На ос-
новании данных литературы и собственного опыта мы вы-
делили периоды течения последствий закрытой черепно-
мозговой травмы, основным критерием взяв клинический
показатели с учетом некоторых патоморфологических и па-
тофизиологических данных.
1. Острый период — по длительности соответствует ко-
матозному состоянию. Длится в зависимости от тяжести
травмы от нескольких минут до нескольких суток. Харак-
теризуется нарушением таких жизненно важных функций,
как сознание, сердечно-сосудистая деятельность, дыхание,
сопровождается значительными вегетативными сдвигами.
Значимость этого периода обусловлена возможностью раз-
вития осложнений, угрожающих жизни больного, поэтому
тщательное наблюдение и лечебные мероприятия, прово-
димые в этот период, приобретают жизненно важное зна-
чение.
70
2. Подострый период — приблизительно соответствует
\:длительности пребывания больного в стационаре, в зави-
Ц.симости от тяжести травмы длится 1—3 мес. В этот период
'"*' происходит постепенная нормализация ликворных наруше-
у )йий, восстанавливается мозговое кровообращение, умень-
|даются вегетативные расстройства. Клинически подострый
У )период характеризуется улучшением самочувствия больно-
i; 'fo, уменьшением головной боли, головокружения. Постепен-
- цо отменяют все ограничивающие мероприятия, расширя-
•> ,)ют режим вплоть до включения в трудовую деятельность.
УУР .подостром периоде находилось 8 % наблюдавшихся на-
'ДС>ш больных.
Цу 3. Период восстановления с неустойчивой компенсаци-
яЩ$й продолжается, пока у пострадавшего наблюдается по-
||'дожительная динамика симптомов. Длится от нескольких
,||}иесяцев до 1—2 лет. В связи с тем чтофункционально-струк-
Жтурные нарушения нервной системы исчезли еще не пол-
:|1|ностыо, именно в этот период чаще наблюдаются обострения
Щ&аболевания, связанные с воздействием дополнительных
•^Экзогенных вредностей. Поэтому как с точки зрения клини-
ЩЙш, так и экспертизы он представляет значительный интерес,
йЦи выделение его имеет существенное значение. 81 % всех
|рйаших больных находились именно в этом периоде.
й| 4. Период стойких остаточных явлений — характеризу-
;1||ется наличием остаточного дефекта без признаков динами-
-.^ки на протяжении нескольких лет.
"J Анализ клинических данных. Всего было обследовано
Цг840 больных в возрасте от 18 до 51 года с давностью череп-
;Л|^но-мозговой травмы от 1 мес до -16 лет. Сотрясение мозга
Щперенесли 415 человек, ушиб — 87, сдавление — 21 человек,
л||?у 338 человек вид острой травмы установить не удалось.
||у У 690 больных выявлен регрессирующий тип течения, на
^•'фоне которого у большинства обследованных (596 человек)
*:Упод влиянием усиленной физической нагрузки, эмоциональ-
.'' ного напряжения, повторных травм, острых инфекций на*
У блюдалось состояние декомпенсации различной длитель-
ности и выраженности.
У У 150 человек установлен стационарный тип течения.
У всех больных были исследованы нервная система и пси-
кика, глазное дно, произведена рентгенография черепа, по
показаниям проводились люмбальная пункция и ликворо-
У Динамические пробы, ПЭГ, экспериментально-психологи-
: веское исследование, комплексное исследование артериаль-
У.ного давления на плечевой, височной артерии и в централь*
* Ной артерии сетчатки, проба с тридцатиминутным стоянием,
У; бтоневрологическое исследование, ЭЭГ,
К*
:'(1, 71
Основные жалобы: головная боль (84 %), головокруже-
ние (40 %), раздражительность," снижение памяти, утом-
ляемость, потливость, шум в ушах, онемение и слабость в
конечностях, припадки, неустойчивость при ходьбе, тошно-
та, рвота.
У 54 % больных выявлены вегетативные нарушения, у
52%—нарушение психических функций, у 36%—нару-
шения двигательных функций, у 20 % — ликворооболочеч-
ные нарушения, у 7 % — эпилептиформные припадки, у
5,2 %—нарушение координации, у 5 %—нейроэндокринные
дисфункции. Из этих данных следует, что многие нарушения
у больных встречались в различных сочетаниях, поэтому
при клинической группировке мы выделяли доминирую-
щий синдром (Р. П. Полторацкий, 1962). Под доминирую-
щим синдромом мы понимали ведущий комплекс наруше-
ний, в первую очередь влияющий на самочувствие и состоя-
ние больных и снижающий их трудоспособность.
