приводящие
к нарушению кровообращения мозга: 1. Атеросклероз.
2. Гипертоническая болезнь. 3. Болезни с симптоматической
артериальной гипертензией. 4. Сочетание атеросклероза с
гипертонической болезнью. 5. Вазомоторные дистонии.
6. Артериальная гипотония. 7. Патология сердца и наруше-
ние его деятельности. 8. Аномалии сердечно-сосудистой
системы. 9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной
недостаточности с нарушением венозного кровообращения
в мозге. 10. Инфекционные и аллергические васкулиты.
И. Токсические поражения сосудов мозга. 12. Заболевания
эндокринной системы. 13. Травматические поражения сосу-,
дов мозга и его оболочек. 14. Сдавление артерий и вен.
15. Болезни крови.
П. Нарушения мозгового кровообращения:
15
А. Начальные проявления недостаточности кровоснабже-
ния мозга.
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(транзиторные ишемические атаки, гипертонические цере-
бральные кризы).
В. Инсульт: 1. Субарахноидальное нетравматическое
кровоизлияние. 2. Геморрагический инсульт. 3. Другие и
неуточненные внутричерепные кровоизлияния. 4. Ишемиче-
ский инсульт. 5. Инсульт с восстановимым неврологическим
дефицитом. 6. Недостаточно уточненные острые нарушения
мозгового кровообращения. 7. Последствия ранее перене-
сенного инсульта.
Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообра-
щения (хроническая субдуральная гематома, дисциркуля-
торная энцефалопатия).
Д. Другие и неуточненные сосудистые поражения.
III. Локализация очага поражения мозга.
IV. Характер и локализация изменений сосудов (заку-
порка, сужение, перегибы, аневризмы и др.).
V. Характеристика клинических синдромов.
VI. Состояние трудоспособности.
Достоинством этой классификации является учет раз-
личных признаков (этиология, клиника, топика, состояние
трудоспособности), необходимых при формулировании раз-
вернутого диагноза, и выделение начальных проявлений
недостаточности кровоснабжения мозга, нацеливающее вра-
чей на проведение профилактических и лечебных мероприя-
тий в ранние сроки заболевания. Однако и эта классифи-
кация не предусматривает выделения в качестве обособ-
ленного клинического синдрома тех нарушений мозгового
кровообращения, которые обозначали прежде как цереб-
ральную ангиодистонию, вазопатию, церебральную форму
нейроциркуляторной дистонии и т. д. Эту группу сосудистой
патологии нельзя отождествлять с начальными проявления-
ми недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленны-
ми такими прогрессирующими заболеваниями, как атеро-
.склероз, гипертоническая болезнь, хронические инфекции,
злокачественные новообразования (Е. В. Шмидт, Д. К. Лу-
псв, К. В. Верещагин, 1976); само обозначение «начальные»
предусматривает как бы их дальнейшее развитие.
На наш взгляд, этой форме сосудистой патологии мозга,
характеризующейся обратимостью и явным преобладанием
функциональных нарушений, наиболее соответствует тер-
мин «вазопатия», так как термины «ангиодистония» и «це-
ребральная форма нейроциркуляторной дистонии», указы-
вая лишь на ангиодистонический характер патологии, не от-
16
ражают тех минимальных, вполне обратимых нарушений
сосудистой стенки и мозговой ткани, которые могут встре-
чаться при этой форме патологии.
Анализ клинических данных. Под нашим наблюдением
состояло 2880 больных с сосудистыми заболеваниями го-
ловного мозга.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогумораль-
ными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря-
жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя-
ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова—
Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за
счет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-ка-
ротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счет
центров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипо-
таламусе, лобной и теменной долях) факторами.
Возможности прйспособительно-компенсаторных реак-
ций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчер-
пываются, возникает нарушение мозгового кровообращения.
В зависимости от силы, характера и продолжительности
воздействия патологических факторов, оно проявляется раз-
личными клиническими синдромами, которые чаще обуслов-
лены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока,
что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани.
Изменение просвета сосудов может быть функциональ-
ного, органического и смешанного происхождения. Функ-
циональные сосудистые расстройства связаны с нарушения-
ми нервной регуляции мозгового кровообращения, вызываю-
щими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозный
застой. В некоторых случаях при этом могут развиться эри-
тродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функцио-
нальные нарушения способны привести к изменениям со-
судистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, арте-
риолонекроз, аневризма).
Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное
морфологическими изменениями сосудистых стенок, чаще
возникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипер-
тоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти забо-
10
левания приводят к изменению эластичности стенки сосу-
дов, сужению или закупорке их просвета, иногда к наруше-
ниям целости сосудистой стенки (разрыву).
Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут
быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: кост-
ные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации
сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии
развития.
