Ю. Попелянский, 1966).
Среди заболеваний периферической нервной системы
наиболее часто встречается синдром пояснично-крестцовой
боли. Он составляет от 60 до 80 % всех поражений пери-
ферической нервной системы (Г. И. Мирзоян, 1969; И. П. Ан-
тонов, 1978). По нашим данным, около 30 % всех стацие-
нарных неврологических больных приходится на лиц с за-
болеваниями периферической нервной системы, из них 70 %
составляют лица с синдромом пояснично-крестцовой боли.
Отсутствие эффективных методов лечения, позволяю-
щих быстро купировать заболевание, склонность к рециди-
вирующему течению, распространенность хронических форм
заболеваний, явная зависимость от физических нагрузок
/приводят к огромным трудопотерям. При этом нужно
учесть, что основная масса больных относится к возраст
ной группе 30—50 лет, то есть к наиболее трудоспособному
возрасту (Г. В. Морозов, 1981).
Несмотря на это, до настоящего времени нет общепри-
нятых терминологических обозначений для заболеваний,
протекающих с синдромом пояснично-крестцовой боли.
Исключением являются работы И. П. Антонова (1978, 1983,
1984), посвященные вопросам классификации и формули-
ровке диагноза при заболеваниях периферической нервной
системы, в том числе ее пояснично-крестцового отдела. Все
же в литературе синдром пояснично-крестцовой боли до
Настоящего времени фигурирует как ишиас, невралгия или
неврит седалищного нерва, пояснично-крестцовый радику-
лит, люмбоишиалгия, трунцит, фуникулит, плексит и т. д.
Эти термины, пр.очно вошедшие в клинический обиход в
тот период, когда пояснично-крестцовая боль рассматрива-
лась как результат инфекционно-воспалительного пораже-
ния периферической нервной системы, продолжают употреб-
лять в практике, несмотря на то что за два последние де-
сятилетия произошел пересмотр взглядов на этиологию и
патогенез пояснично-крестцовой боли. Эти изменения взгля-
дов наиболее четко сформулированы И. П. Антоновым
(1978'). «В настоящее время,— отмечает он,— нет сомнений,
что основной причиной поражения пояснично-крестцовых
корешков, а следовательно, и возникновения боли в этой
области являются дегенеративно-дистрофические изменения
межпозвонковых дисков».
Поражение межпозвонковых дисков — остеохондроз —
рассматривают не как узкое патоморфологическое понятие,
а как отдельную нозологическую форму заболевания по-
звоночника с характерной клинической картиной и течени-
ем (А. И. Осна, 1965).
Выяснение этиологии и патогенеза пояснично-крестцовой
боли, обусловленной остеохондрозом межпозвонковых дис-
ков, оказалось чрезвычайно важным для диагностики ран-
них, особенно некомпрессионных, форм этого заболевания,
сопровождающихся вегетативными, нейродистрофическими
синдромами, которые в прошлом вызывали большие затруд-
нения в диагностике, и позволило разработать ряд более
эффективных лечебных и профилактических мероприятий.
Длительное время пояснично-крестцовый болевой синдром
связывали с инфекционво-воспалительным поражением ко-
решков соответствующих отделов. Такой взгляд на проис-
хождение пояснично-крестцового болевого синдрома удер-
жался до середины текущего столетия, правда, с некоторы-
ми поправками и уточнениями. Пояснично-крестцовый
болевой синдром обычно обозначался термином «ишиас»,
24
который в этиологическом отношении разграничивался на
Первичный (наиболее часто встречающийся) и вторичный.
В качестве причин, вызывающих первичный ишиас, фигури-
ровали острые инфекции (сыпной, брюшной тифы, скарла-
тина, грипп), хронические инфекции (туберкулез, сифилис,
ревматизм, хронические нагноительные процессы), затем
интоксикации эндогенные (сахарный диабет; подагра), за-
тем травма и охлаждение.
К вторичному ишиасу относили те случаи, при котврых
имелось первичное поражение тканей, граничащих с нер-
вом, сплетением или канатиком. В качестве причин указы-
вались деформирующий спондилез, спондилоартрит, спон-
дилит, опухоли позвоночника, заболевания малого таза.