Распределение больных в зависимости от доминирующего синдрома
241 (29%)
141
90
10
223 (27 %)
I. Нарушение психических функций
а) астенический синдром
б) синдром аффективной неустойчивости
в) травматическое слабоумие
II. Нарушение вегетативных функций
(синдром вегетативной дистонии)
III. Нарушение функции ликвороциркуляции
а) синдром ликворной гипертензии
б) синдром ликворной гипотензии
IV. Нарушение двигательных функций
а) синдром пирамидной недостаточности
б) синдром экстрапирамидной недостаточности
V. Травматическая эпилепсия
VI. Нарушение мозгового кровообращения
(травматическая вазопатия)
VII. Нарушение координаторных функций
(окуло-вестибуло-мозжечковый синдром)
VIII. Нарушение эндокринных функций
(нейроэндокринный синдром)
104 (12%)
97
7
93 (11 %)
75
18
58 (7%)
58 (7 %)
38 (4,4 %)
25 (3%)
Естественно, что эти синдромы не; исчерпывают всего
многообразия посттравматических нарушений, но они охва-
тывают наиболее существенные и частые формы нарушения
функций при последствиях закрытой черепно-мозговой
травмы.
Клинические синдромы, которыми мы пользовались в
своей практике, не являются простой терминологической
заменой таких суммарных терминов, как церебрастения и
энцефалопатия. Их применение становится возможным
лишь в результате более глубокого, целенаправленного и
дифференцированного обследования больных.
Формулировка диагноза. Как мы уже отмечали ранее,
I диагноз должен включать этиологию заболевания, клини-
ческий синдром, содержащий морфологическую и функцио-
\ яальную характеристику, отражать топику процесса, сте-
пень компенсации, тип и период течения заболевания.
, Этиология. Формулируя эту часть диагноза, естествен-
но, следует стремиться указать вид острой травмы: сотря-
сение, контузия, сдавление мозга, сопровождающееся пере-
ломом костей свода, основания черепа и т. д. Однако, учи-
тывая то, что часто речь идет о последствиях травмы, от-
стоящих от острого периода иногда на значительный срок,
Не всегда удается выяснить характер острой травмы. По
^Клинической картине это сделать также не всегда бывает
озможным, так как большинство синдромов имеет как
коммоционное, так и контузионное происхождение; доку-
Цментация же может отсутствовать. Поэтому в тех случаях,
Когда достоверно вид острой травмы неизвестен, мы счита-
, что первую часть диагноза целесообразнее всего фор-
в^йулировать как «последствия закрытой черепно-мозговой
|?травмы».
|:; Клинический синдром. Желательно, чтобы клинический
|еиндром содержал характеристику морфологических изме-
рений, которые обусловливают нарушение тех или иных
^функций (оболочечно-мозговой рубец, арахноидит, гидро-
рцефалия и т. д.). Однако прижизненное распознавание этих
^изменений в большинстве случаев затруднительно. Такой
Р информативный метод исследования, как ПЭГ, в ряде слу-
I чаев применять нецелесообразно, так как он небезразли-
|*.чен для больного. Мы применили его у 168 человек из 840,
flpH этом патология была выявлена у 72 человек. Кроме
1того, по клиническим данным можно было судить о харак-
ере морфологических изменений еще у 21 больного. Таким
образом, морфологическую часть диагноза мы смогли сфор-
мулировать лишь у 93 человек (11 %). В остальных слу-
чаях пришлось ограничиться лишь функциональной харак-
теристикой процесса. Наряду с доминирующим синдромом,
в диагнозе должны быть отражены также сопутствующие
синдромы.
Тип течения, периоды и тяжесть заболевания. Клиниче-
ский синдром должен быть дополнен указанием на тип те-
чения, период течения и степень компенсации.
Примеры диагнозов
1. Последствия сотрясения мозга — нерезко выраженный астениче-
ский синдром, регрессирующий тип течения, период восстановления.