В патогенезе нарушения мозгового кровообращения не-
сомненное значение имеют изменения биохимических пока-
зателей крови.
В зависимости от характера, силы, времени действия
тех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгово-
го кровообращения, оно может возникать остро, носить вре-
менный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необ^
ратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретать
хроническое, медленно прогрессирующее течение.
Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-моз-
говой травме, острой инфекции, интоксикации, заболевани-
ях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотен-
зии (А. Ф. Утеев, Р. П. Полторацкий, 1963) могут возникать
временные нарушения мозгового кровообращения. Они
обусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, вре-
менными неглубокими нарушениями целости сосудистой
стенки (например, микрогеморрагйями при черепно-мозго-
вой травме), приводящими к ангиодистоническим расстрой-
ствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затруд-
няющими перемещение крови в мозге.
По мнению В. М. Банщикова (1975), эти изменения не
следует расценивать как предвестники атеросклероза. Они
вполне обратимы и при соответствующем режиме и лечении
наступает компенсация нарушенных функций.
Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого,
'реже среднего возраста, не сопровождаются симптомами
выпадения. Отличительными чертами таких состояний, не-
зависимо от вызвавшей их причины, являются обратимость,
отсутствие склонности к прогрессированию, временный их
характер.
При заболеваниях, сопровождающихся морфологически-
ми изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, васкули-
ты и др.), развиваются стойкие нарушения мозгового кро-
вообращения, которые носят необратимый, как правило,
медленно прогрессирующий характер, несмотря на иногда
длительные ремиссии. Такие состояния квалифицируют как
недостаточность мозгового кровообращения (Н. К. Боголе-
пов, Л. О. Бадалян, 1960), или дисциркуляторную энцефа-
11
лопатию (Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971). Она наблю-
дается преимущественно у людей среднего и пожилого
возраста, отличается ремиттирующим, иногда прогрессиру-
ющим течением, а улучшения, наступающие под влиянием
терапии, имеют временный характер.
Иногда на фоне хронически протекающих нарушений
мозгового кровообращения развивается острая недостаточ-
ность мозгового кровообращения. К ней относятся пароксиз-
мы, кризы (Н. К- Боголепов, 1963, 1971) или преходящие
нарушения мозгового кровообращения (Р. А. Ткачев и со-
авт., 1967; Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971) и инсульты.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения про-
являются в виде остронаступающих, кратковременных (не
более суток) приступов с общемозговыми и очаговыми
симптомами. Если по истечении суток остается даже не-
резко выраженная, но четкая органическая симптоматика,
то такие случаи в настоящее время принято рассматривать
как легкий инсульт («микроинсульт»).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(транзиторные ишемические приступы и гипертонические
кризы) развиваются обычно у больных атеросклерозом це-
ребральных сосудов, гипертонической болезнью или при их
сочетании, иногда в результате раздражения симпатическо-
го сплетения позвоночной артерии при шейном остеохонд-
розе и т. д.
Самым тяжким проявлением сосудистой патологии моз-
га является инсульт — острая недостаточность мозгового
кровообращения, ведущая к морфологическим изменениям
веществ'а мозга и сопровождающаяся общемозговой и оча-
говой симптоматикой стойкого характера.
В зависимости от патогенетических механизмов инсульт'
разделяют на геморрагический и ишемический.
Согласно наблюдениям А. Н. Колтовер (1975), в раз-
витии геморрагического инсульта имеют значение два меха-
низма: 1. Разрыв патологически измененного сосуда или со-
суда с врожденной аномалией. Возникает кровоизлияние
типа гематомы (85% всех геморрагических инсультов).
2. Диапедез из мелких артерий, вен, капилляров вследствие
повышенной проницаемости сосудистой стенки. Возникает
кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (15 %
всех геморрагических инсультов).
В патогенезе ишемического инсульта главную роль игра-
ет атеросклероз, иногда в сочетании с гипертонической бо-
лезнью. Гипертоническая болезнь без атеросклероза лишь
иногда провоцирует ишемический инсульт (А. Н. Колтовер,
1975). Основной причиной его развития является нарушение
12
проходимости сосуда вследствие сужения или облитерации
его просвета атеросклеротической бляшкой, образования
тромба или эмболии, источником которой могут быть рас-
падающиеся атеросклеротические бляшки магистральных
сосудов головы или пристеночные тромбы сердца. В послед-
нее время важную роль придают патологии экстракрани-
альных отделов магистральных сосудов головы.
Ишемический инсульт может возникать и без тромбоза
в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при
нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, ослабле-
нии сердечной деятельности, изменении физико-химических
свойств крови (нетромботические размягчения).
Ишемический инсульт у лиц молодого и среднего воз-
раста, не страдающих атеросклерозом, чаще развивается в
связи с васкулитом (в частности, ревматическим), эмболи-
ей при язвенном септическом эндокардите.