Между тем следует отметить, что дегенеративные нро-
цессы в дисках неоднократно описывались еще в XIX сто-
летии (Wenzel, 1824; Beneke, 1897), а роль патологии меж-
позвонковых дисков в развитии корешковых симптомов под-
черкивалась в отдельных работах в конце XIX в.
Первое сообщение о грыже диска сделал Вирховв 185? г,
В 1858 г. Luschka описал-два клинических наблюдения, где
принял выпячивание диска в спинальный канал за хондро-
му. В 1929 г. Shmorl описал грыжи дисков^ однако этим дан-
ным долго не придавали клинического значения. До 30-х
годов XX в. грыжа диска расценивалась как хрящевая опу-
холь — хондрома, сдавливающая корешки нерва. В 1984 г.
Mixter, Barr опубликовали работу, в которой на основании
19 наблюдений пришли к выводу, что изменения, диагности-
руемые как хондрома,— это пролапс пульпозного ядра дис-
ка, являющийся причиной ишиаса. В тот период грыжа длс-
ка рассматривалась как результат травматического разрыва
фиброзного кольца диска. Хирургическое лечение — удале-
ние грыжи диска—считалось патогенетически обоснован-
ным. В связи с этим хирургический метод лечения ишиаса
стал чрезвычайно популярным, и распространенным. Однако
вскоре неблагоприятные результаты оперативного лечения
заставили усомниться, является ли грыжа диска самостоя-
тельным заболеванием. Как подчеркивает А. И. Осна
(1965), еще Шморль заметил, что в некоторых случаях
грыжа диска является результатом не только травмы, но и
дегенеративного процесса в диске. В дальнейшем работы
И. Л. Тагера (1949), И. Л. Клионера (1957), Я- Ю. Попе-
лянского (1962) показали, что грыжа диска является одним
из проявлений обширного дегенеративного процесса в дис-
ке — межпозвонкового остеохондроза. Грыжу диска стали
рассматривать не как самостоятельную нозологическую
форму, а как частное проявление межпозвонкового остео-
25
хондроза, который, в свою очередь, постепенно приобрел
нозологическую самостоятельность (А. И. Осна, 1965),
В 1965 г., согласно Международной классификации болез-
ней, травм и причин смерти восьмого пересмотра, позво-
ночный остеохондроз признан самостоятельной нозологиче-
ской единицей. При этом необходимо отметить, что дли-
тельное время один из ведущих симптомов остеохондроза —
боль — рассматривалась как результат компрессии пояснич-
ных корешков. Однако по мере дальнейшего изучения
клиники межпозвонкового остеохондроза было выяснено,
что «диско-радикулярный конфликт» не является единст-
венной причиной пояснично-крестцового болевого синдрома.
Было установлено (А. А. Отелин, 1961), что надкостница
межпозвоночных отверстий, особенно в поясничной облас-
ти, является мощным рецепторным полем, где залегают
множественные мякотные и безмякотные нервные волокна,
и высказано предположение, что болевой синдром не всег-
да обусловлен вовлечением в процесс нервных корешков,
но может быть связан также с раздражением свободных
нервных окончаний в патологически измененных тканях по-
звоночника и сосудах. А. И. Осна (1963) привел доказа-
тельства того, что причиной поясничных болей может явить-
ся межпозвонковый диск 'за счет раздражения нервных
окончаний синувертебрального нерва, находящихся в по-
верхностных слоях фиброзного кольца, в основном — в зад-
них его отделах, и выделил две формы дискальгии: сверх-
острую (люмбаго) и подострую. ч
Как подчеркивает М. К. Бротман (1975), значительным
вкладом в теорию патогенеза поясничного остеохондроза
явились деление клинических симптомов на 'Компрессион-
ные, рефлекторные и концепция нейроостеофиброза.
Этиология и патогенез. Для выяснения происхождения
пояснично-крестцового болевого синдрома чрезвычайно
важно изучить, что лежит в основе патологии межпозвон-
ковых дисков. В настоящее время установлено, что наибо-
лее частой причиной пояснично-крестцовой боли является
не инфекционно-воспалительный фактор, а остеохондроз.
Термин «остеохондроз», используемый для обозначения
первично развивающегося в межпозвонковых дисках деге-
неративного процесса, вызывающего реактивные и компен-
саторные изменения в костно-связочном аппарате позвоноч-
ника, был предложен Гильдебрандтом в 1933 г.