2. Последствия ушиба головного мозга в области левой передней
центральной извилины — оболочечно-мозговой рубец; правосторонний
73
гемипарез, редкие эпилептиформные припадки, аффективная неустойчи*
вость; стабильный тип течения, умеренное нарушение функций, период
стойких остаточных явлений.
3. Последствия сотрясения головного мозга — церебральная вазо<
патия, регрессирующий тип течения, период восстановления с неустойчив
вой компенсацией и умеренным нарушением функций.
4. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы — слипчквый
арахноидит выпуклой поверхности правого полушария, внутренняя гид-
роцефалия, частые джексоновские припадки, умеренное снижение интел-
лекта, вегетативная неустойчивость, ремиттирующий тип течения; пери-
од восстановления с неустойчивой компенсацией.
Термин «травматическая энцефалопатия», дополненный
характеристикой клинического синдрома («с выраженной
эмоциональной неустойчивостью» и др.), мы считаем воз-
можным применять лишь как этапный, преимущественно
в амбулаторной практике.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
К группе инфекционных заболеваний нервной системы
относятся болезни, которые вызывают различные микроор-
ганизмы — вирусы, микробы, простейшие, грибы, приводя-
щие к воспалительному, инфекционно-аллергическому или
инфекционно-токсическому поражению нервной системы.
Считают, что инфекционные заболевания нервной систе-
мы составляют от 1 до 1,25 % всех заболеваний нервной
системы, а 20—30 % органических заболеваний нервной
системы связано с различными нейроинфекциями
(М. М. Пятницкий и соавт., 1959). Однако в связи с от-
сутствием общедоступных лабораторных методов диагно-
стики судить об истинной частоте нейроинфекций затрудни-
тельно. Часть из них, особенно идущие под синдромологи-
ческим диагнозом (лицевой неврит, менингорадикулит и
др.), в эту группу не вошли. В других случаях, особенно
при заболеваниях с невыясненным происхождением, наблю-
дается гипердиагностика нейроинфекций.
Развитие учения о нейроинфекциях на современном эта-
пе характеризуется сменой представлений об особенностях
инфекционного процесса, его генетических основах, особен-
ностях взаимоотношений возбудителя с организмом, роли
элементов глин в инфекционном процессе. Актуальными
являются вопросы о вирусных поражениях нервной-систе-
мы, характеризующихся длительным, иногда многолетним
инкубационным периодом, о роли давно известных и широ-
ко распространенных вирусов, например, кори, простого
герпеса, в развитии тяжелых хронически прогрессирующих
заболеваний головного и спинного мозга (J. Bleistein,
W. Tockmann, 1986).
74
Многие из этих вопросов не решены до настоящего вре-
мени.
Этиология и патогенез. Возбудители инфекционных за-
^"•болеваний нервной системы проникают в организм путем
•,. прямого или непрямого (капельным или алиментарным спо-
собом) контакта. По эпидемиологическому принципу ней-
> роинфекции делят на антропонозы и зоонозы. Антропоно-
: зы — это заболевания, возбудитель которых адаптировал-
ся к организму человека и циркуляция его происходит толь-
/ ко от человека к человеку. Животные этими заболеваниями
4 не болеют (например, полиомиелит, эпидемический энце-
фалит). Зоонозы — это заболевания животных, которые
•(иогут передаваться человеку. При этом человек может
Щурграть разную роль: случайное ответвление (клещевой эн-
Ьцефалит), а иногда включается в циркуляцию вируса, сам
Являясь источником заражения. Роль зоонозов достаточно
^велика. Многие заболевания, расшифрованные уже в XX в.,
^казались зоонозами (лептоспироз, токсопл.азмоз, туляре-
хориоменингит, пситтакоз, листрилез). Все зоонозы
на зоонозы синантропных животных (бруцеллез,
^Лошадиный "энцефалит, пситтакоз) и зоонозы диких живот-
рых (все геморрагические лихорадки, клещевые энцефали-
Характерной чертой их является природная очаго-
Вость.
Ш1;, В передаче нейроинфекций большая роль принадлежит
ЖКомарам и клещам. По этиологии все нейроинфекций при-
Щнято делить на вирусные и микробные. Кроме того, пора-
.Щ,Жение нервной системы могут вызвать некоторые виды
;Й;Трибов и простейших.