По данным А. Н. Колтовер (1975), в 75 % случаев
ишемический инсульт развивается в бассейне средней моз-
говой артерии, в 20 % — в нертебро-базилярном бассейне,
в 5 % — в области передней мозговой артерии. В 85—90 %
наблюдается белый, в 5—10 % — смешанный инфаркт,, крас-
ный встречается реже — в результате кровоизлияния в
ишемизированную ткань мозга вторично.
Сосудистая патология мозга может быть вызвана так-
же нарушениями венозного кровообращения головного моз-
га. При нарушениях мозгового кровообращения наиболее
важное патогенетическое значение имеют два фактора:
1. Недостаточность притока крови к тканям мозга з резуль-
тате нарущения просвета артерий. 2. Недостаточность или
задержка венозного оттока. К механизмам, регулирующим
венозный отток, относятся деятельность сердца и уровень
давления в артериях и капиллярах. Наполнение и опорож-
нение мозговых вен зависит от характера артериальной
волны, ритмических колебаний давления спинномозговой
жидкости на стенке вен. Наиболее частая форма расстрой-
ства венозного мозгового кровообращения — венозный за-
стой. По данным М. И. Холоденко (1963), он чаще вызы-
вается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью,
заболеваниями органов дыхания. Последнее время особре
значение в происхождении внутричерепного венозного за-
стоя придается дистонии и гипотонии мозговых вен, возни-
кающих после черепно-мозговых травм, при гипертониче-
ской болезни, шейном остеохондрозе. При нарастании
венозного застоя наступают значительные изменения моз-
гового метаболизма, нарастают гипоксия, гиперкапния,
повышается венозное и внутричерепное давление, может
13
возникать отек мозга. При длительном существовании ве-
нозного застоя в головном мозге развивается венозная эн-
цефалопатия.
М. И. Холоденко (1963) выделяет следующие синдромы
нарушения венозного кровообращения мозга. 1. Гипертен-
зионный, или псевдотуморозный. 2. Полиморфный, прояв-
ляющийся преходящими или стойкими мелкоочаговыми
симптомами. 3. Беттолепсия. 4. Астенический. 5. Психопа-
тологический. По данным Н. К. Боголепова (1963), разли-
чают такие варианты церебральной венозной патологии:
1. Синдром венозной церебральной гипертензии в стадии
компенсации. 2. Синдром субкомпенсации недостаточности
венозного кровообращения. 3. Синдром декомпенсации ве-
нозного кровообращения. 4. Синдром поражения синусов.
К. Ф. Канарейкин (1975) описал следующие формы нару-
шений венозного кровообращения в мозге: 1. Венозный за-
стой. 2. Венозная энцефалопатия. 3. Венозные кровоизлия-
ния. 4. Тромбозы вен и венозных пазух. 5. Тромбофлебиты.
Согласно наблюдениям М. Я. Бердичевского и соавторов
(1983), существуют две формы хронической венозной эн-
цефалопатии: дистоническая и застойно-циркуляторная.
Классификация. В настоящее время существуют две
классификации сосудистых заболеваний головного мозга:
Н. К. Боголепова и Е. В. Шмидта. Классификация Н. К. Бо-
голепова (1963) состоит из шести разделов:
I. Этиология. 1. Гипертоническая болезнь. 2. Гипотони-
ческие состояния. 3. Атеросклероз. 4. Реноваскулярная ги-
пертония. 5. Инфекционные и аллергические васкулиты.
6. Болезни вен. 7. Аномалия строения мозговых сосудов.
8. Болезни экстракраниальных сосудов. 9. Болезни сердца.
10. Болезни печени с геморрагическим церебральным синд-
ромом. 11. Болезни крови. 12. Органические заболевания
мозга с апоплектиформным синдромом. 13. Эндокринопа-
тии с сосудистыми расстройствами. 14. Обильная кровопо-
теря с нарушением гемодинамики и коллапсом.
II. Характер клинического синдрома. В основу выделе-
ния клинических синдромов положено понятие о недоста-
точности мозгового кровообращения. Недостаточность моз-
гового кровообращения делится на острую (пароксизмы,
кризы общие, регионарные и сочетанные и инсульты гемор-
рагический и ишемический) и хроническую (компенсиро-
ванную, субкомпенсированную, декомпенсированную).
III. Локализация очага.
IV. Темп развития: внезапный, после интермиттирующей
недостаточности мозгового кровообращения, подострый,
медленный.
н
V. Течение: регредиентное, ремиттирующее, прогреди-
ентное.
VI. Нарушение функций: гемиплегия, альтернирующие
параличи, параплегия, моноплегия, бульварный и псевдо-
бульбарный параличи и др.