Развитие межпозвонкового остеохондроза в разное вре-
мя связывали с различными факторами (очаговой инфек-
цией, интоксикацией, эндогенными нарушениями, биох"имй«
ческими изменениями в дисках, травмой и микротравмой),
26
В настоящее время наибольшее признание получила инво-
люционная теория, объясняющая клинические проявления
остеохондроза позвоночника его старением и изношеннос-
тью (И. М. Иргер, 1972). Однако, поскольку вопросы этио-
логии остеохондроза до настоящего времени окончательно
не решены, не исключаются и другие .теории его происхож-
дения: нейротрофическая, а также инфекционная, аутоим-
мунная, травматическая, мышечная и теория наследствен-
ности (Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман, 1984).
Межпозвоночные диски подвержены возрастной деге-
нерации, которая начинает проявляться уже в сравнительно
молодом возрасте. Это связано с неспособностью тгивней
диска к регенерации, плохими условиями питания и физи-
ческими воздействиями, которым постоянно подвергается
межпозвоночный диск. Процесс его старения заключается
в постепенном уменьшении содержания воды в пульпрзнрм
ядре, оно становится менее эластичным и теряет сповоб-
ность равномерно передавать давление на фиброзное коль-
цо и гиалиновые пластинки. В результате дегенеративные
изменения начинают развиваться в глубоких слоях фиброз-
ного кольца, в нем появляются трещины и разрывы, в ко-
торые устремляется вещество пульпозного ядра. Утратив-
шее эластичность фиброзное кольцо начинает выпячивать-
ся за пределы тел позвонков. Выпячивание диска при
сохраненной целостности фиброзного кольца принято назы-
вать протрузией диска, если же целостность фиброзного
кольца нарушается, в его разрыв начинают выпячиваться
дегенерировавшие ткани пульпозного ядра из внутренних
отделов диска. Формируется грыжа диска. Иногда выпав-
шая часть диска полностью отделяется (секвестрируется)
от основной массы диска. Величина секвестров различна,
до 3—4 см в диаметре. Разрыв диска и выход за его пре-
делы пульпозного ядра могут сопровождаться образовани-
ем антител, поэтому можно предположить, что при остео-
хондрозе возникают аутоиммунные реакции (А. И. Осна и
соавт., 1970; И. П. Антонов, 1978). В зависимости от на-
правления выпячивания различают грыжи тел позвонков,
передние и задние грыжи дисков. Задние грыжи дисков
чаще имеют боковое расположение, реже — срединно-боко-
вое, еще реже — срединное, так как задняя продольная
связка в какой-то мере препятствует пролабированию дис-
ка кзади (Я. К. Асе, 1971). Дегенеративные процессы в
межпозвонковых дисках вызывают реактивные изменения
в тканях смежных позвонков, которые иногда проявляются
краевыми разрастаниями и склерозом субхондральных
участков спонгиозы.
27
I
В зависимости от патогенетических механизмов в на-
стоящее время принято выделять две группы патологиче-
скнк синдромов остеохондроза позвоночника. Одна из них
связана с раздражением окончаний синувертебрального
нерва патологически измененными тканями позвоночного
столба. При этом в патологический процесс вовлекаются
узлы пограничного ствола и широкий ирритативный про-
цесс охватывает вегетативные образования тазового пояса
и нижних конечностей. Возникает целый ряд разнообразных
патологических синдромов, которые М. К. Бротман (1975)
предлагает группировать следующим образом: вегеталгии,
мышечно-тонические синдромы, дистрофические синдромы,
ангиодистонии нижних конечностей, висцеральные синдро-
мы, синдромы реперкуссии и генерализации. При всем
клиническом разнообразии их объединяет целый ряд фак-
торов: участие вегетативной нервной системы, рефлектор-
ный характер происхождения, некомпрессионный механизм
возникновения и, наконец, общность патогенетических ме-
ханизмов, в основе которых лежит раздражение синувер-
тебрального нерва,
\ Другая группа синдромов связана с воздействием вы-
павших элементов диска на нервные корешки и конский
хвост. Формирование клинической картины зависит от ве-
личины, числа и направления пролабировавших участков
дисков, наличия или отсутствия сопутствующих реактивных
изменений в смежных тканях позвоночника и целого ряда
других, менее значимых, факторов.