'ftj Вирусные инфекции. Основными свойствами ви-
;ЩГ.русов являются малые размеры, строгий паразитизм, ис-
1§;*?к'лючающий жизнь при отсутствии живых тканей, внекле-
4|: Точная форма существования и тропизм к органам и тканям.
Aff При некоторых заболеваниях нервной системы, которые
•'*$' принято расценивать как вирусные (эпидемический энце-
" фалит, некоторые виды полисезонного энцефалита, медлен-
ные инфекции) возбудитель не выявлен. При других ней-
. .'.• роинфекциях вирусы выделены и хорошо изучены (вирус
клещевого энцефалита, полиомиелита, лимфоцитарного хо-
4 риоменингита, эпидемического паротита и др.).
Вирусные болезни нервной системы составляют огром-
"J- ное большинство всех нейроинфекций.
•! Микробные нейроинфекций.. К первичным
•I??-,микробным инфекциям принадлежит менингококк Вексель-
,'баума — возбудитель эпидемического цереброспинального
.менингита. Кроме того, поражение нервной системы может
75
-быть вызвано и другими микробами (пневмококк, стафило-
кокк, синегнойная палочка, сальмонеллы и др.)-
Микробные поражения встречаются реже, чем вирусные.
Простейшие и грибы. Поражение нервной си-
стемы может быть вызвано также некоторыми видами
простейших (малярия, токсоплазмоз) и грибов (торулез).
Необходимо подчеркнуть, что один и тот же возбудитель
может вызвать преимущественное поражение различных
отделов нервной системы (например, вирус лимфоцитарно-
го хориоменингита может вызвать энцефалит, менингит,
миелит), что, вероятно, связано с местными дефектами им-
мунитета.
В то же время, один и тот же отдел нервной системы
может поражаться различными возбудителями. Например,
серозный менингит может быть вызван вирусом паротита,
гриппа, полиомиелита, лимфоцитарного хориоменингята,
энтеровирусами, вирусом клещевого энцефалита и др.
В центральную нервную систему возбудитель может
проникать путем непосредственного заражения мозга и его
оболочек при травмах, нарушающих целость твердой моз-
говой оболочки, распространяться из воспалительных оча-
гов, расположенных по соседству (в околоносовых пазухах,
внутреннем ухе, позвонках), проникать через межпозвон-
ковые отверстия в эпидуральную клетчатку, оболочки,
спинной мозг. При этом главными путями являются гема-
тогенный (из отдаленных очагов, при укусах кровососущих
насекомых, при общих инфекциях), лимфогенный (из близ-
ко расположенных очагов), а при некоторых инфекциях —
периаксиальный (бешенство, столбняк).,
; Внедрение микроорганизма в центральную нервную си-
стему не всегда приводит к возникновению манифестных
форм заболевания. В зависимости от выраженности им-
мунных реакций могут возникать 'абортивные формы забо-
левания или вирус обезвреживается полностью.
Взаимоотношения между возбудителем и организмом
сложные, особенно при вирусной инфекции. В самых об-
щих чертах они заключаются в следующем. При контакте
вируса с клеткой он адсорбируется на ее поверхности. Под
влиянием протеолитических ферментов белковая оболочка
вируса разрушается, освободившаяся нуклеиновая кислота
проникает в тело клетки, из аминокислот, необходимых для
синтеза клеточных белков, синтезируются белки и фермен-
ты, требующиеся для размножения вируса. Нарушается
внутриклеточный синтез, клетка гибнет, а новое поколение
вирусных частиц выходит в межклеточное пространство, что
морфологически характеризуется признаками воспаления.
Вирус, попавший в организм, является антигеном, вызы-
вающим иммунологические реакции, направленные на за-
•диту организма, они могут приобретать патогенное значе-
рние, вызывая сенсибилизацию нервной системы и аллерги-
ческие реакции. При этом более всего страдают клетки:
ррлигодендроглии, играющие важную роль в процессе мие-
sлинизации. Поэтому инфекционно-аллергические и аллер-
s гические реакции часто сопровождаются демиелинизацией
«..Нервных волокои.
|| Таким образом, проникновение вируснрй инфекции в
Цнервную систему сопровождается воспалением, иммунной
перестройкой и демиелинизацией (В. В. Михеев, П. В. Мель-
§дачук, 1981).