Несомненным достоинством этой классификации явля-
ется то, что она включает различные принципы, имеющие
значение для формулировки диагноза: содержит указание
на этиологию, патогенез, клинический синдром, локализа-
цию процесса, течение, степень нарушения функции. Поня-
тие недостаточности мозгового кровообращения, положен-
ное в основу этой классификации, являясь как бы общим
знаменателем для всех форм нарушения мозгового крово-
обращения, граничит с хорошо знакомым и привычным для
всех клиницистов понятием общей недостаточности крово-
обращения, будучи как бы одним из ее звеньев. Оно проч-
но вошло в клинический обиход и продолжает употреблять-
ся до настоящего времени (М. М. Ищенко, С. И. Шкробот,
1985, 3. Н. Григорян, Ю. С. Тунян, 1987). Кроме того, вы-
деление хронической недостаточности мозгового кровооб-
ращения в особую рубрику привлекает внимание врачей к
ранним, поддающимся терапии, формам нарушения мозго-
вого кровообращения. Своевременно проведенное на этом
этапе лечение является профилактикой инсульта. К сожа-
лению, эта классификация не учитывает тех многочислен-
ных функциональных сосудистых заболеваний мозга, кото-
рые обусловлены главным образом нарушением иннервации
мозговых сосудов.
Классификация Е. В. Шмидта (1985) также содержит
шесть разделов:
I. Заболевания и патологические состояния, приводящие
к нарушению кровообращения мозга: 1. Атеросклероз.
2. Гипертоническая болезнь. 3. Болезни с симптоматической
артериальной гипертензией. 4. Сочетание атеросклероза с
гипертонической болезнью. 5. Вазомоторные дистонии.
6. Артериальная гипотония. 7. Патология сердца и наруше-
ние его деятельности. 8. Аномалии сердечно-сосудистой
системы. 9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной
недостаточности с нарушением венозного кровообращения
в мозге. 10. Инфекционные и аллергические васкулиты.
И. Токсические поражения сосудов мозга. 12. Заболевания
эндокринной системы. 13. Травматические поражения сосу-,
дов мозга и его оболочек. 14. Сдавление артерий и вен.
15. Болезни крови.
П. Нарушения мозгового кровообращения:
15
А. Начальные проявления недостаточности кровоснабже-
ния мозга.
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(транзиторные ишемические атаки, гипертонические цере-
бральные кризы).
В. Инсульт: 1. Субарахноидальное нетравматическое
кровоизлияние. 2. Геморрагический инсульт. 3. Другие и
неуточненные внутричерепные кровоизлияния. 4. Ишемиче-
ский инсульт. 5. Инсульт с восстановимым неврологическим
дефицитом. 6. Недостаточно уточненные острые нарушения
мозгового кровообращения. 7. Последствия ранее перене-
сенного инсульта.
Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообра-
щения (хроническая субдуральная гематома, дисциркуля-
торная энцефалопатия).
Д. Другие и неуточненные сосудистые поражения.
III. Локализация очага поражения мозга.
IV. Характер и локализация изменений сосудов (заку-
порка, сужение, перегибы, аневризмы и др.).
V. Характеристика клинических синдромов.
VI. Состояние трудоспособности.
Достоинством этой классификации является учет раз-
личных признаков (этиология, клиника, топика, состояние
трудоспособности), необходимых при формулировании раз-
вернутого диагноза, и выделение начальных проявлений
недостаточности кровоснабжения мозга, нацеливающее вра-
чей на проведение профилактических и лечебных мероприя-
тий в ранние сроки заболевания. Однако и эта классифи-
кация не предусматривает выделения в качестве обособ-
ленного клинического синдрома тех нарушений мозгового
кровообращения, которые обозначали прежде как цереб-
ральную ангиодистонию, вазопатию, церебральную форму
нейроциркуляторной дистонии и т. д. Эту группу сосудистой
патологии нельзя отождествлять с начальными проявления-
ми недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленны-
ми такими прогрессирующими заболеваниями, как атеро-
.склероз, гипертоническая болезнь, хронические инфекции,
злокачественные новообразования (Е. В. Шмидт, Д. К. Лу-
псв, К. В. Верещагин, 1976); само обозначение «начальные»
предусматривает как бы их дальнейшее развитие.
На наш взгляд, этой форме сосудистой патологии мозга,
характеризующейся обратимостью и явным преобладанием
функциональных нарушений, наиболее соответствует тер-
мин «вазопатия», так как термины «ангиодистония» и «це-
ребральная форма нейроциркуляторной дистонии», указы-
вая лишь на ангиодистонический характер патологии, не от-
16
ражают тех минимальных, вполне обратимых нарушений
сосудистой стенки и мозговой ткани, которые могут встре-
чаться при этой форме патологии.
Анализ клинических данных. Под нашим наблюдением
состояло 2880 больных с сосудистыми заболеваниями го-
ловного мозга.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14