Принято считать, что грыжи позвонков протекают бес-
симптомно, однако при больших размерах хрящевого узла,
а также при наличии множественных хрящевых узлов, осо-
бенно в молодом возрасте, они могут быть источником бо-
л"евых ощущений (Я. К. Асе, 1971). Правда, по патогенети-
ческому происхождению эти болевые ощущения относятся
к первой группе синдромов. Передним выпячиваниям дис-
ков также не придают большого значения, основную роль
в патологии играют задние грыжи дисков. По данным
В. А. Шустина (1964), при боковой или срединно-боковой
грнже диска обычно формируется монорадикулярный синд-
ром, обусловленный натяжением корешка грыжей диска.
Бирадикулярные синдромы спровоцированы крупным гры-
жевым выпячиванием диска, при котором один корешок
страдает на месте выхода из дурального мешка, а другой —
еще в дуральном мешке, или одновременным существова-
нием грыж двух межпозвонковых дисков, иногда — межра-
дикулярными анастомозами. Срединные грыжи дисков вы-
зывают двухстороннюю симптоматику. Впоследствии жизнь
28
внесла некоторые коррективы в изложенную схему, кото-
рые подробно будут рассмотрены в разделе, посвященном
клинике поясничного остеохондроза.
Патоморфология. Наиболее полно патология межпоз-
вонковых дисков изучена Шморлем и его учениками в 20—
30-е годы текущего столетия. Были выделены следующие
виды дегенеративных изменений межпозвонковых дисков:
хрящевые узлы тел позвонков и дисков, деформирующий
спондилез, хондроз и остеохондроз. Основные положения
этой классификации не утратили значения и до настоящего
времени.
А. Д. Динабург и соавторы (1967), придерживаясь клас-
сификации Шморля, рассматривают остеохондроз, дефор-
мирующий спондилез и хрящевые узлы как три самостоя-
тельных, исключающих друг друга, дегенеративных процес-
са, развивающихся в зависимости от первичного поражения
тех или иных частей диска: в гиалиновых пластинках —
хрящевые узлы тел позвонков, в фиброзном кольце — хря-
щевой узел диска, деформирующий спондилез, в студени-
стом ядре — хондроз и остеохондроз.
Впоследствии сформировалась точка зрения, что все эти
патологические изменения патогенетически едины и что в
их основе лежит единый патологический процесс — дегене-
рация диска, в этом плане понятие «остеохондроз» укрепи-
лось не как один из вариантов, а как понятие, объединяю-
щее все дегенеративные изменения в позвоночнике
(Я. Ю. Попелянский, 1966; А. И. Осна, 1965; И. М. Иргер,
1972). Однако эти вопросы и поныне остаются предметом
дискуссии.
Я. К. Асе (1971) характерными признаками остеохонд-
роза считает снижение высоты диска, связанное с потерей
его эластичности, боковое выбухание фиброзного кольца,
размягчение диска и вызванную этим ненормальную по-
движность соседних позвонков, реактивные изменения их
костной ткани.
Я. Ю. Попелянский (1982) к рентгенологическим5 при-
знакам остеохондроза относит: 1) изменение конфигурации
сегмента (местный кифоз вместо лордоза); 2)г'едвиг смеж-
ных тел позвонков — вышележащий позвонок сдвигается
кзади; 3) деформацию замыкающих пластинок противоле-
жащих тел позвонков (утолщение, неровность, горизонталь-
ное направление краевых разрастаний);--4) уменьшение
высоты межпозвоночной щели.
И. М. Иргер (1972) с учетом требований клиники пред-
лагает следующую морфологическую классификацию остео-
хондроза позвоночника:
29
1. Межпозвонковый остеохондроз: а) внутренние изме-
нения межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофиче-
ского характера с сохранением стабильности или развити-
ем нестабильности двигательного позвоночного сегмента;
б) смещение межпозвонковых дисков, сопровождающееся
их протрузией или пролапсом в просвет позвоночного ка-
нала; в) передние и боковые протрузии и пролапсы дисков;
г) центральные пролапсы дисков {грыжи Шморля); д) руб-
цовые изменения межпозвонковых дисков и окружающих
тканей как заключительная фаза дегенеративно-дистрофи-
ческих процессов, что в ряде случаев приводит к фиброзно-
му анкилозу двигательного позвоночного сегмента.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Среди заболеваний периферической нервной системы
наиболее часто встречается синдром пояснично-крестцовой
боли. Он составляет от 60 до 80 % всех поражений пери-
ферической нервной системы (Г. И. Мирзоян, 1969; И. П. Ан-
тонов, 1978). По нашим данным, около 30 % всех стацие-
нарных неврологических больных приходится на лиц с за-
болеваниями периферической нервной системы, из них 70 %
составляют лица с синдромом пояснично-крестцовой боли.