;• В последние годы представление о взаимодействии ви-
уса и организма еще более усложнилось.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
новании данных литературы и собственного опыта мы вы-
делили периоды течения последствий закрытой черепно-
мозговой травмы, основным критерием взяв клинический
показатели с учетом некоторых патоморфологических и па-
тофизиологических данных.
1. Острый период — по длительности соответствует ко-
матозному состоянию. Длится в зависимости от тяжести
травмы от нескольких минут до нескольких суток. Харак-
теризуется нарушением таких жизненно важных функций,
как сознание, сердечно-сосудистая деятельность, дыхание,
сопровождается значительными вегетативными сдвигами.
Значимость этого периода обусловлена возможностью раз-
вития осложнений, угрожающих жизни больного, поэтому
тщательное наблюдение и лечебные мероприятия, прово-
димые в этот период, приобретают жизненно важное зна-
чение.
70
2. Подострый период — приблизительно соответствует
\:длительности пребывания больного в стационаре, в зави-
Ц.симости от тяжести травмы длится 1—3 мес. В этот период
'"*' происходит постепенная нормализация ликворных наруше-
у )йий, восстанавливается мозговое кровообращение, умень-
|даются вегетативные расстройства. Клинически подострый
У )период характеризуется улучшением самочувствия больно-
i; 'fo, уменьшением головной боли, головокружения. Постепен-
- цо отменяют все ограничивающие мероприятия, расширя-
•> ,)ют режим вплоть до включения в трудовую деятельность.
УУР .подостром периоде находилось 8 % наблюдавшихся на-
'ДС>ш больных.
Цу 3. Период восстановления с неустойчивой компенсаци-
яЩ$й продолжается, пока у пострадавшего наблюдается по-
||'дожительная динамика симптомов. Длится от нескольких
,||}иесяцев до 1—2 лет. В связи с тем чтофункционально-струк-
Жтурные нарушения нервной системы исчезли еще не пол-
:|1|ностыо, именно в этот период чаще наблюдаются обострения
Щ&аболевания, связанные с воздействием дополнительных
•^Экзогенных вредностей. Поэтому как с точки зрения клини-
ЩЙш, так и экспертизы он представляет значительный интерес,
йЦи выделение его имеет существенное значение. 81 % всех
|рйаших больных находились именно в этом периоде.
й| 4. Период стойких остаточных явлений — характеризу-
;1||ется наличием остаточного дефекта без признаков динами-
-.^ки на протяжении нескольких лет.
"J Анализ клинических данных. Всего было обследовано
Цг840 больных в возрасте от 18 до 51 года с давностью череп-
;Л|^но-мозговой травмы от 1 мес до -16 лет. Сотрясение мозга
Щперенесли 415 человек, ушиб — 87, сдавление — 21 человек,
л||?у 338 человек вид острой травмы установить не удалось.
||у У 690 больных выявлен регрессирующий тип течения, на
^•'фоне которого у большинства обследованных (596 человек)
*:Упод влиянием усиленной физической нагрузки, эмоциональ-
.'' ного напряжения, повторных травм, острых инфекций на*
У блюдалось состояние декомпенсации различной длитель-
ности и выраженности.
У У 150 человек установлен стационарный тип течения.
У всех больных были исследованы нервная система и пси-
кика, глазное дно, произведена рентгенография черепа, по
показаниям проводились люмбальная пункция и ликворо-
У Динамические пробы, ПЭГ, экспериментально-психологи-
: веское исследование, комплексное исследование артериаль-
У.ного давления на плечевой, височной артерии и в централь*
* Ной артерии сетчатки, проба с тридцатиминутным стоянием,
У; бтоневрологическое исследование, ЭЭГ,
К*
:'(1, 71
Основные жалобы: головная боль (84 %), головокруже-
ние (40 %), раздражительность," снижение памяти, утом-
ляемость, потливость, шум в ушах, онемение и слабость в
конечностях, припадки, неустойчивость при ходьбе, тошно-
та, рвота.
У 54 % больных выявлены вегетативные нарушения, у
52%—нарушение психических функций, у 36%—нару-
шения двигательных функций, у 20 % — ликворооболочеч-
ные нарушения, у 7 % — эпилептиформные припадки, у
5,2 %—нарушение координации, у 5 %—нейроэндокринные
дисфункции. Из этих данных следует, что многие нарушения
у больных встречались в различных сочетаниях, поэтому
при клинической группировке мы выделяли доминирую-
щий синдром (Р. П. Полторацкий, 1962). Под доминирую-
щим синдромом мы понимали ведущий комплекс наруше-
ний, в первую очередь влияющий на самочувствие и состоя-
ние больных и снижающий их трудоспособность.
Распределение больных в зависимости от доминирующего синдрома
241 (29%)
141
90
10
223 (27 %)
I. Нарушение психических функций
а) астенический синдром
б) синдром аффективной неустойчивости
в) травматическое слабоумие
II. Нарушение вегетативных функций
(синдром вегетативной дистонии)
III. Нарушение функции ликвороциркуляции
а) синдром ликворной гипертензии
б) синдром ликворной гипотензии
IV. Нарушение двигательных функций
а) синдром пирамидной недостаточности
б) синдром экстрапирамидной недостаточности
V. Травматическая эпилепсия
VI. Нарушение мозгового кровообращения
(травматическая вазопатия)
VII. Нарушение координаторных функций
(окуло-вестибуло-мозжечковый синдром)
VIII. Нарушение эндокринных функций
(нейроэндокринный синдром)
104 (12%)
97
7
93 (11 %)
75
18
58 (7%)
58 (7 %)
38 (4,4 %)
25 (3%)
Естественно, что эти синдромы не; исчерпывают всего
многообразия посттравматических нарушений, но они охва-
тывают наиболее существенные и частые формы нарушения
функций при последствиях закрытой черепно-мозговой
травмы.
Клинические синдромы, которыми мы пользовались в
своей практике, не являются простой терминологической
заменой таких суммарных терминов, как церебрастения и
энцефалопатия. Их применение становится возможным
лишь в результате более глубокого, целенаправленного и
дифференцированного обследования больных.
Формулировка диагноза. Как мы уже отмечали ранее,
I диагноз должен включать этиологию заболевания, клини-
ческий синдром, содержащий морфологическую и функцио-
\ яальную характеристику, отражать топику процесса, сте-
пень компенсации, тип и период течения заболевания.
, Этиология. Формулируя эту часть диагноза, естествен-
но, следует стремиться указать вид острой травмы: сотря-
сение, контузия, сдавление мозга, сопровождающееся пере-
ломом костей свода, основания черепа и т. д. Однако, учи-
тывая то, что часто речь идет о последствиях травмы, от-
стоящих от острого периода иногда на значительный срок,
Не всегда удается выяснить характер острой травмы. По
^Клинической картине это сделать также не всегда бывает
озможным, так как большинство синдромов имеет как
коммоционное, так и контузионное происхождение; доку-
Цментация же может отсутствовать. Поэтому в тех случаях,
Когда достоверно вид острой травмы неизвестен, мы счита-
, что первую часть диагноза целесообразнее всего фор-
в^йулировать как «последствия закрытой черепно-мозговой
|?травмы».
|:; Клинический синдром. Желательно, чтобы клинический
|еиндром содержал характеристику морфологических изме-
рений, которые обусловливают нарушение тех или иных
^функций (оболочечно-мозговой рубец, арахноидит, гидро-
рцефалия и т. д.). Однако прижизненное распознавание этих
^изменений в большинстве случаев затруднительно. Такой
Р информативный метод исследования, как ПЭГ, в ряде слу-
I чаев применять нецелесообразно, так как он небезразли-
|*.чен для больного. Мы применили его у 168 человек из 840,
flpH этом патология была выявлена у 72 человек. Кроме
1того, по клиническим данным можно было судить о харак-
ере морфологических изменений еще у 21 больного. Таким
образом, морфологическую часть диагноза мы смогли сфор-
мулировать лишь у 93 человек (11 %). В остальных слу-
чаях пришлось ограничиться лишь функциональной харак-
теристикой процесса. Наряду с доминирующим синдромом,
в диагнозе должны быть отражены также сопутствующие
синдромы.
Тип течения, периоды и тяжесть заболевания. Клиниче-
ский синдром должен быть дополнен указанием на тип те-
чения, период течения и степень компенсации.
Примеры диагнозов
1. Последствия сотрясения мозга — нерезко выраженный астениче-
ский синдром, регрессирующий тип течения, период восстановления.