Отсутствие эффективных методов лечения, позволяю-
щих быстро купировать заболевание, склонность к рециди-
вирующему течению, распространенность хронических форм
заболеваний, явная зависимость от физических нагрузок
/приводят к огромным трудопотерям. При этом нужно
учесть, что основная масса больных относится к возраст
ной группе 30—50 лет, то есть к наиболее трудоспособному
возрасту (Г. В. Морозов, 1981).
Несмотря на это, до настоящего времени нет общепри-
нятых терминологических обозначений для заболеваний,
протекающих с синдромом пояснично-крестцовой боли.
Исключением являются работы И. П. Антонова (1978, 1983,
1984), посвященные вопросам классификации и формули-
ровке диагноза при заболеваниях периферической нервной
системы, в том числе ее пояснично-крестцового отдела. Все
же в литературе синдром пояснично-крестцовой боли до
Настоящего времени фигурирует как ишиас, невралгия или
неврит седалищного нерва, пояснично-крестцовый радику-
лит, люмбоишиалгия, трунцит, фуникулит, плексит и т. д.
Эти термины, пр.очно вошедшие в клинический обиход в
тот период, когда пояснично-крестцовая боль рассматрива-
лась как результат инфекционно-воспалительного пораже-
ния периферической нервной системы, продолжают употреб-
лять в практике, несмотря на то что за два последние де-
сятилетия произошел пересмотр взглядов на этиологию и
патогенез пояснично-крестцовой боли. Эти изменения взгля-
дов наиболее четко сформулированы И. П. Антоновым
(1978'). «В настоящее время,— отмечает он,— нет сомнений,
что основной причиной поражения пояснично-крестцовых
корешков, а следовательно, и возникновения боли в этой
области являются дегенеративно-дистрофические изменения
межпозвонковых дисков».
Поражение межпозвонковых дисков — остеохондроз —
рассматривают не как узкое патоморфологическое понятие,
а как отдельную нозологическую форму заболевания по-
звоночника с характерной клинической картиной и течени-
ем (А. И. Осна, 1965).
Выяснение этиологии и патогенеза пояснично-крестцовой
боли, обусловленной остеохондрозом межпозвонковых дис-
ков, оказалось чрезвычайно важным для диагностики ран-
них, особенно некомпрессионных, форм этого заболевания,
сопровождающихся вегетативными, нейродистрофическими
синдромами, которые в прошлом вызывали большие затруд-
нения в диагностике, и позволило разработать ряд более
эффективных лечебных и профилактических мероприятий.
Длительное время пояснично-крестцовый болевой синдром
связывали с инфекционво-воспалительным поражением ко-
решков соответствующих отделов. Такой взгляд на проис-
хождение пояснично-крестцового болевого синдрома удер-
жался до середины текущего столетия, правда, с некоторы-
ми поправками и уточнениями. Пояснично-крестцовый
болевой синдром обычно обозначался термином «ишиас»,
24
который в этиологическом отношении разграничивался на
Первичный (наиболее часто встречающийся) и вторичный.
В качестве причин, вызывающих первичный ишиас, фигури-
ровали острые инфекции (сыпной, брюшной тифы, скарла-
тина, грипп), хронические инфекции (туберкулез, сифилис,
ревматизм, хронические нагноительные процессы), затем
интоксикации эндогенные (сахарный диабет; подагра), за-
тем травма и охлаждение.
К вторичному ишиасу относили те случаи, при котврых
имелось первичное поражение тканей, граничащих с нер-
вом, сплетением или канатиком. В качестве причин указы-
вались деформирующий спондилез, спондилоартрит, спон-
дилит, опухоли позвоночника, заболевания малого таза.
Между тем следует отметить, что дегенеративные нро-
цессы в дисках неоднократно описывались еще в XIX сто-
летии (Wenzel, 1824; Beneke, 1897), а роль патологии меж-
позвонковых дисков в развитии корешковых симптомов под-
черкивалась в отдельных работах в конце XIX в.
Первое сообщение о грыже диска сделал Вирховв 185? г,
В 1858 г. Luschka описал-два клинических наблюдения, где
принял выпячивание диска в спинальный канал за хондро-
му. В 1929 г. Shmorl описал грыжи дисков^ однако этим дан-
ным долго не придавали клинического значения. До 30-х
годов XX в. грыжа диска расценивалась как хрящевая опу-
холь — хондрома, сдавливающая корешки нерва. В 1984 г.
Mixter, Barr опубликовали работу, в которой на основании
19 наблюдений пришли к выводу, что изменения, диагности-
руемые как хондрома,— это пролапс пульпозного ядра дис-
ка, являющийся причиной ишиаса. В тот период грыжа длс-
ка рассматривалась как результат травматического разрыва
фиброзного кольца диска. Хирургическое лечение — удале-
ние грыжи диска—считалось патогенетически обоснован-
ным. В связи с этим хирургический метод лечения ишиаса
стал чрезвычайно популярным, и распространенным. Однако
вскоре неблагоприятные результаты оперативного лечения
заставили усомниться, является ли грыжа диска самостоя-
тельным заболеванием. Как подчеркивает А. И. Осна
(1965), еще Шморль заметил, что в некоторых случаях
грыжа диска является результатом не только травмы, но и
дегенеративного процесса в диске. В дальнейшем работы
И. Л. Тагера (1949), И. Л. Клионера (1957), Я- Ю. Попе-
лянского (1962) показали, что грыжа диска является одним
из проявлений обширного дегенеративного процесса в дис-
ке — межпозвонкового остеохондроза. Грыжу диска стали
рассматривать не как самостоятельную нозологическую
форму, а как частное проявление межпозвонкового остео-
25
хондроза, который, в свою очередь, постепенно приобрел
нозологическую самостоятельность (А. И. Осна, 1965),
В 1965 г., согласно Международной классификации болез-
ней, травм и причин смерти восьмого пересмотра, позво-
ночный остеохондроз признан самостоятельной нозологиче-
ской единицей. При этом необходимо отметить, что дли-
тельное время один из ведущих симптомов остеохондроза —
боль — рассматривалась как результат компрессии пояснич-
ных корешков. Однако по мере дальнейшего изучения
клиники межпозвонкового остеохондроза было выяснено,
что «диско-радикулярный конфликт» не является единст-
венной причиной пояснично-крестцового болевого синдрома.
Было установлено (А. А. Отелин, 1961), что надкостница
межпозвоночных отверстий, особенно в поясничной облас-
ти, является мощным рецепторным полем, где залегают
множественные мякотные и безмякотные нервные волокна,
и высказано предположение, что болевой синдром не всег-
да обусловлен вовлечением в процесс нервных корешков,
но может быть связан также с раздражением свободных
нервных окончаний в патологически измененных тканях по-
звоночника и сосудах. А. И. Осна (1963) привел доказа-
тельства того, что причиной поясничных болей может явить-
ся межпозвонковый диск 'за счет раздражения нервных
окончаний синувертебрального нерва, находящихся в по-
верхностных слоях фиброзного кольца, в основном — в зад-
них его отделах, и выделил две формы дискальгии: сверх-
острую (люмбаго) и подострую. ч
Как подчеркивает М. К. Бротман (1975), значительным
вкладом в теорию патогенеза поясничного остеохондроза
явились деление клинических симптомов на 'Компрессион-
ные, рефлекторные и концепция нейроостеофиброза.
Этиология и патогенез. Для выяснения происхождения
пояснично-крестцового болевого синдрома чрезвычайно
важно изучить, что лежит в основе патологии межпозвон-
ковых дисков. В настоящее время установлено, что наибо-
лее частой причиной пояснично-крестцовой боли является
не инфекционно-воспалительный фактор, а остеохондроз.
Термин «остеохондроз», используемый для обозначения
первично развивающегося в межпозвонковых дисках деге-
неративного процесса, вызывающего реактивные и компен-
саторные изменения в костно-связочном аппарате позвоноч-
ника, был предложен Гильдебрандтом в 1933 г.