2. Последствия ушиба головного мозга в области левой передней
центральной извилины — оболочечно-мозговой рубец; правосторонний
73
гемипарез, редкие эпилептиформные припадки, аффективная неустойчи*
вость; стабильный тип течения, умеренное нарушение функций, период
стойких остаточных явлений.
3. Последствия сотрясения головного мозга — церебральная вазо<
патия, регрессирующий тип течения, период восстановления с неустойчив
вой компенсацией и умеренным нарушением функций.
4. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы — слипчквый
арахноидит выпуклой поверхности правого полушария, внутренняя гид-
роцефалия, частые джексоновские припадки, умеренное снижение интел-
лекта, вегетативная неустойчивость, ремиттирующий тип течения; пери-
од восстановления с неустойчивой компенсацией.
Термин «травматическая энцефалопатия», дополненный
характеристикой клинического синдрома («с выраженной
эмоциональной неустойчивостью» и др.), мы считаем воз-
можным применять лишь как этапный, преимущественно
в амбулаторной практике.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
К группе инфекционных заболеваний нервной системы
относятся болезни, которые вызывают различные микроор-
ганизмы — вирусы, микробы, простейшие, грибы, приводя-
щие к воспалительному, инфекционно-аллергическому или
инфекционно-токсическому поражению нервной системы.
Считают, что инфекционные заболевания нервной систе-
мы составляют от 1 до 1,25 % всех заболеваний нервной
системы, а 20—30 % органических заболеваний нервной
системы связано с различными нейроинфекциями
(М. М. Пятницкий и соавт., 1959). Однако в связи с от-
сутствием общедоступных лабораторных методов диагно-
стики судить об истинной частоте нейроинфекций затрудни-
тельно. Часть из них, особенно идущие под синдромологи-
ческим диагнозом (лицевой неврит, менингорадикулит и
др.), в эту группу не вошли. В других случаях, особенно
при заболеваниях с невыясненным происхождением, наблю-
дается гипердиагностика нейроинфекций.
Развитие учения о нейроинфекциях на современном эта-
пе характеризуется сменой представлений об особенностях
инфекционного процесса, его генетических основах, особен-
ностях взаимоотношений возбудителя с организмом, роли
элементов глин в инфекционном процессе. Актуальными
являются вопросы о вирусных поражениях нервной-систе-
мы, характеризующихся длительным, иногда многолетним
инкубационным периодом, о роли давно известных и широ-
ко распространенных вирусов, например, кори, простого
герпеса, в развитии тяжелых хронически прогрессирующих
заболеваний головного и спинного мозга (J. Bleistein,
W. Tockmann, 1986).
74
Многие из этих вопросов не решены до настоящего вре-
мени.
Этиология и патогенез. Возбудители инфекционных за-
^"•болеваний нервной системы проникают в организм путем
•,. прямого или непрямого (капельным или алиментарным спо-
собом) контакта. По эпидемиологическому принципу ней-
> роинфекции делят на антропонозы и зоонозы. Антропоно-
: зы — это заболевания, возбудитель которых адаптировал-
ся к организму человека и циркуляция его происходит толь-
/ ко от человека к человеку. Животные этими заболеваниями
4 не болеют (например, полиомиелит, эпидемический энце-
фалит). Зоонозы — это заболевания животных, которые
•(иогут передаваться человеку. При этом человек может
Щурграть разную роль: случайное ответвление (клещевой эн-
Ьцефалит), а иногда включается в циркуляцию вируса, сам
Являясь источником заражения. Роль зоонозов достаточно
^велика. Многие заболевания, расшифрованные уже в XX в.,
^казались зоонозами (лептоспироз, токсопл.азмоз, туляре-
хориоменингит, пситтакоз, листрилез). Все зоонозы
на зоонозы синантропных животных (бруцеллез,
^Лошадиный "энцефалит, пситтакоз) и зоонозы диких живот-
рых (все геморрагические лихорадки, клещевые энцефали-
Характерной чертой их является природная очаго-
Вость.
Ш1;, В передаче нейроинфекций большая роль принадлежит
ЖКомарам и клещам. По этиологии все нейроинфекций при-
Щнято делить на вирусные и микробные. Кроме того, пора-
.Щ,Жение нервной системы могут вызвать некоторые виды
;Й;Трибов и простейших.
'ftj Вирусные инфекции. Основными свойствами ви-
;ЩГ.русов являются малые размеры, строгий паразитизм, ис-
1§;*?к'лючающий жизнь при отсутствии живых тканей, внекле-
4|: Точная форма существования и тропизм к органам и тканям.
Aff При некоторых заболеваниях нервной системы, которые
•'*$' принято расценивать как вирусные (эпидемический энце-
" фалит, некоторые виды полисезонного энцефалита, медлен-
ные инфекции) возбудитель не выявлен. При других ней-
. .'.• роинфекциях вирусы выделены и хорошо изучены (вирус
клещевого энцефалита, полиомиелита, лимфоцитарного хо-
4 риоменингита, эпидемического паротита и др.).
Вирусные болезни нервной системы составляют огром-
"J- ное большинство всех нейроинфекций.
•! Микробные нейроинфекций.. К первичным
•I??-,микробным инфекциям принадлежит менингококк Вексель-
,'баума — возбудитель эпидемического цереброспинального
.менингита. Кроме того, поражение нервной системы может
75
-быть вызвано и другими микробами (пневмококк, стафило-
кокк, синегнойная палочка, сальмонеллы и др.)-
Микробные поражения встречаются реже, чем вирусные.
Простейшие и грибы. Поражение нервной си-
стемы может быть вызвано также некоторыми видами
простейших (малярия, токсоплазмоз) и грибов (торулез).
Необходимо подчеркнуть, что один и тот же возбудитель
может вызвать преимущественное поражение различных
отделов нервной системы (например, вирус лимфоцитарно-
го хориоменингита может вызвать энцефалит, менингит,
миелит), что, вероятно, связано с местными дефектами им-
мунитета.
В то же время, один и тот же отдел нервной системы
может поражаться различными возбудителями. Например,
серозный менингит может быть вызван вирусом паротита,
гриппа, полиомиелита, лимфоцитарного хориоменингята,
энтеровирусами, вирусом клещевого энцефалита и др.
В центральную нервную систему возбудитель может
проникать путем непосредственного заражения мозга и его
оболочек при травмах, нарушающих целость твердой моз-
говой оболочки, распространяться из воспалительных оча-
гов, расположенных по соседству (в околоносовых пазухах,
внутреннем ухе, позвонках), проникать через межпозвон-
ковые отверстия в эпидуральную клетчатку, оболочки,
спинной мозг. При этом главными путями являются гема-
тогенный (из отдаленных очагов, при укусах кровососущих
насекомых, при общих инфекциях), лимфогенный (из близ-
ко расположенных очагов), а при некоторых инфекциях —
периаксиальный (бешенство, столбняк).,
; Внедрение микроорганизма в центральную нервную си-
стему не всегда приводит к возникновению манифестных
форм заболевания. В зависимости от выраженности им-
мунных реакций могут возникать 'абортивные формы забо-
левания или вирус обезвреживается полностью.
Взаимоотношения между возбудителем и организмом
сложные, особенно при вирусной инфекции. В самых об-
щих чертах они заключаются в следующем. При контакте
вируса с клеткой он адсорбируется на ее поверхности. Под
влиянием протеолитических ферментов белковая оболочка
вируса разрушается, освободившаяся нуклеиновая кислота
проникает в тело клетки, из аминокислот, необходимых для
синтеза клеточных белков, синтезируются белки и фермен-
ты, требующиеся для размножения вируса. Нарушается
внутриклеточный синтез, клетка гибнет, а новое поколение
вирусных частиц выходит в межклеточное пространство, что
морфологически характеризуется признаками воспаления.
Вирус, попавший в организм, является антигеном, вызы-
вающим иммунологические реакции, направленные на за-
•диту организма, они могут приобретать патогенное значе-
рние, вызывая сенсибилизацию нервной системы и аллерги-
ческие реакции. При этом более всего страдают клетки:
ррлигодендроглии, играющие важную роль в процессе мие-
sлинизации. Поэтому инфекционно-аллергические и аллер-
s гические реакции часто сопровождаются демиелинизацией
«..Нервных волокои.
|| Таким образом, проникновение вируснрй инфекции в
Цнервную систему сопровождается воспалением, иммунной
перестройкой и демиелинизацией (В. В. Михеев, П. В. Мель-
§дачук, 1981).
;• В последние годы представление о взаимодействии ви-
уса и организма еще более усложнилось.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14