Развитие межпозвонкового остеохондроза в разное вре-
мя связывали с различными факторами (очаговой инфек-
цией, интоксикацией, эндогенными нарушениями, биох"имй«
ческими изменениями в дисках, травмой и микротравмой),
26
В настоящее время наибольшее признание получила инво-
люционная теория, объясняющая клинические проявления
остеохондроза позвоночника его старением и изношеннос-
тью (И. М. Иргер, 1972). Однако, поскольку вопросы этио-
логии остеохондроза до настоящего времени окончательно
не решены, не исключаются и другие .теории его происхож-
дения: нейротрофическая, а также инфекционная, аутоим-
мунная, травматическая, мышечная и теория наследствен-
ности (Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман, 1984).
Межпозвоночные диски подвержены возрастной деге-
нерации, которая начинает проявляться уже в сравнительно
молодом возрасте. Это связано с неспособностью тгивней
диска к регенерации, плохими условиями питания и физи-
ческими воздействиями, которым постоянно подвергается
межпозвоночный диск. Процесс его старения заключается
в постепенном уменьшении содержания воды в пульпрзнрм
ядре, оно становится менее эластичным и теряет сповоб-
ность равномерно передавать давление на фиброзное коль-
цо и гиалиновые пластинки. В результате дегенеративные
изменения начинают развиваться в глубоких слоях фиброз-
ного кольца, в нем появляются трещины и разрывы, в ко-
торые устремляется вещество пульпозного ядра. Утратив-
шее эластичность фиброзное кольцо начинает выпячивать-
ся за пределы тел позвонков. Выпячивание диска при
сохраненной целостности фиброзного кольца принято назы-
вать протрузией диска, если же целостность фиброзного
кольца нарушается, в его разрыв начинают выпячиваться
дегенерировавшие ткани пульпозного ядра из внутренних
отделов диска. Формируется грыжа диска. Иногда выпав-
шая часть диска полностью отделяется (секвестрируется)
от основной массы диска. Величина секвестров различна,
до 3—4 см в диаметре. Разрыв диска и выход за его пре-
делы пульпозного ядра могут сопровождаться образовани-
ем антител, поэтому можно предположить, что при остео-
хондрозе возникают аутоиммунные реакции (А. И. Осна и
соавт., 1970; И. П. Антонов, 1978). В зависимости от на-
правления выпячивания различают грыжи тел позвонков,
передние и задние грыжи дисков. Задние грыжи дисков
чаще имеют боковое расположение, реже — срединно-боко-
вое, еще реже — срединное, так как задняя продольная
связка в какой-то мере препятствует пролабированию дис-
ка кзади (Я. К. Асе, 1971). Дегенеративные процессы в
межпозвонковых дисках вызывают реактивные изменения
в тканях смежных позвонков, которые иногда проявляются
краевыми разрастаниями и склерозом субхондральных
участков спонгиозы.
27
I
В зависимости от патогенетических механизмов в на-
стоящее время принято выделять две группы патологиче-
скнк синдромов остеохондроза позвоночника. Одна из них
связана с раздражением окончаний синувертебрального
нерва патологически измененными тканями позвоночного
столба. При этом в патологический процесс вовлекаются
узлы пограничного ствола и широкий ирритативный про-
цесс охватывает вегетативные образования тазового пояса
и нижних конечностей. Возникает целый ряд разнообразных
патологических синдромов, которые М. К. Бротман (1975)
предлагает группировать следующим образом: вегеталгии,
мышечно-тонические синдромы, дистрофические синдромы,
ангиодистонии нижних конечностей, висцеральные синдро-
мы, синдромы реперкуссии и генерализации. При всем
клиническом разнообразии их объединяет целый ряд фак-
торов: участие вегетативной нервной системы, рефлектор-
ный характер происхождения, некомпрессионный механизм
возникновения и, наконец, общность патогенетических ме-
ханизмов, в основе которых лежит раздражение синувер-
тебрального нерва,
\ Другая группа синдромов связана с воздействием вы-
павших элементов диска на нервные корешки и конский
хвост. Формирование клинической картины зависит от ве-
личины, числа и направления пролабировавших участков
дисков, наличия или отсутствия сопутствующих реактивных
изменений в смежных тканях позвоночника и целого ряда
других, менее значимых, факторов.
Принято считать, что грыжи позвонков протекают бес-
симптомно, однако при больших размерах хрящевого узла,
а также при наличии множественных хрящевых узлов, осо-
бенно в молодом возрасте, они могут быть источником бо-
л"евых ощущений (Я. К. Асе, 1971). Правда, по патогенети-
ческому происхождению эти болевые ощущения относятся
к первой группе синдромов. Передним выпячиваниям дис-
ков также не придают большого значения, основную роль
в патологии играют задние грыжи дисков. По данным
В. А. Шустина (1964), при боковой или срединно-боковой
грнже диска обычно формируется монорадикулярный синд-
ром, обусловленный натяжением корешка грыжей диска.
Бирадикулярные синдромы спровоцированы крупным гры-
жевым выпячиванием диска, при котором один корешок
страдает на месте выхода из дурального мешка, а другой —
еще в дуральном мешке, или одновременным существова-
нием грыж двух межпозвонковых дисков, иногда — межра-
дикулярными анастомозами. Срединные грыжи дисков вы-
зывают двухстороннюю симптоматику. Впоследствии жизнь
28
внесла некоторые коррективы в изложенную схему, кото-
рые подробно будут рассмотрены в разделе, посвященном
клинике поясничного остеохондроза.
Патоморфология. Наиболее полно патология межпоз-
вонковых дисков изучена Шморлем и его учениками в 20—
30-е годы текущего столетия. Были выделены следующие
виды дегенеративных изменений межпозвонковых дисков:
хрящевые узлы тел позвонков и дисков, деформирующий
спондилез, хондроз и остеохондроз. Основные положения
этой классификации не утратили значения и до настоящего
времени.
А. Д. Динабург и соавторы (1967), придерживаясь клас-
сификации Шморля, рассматривают остеохондроз, дефор-
мирующий спондилез и хрящевые узлы как три самостоя-
тельных, исключающих друг друга, дегенеративных процес-
са, развивающихся в зависимости от первичного поражения
тех или иных частей диска: в гиалиновых пластинках —
хрящевые узлы тел позвонков, в фиброзном кольце — хря-
щевой узел диска, деформирующий спондилез, в студени-
стом ядре — хондроз и остеохондроз.
Впоследствии сформировалась точка зрения, что все эти
патологические изменения патогенетически едины и что в
их основе лежит единый патологический процесс — дегене-
рация диска, в этом плане понятие «остеохондроз» укрепи-
лось не как один из вариантов, а как понятие, объединяю-
щее все дегенеративные изменения в позвоночнике
(Я. Ю. Попелянский, 1966; А. И. Осна, 1965; И. М. Иргер,
1972). Однако эти вопросы и поныне остаются предметом
дискуссии.
Я. К. Асе (1971) характерными признаками остеохонд-
роза считает снижение высоты диска, связанное с потерей
его эластичности, боковое выбухание фиброзного кольца,
размягчение диска и вызванную этим ненормальную по-
движность соседних позвонков, реактивные изменения их
костной ткани.
Я. Ю. Попелянский (1982) к рентгенологическим5 при-
знакам остеохондроза относит: 1) изменение конфигурации
сегмента (местный кифоз вместо лордоза); 2)г'едвиг смеж-
ных тел позвонков — вышележащий позвонок сдвигается
кзади; 3) деформацию замыкающих пластинок противоле-
жащих тел позвонков (утолщение, неровность, горизонталь-
ное направление краевых разрастаний);--4) уменьшение
высоты межпозвоночной щели.
И. М. Иргер (1972) с учетом требований клиники пред-
лагает следующую морфологическую классификацию остео-
хондроза позвоночника:
29
1. Межпозвонковый остеохондроз: а) внутренние изме-
нения межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофиче-
ского характера с сохранением стабильности или развити-
ем нестабильности двигательного позвоночного сегмента;
б) смещение межпозвонковых дисков, сопровождающееся
их протрузией или пролапсом в просвет позвоночного ка-
нала; в) передние и боковые протрузии и пролапсы дисков;
г) центральные пролапсы дисков {грыжи Шморля); д) руб-
цовые изменения межпозвонковых дисков и окружающих
тканей как заключительная фаза дегенеративно-дистрофи-
ческих процессов, что в ряде случаев приводит к фиброзно-
му анкилозу двигательного позвоночного сегмента.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14