Среди них в возрасте 20—30 лет было 9 %,
31—40 лет— И %, 41—50 лет— 19 %, 51—60 лет — 30 %,
61—70 лет — 25 %, свыше 70 лет — 6 %. Помимо общекли-
нического обследования, больным проводили исследование
глазного дна, по показаниям — рентгенограмму черепа,
шейного отдела позвоночника, измерение давления в цент-
ральной артерии сетчатки, электроэнцефалографию, эхоэн-
цефалографию и при необходимости ангиографию сосудов
мозга.
В качестве основного этиологического фактора на пер-
вом месте оказался атеросклероз (48 %), затем сочетание
атеросклероза с гипертонической болезнью (24 %), гипер-
тоническая болезнь (19,1 %), шейный остеохондроз (12 %),
инфекция (преимущественно грипп, острые респираторные
заболевания)—6%, заболевания экстракраниальных со-
судов — патологическая извитость, стеноз, тромбоз сонных
артерий (4 %), васкулит инфекционный и аллергический
(2,5 %), психические травмы (1,3 %)> жировая эмболия со-
судов мозга при переломах трубчатых костей (0,1 %). Не-
редко у одного больного сочеталось одновременно по два
и даже три этиологических фактора.
По характеру нарушений мозгового кровообращения
больные распределялись так:
I. Церебральная вазопатия — 15 % — наблюдалась пре-
имущественно у лиц молодого и среднего возраста (20—
40 лет). Больные жаловались на периодически возникаю-
щую головную боль локального характера в височных, лоб-
ной области, в области орбит, реже в затылочной области.
Боль была пульсирующей, реже сжимающей, изменялась
по интенсивности на протяжении дня, зависела от метеоус-
ловий. Некоторые больные жаловались на кратковременные
головокружения, повышенную умственную утомляемость,
раздражительность. Наиболее частый этиологический фак-
тор в этой группе — острая инфекция (грипп, респираторные
заболевания), затем следуют психотравмирующие ситуа-
ции, интоксикации (травматические вазопатии рассмотре-
ны в соответствующем разделе).
При объективном обследовании у части больных были
выявлены гипергидроз кистей, стоп, цианоз и похолодание
их, тремор пальцев рук. На глазном дне у большинства па-
циентов патологии не.обнаружено, иногда отмечалось су-
2 0-278
17
жение артерий."При реоэнцефалографии регистрировались
признаки ангиодистонии в виде изменения сосудистого
тонуса, затруднения венозного оттока. У таких больных
хороший лечебный эффект был получен в результате при-
менения височных паравазальных блокад, особенно в соче-
тании с введением 0,5 % раствора новокаина в активные
точки средней линии головы, что подтверждает преимуще-
ственно функциональный характер нарушений в этой груп-
пе больных.
II. В 54 % случаев у больных была обнаружена хрони-
ческая недостаточность мозгового кровообращения. Из это-
го числа у 42 % была установлена компенсированная хро-
ническая недостаточность, у 35 % — субкомпенсированная
и у 23 % — декомпенсированная хроническая недостаточ-
ность мозгового кровообращения.
При разграничении стадий хронической недостаточнос-
ти мозгового кровообращения мы пользовались целым ря-
дом дифференциально-диагностических критериев, которые
можно сгруппировать следующим образом.
Жалобы: больные с компенсированной хронической не-
достаточностью мозгового кровообращения предъявляли
обычно разнообразные и многочисленные жалобы (раздра-
жительность, вспыльчивость, плохой сон, головная боль, го-
ловокружения, снижение памяти, работоспособности, шум
в ушах, боль в области сердца и др.).
Больные с субкомпенсированной недостаточностью, на-
ряду с описанными выше жалобами, часто жаловались так-
же на быстропроходящую слабость в конечностях, паресте-
зии, головную боль, сопровождающуюся тошнотой, иногда
рвотой, сильное головокружение, мешающее ходьбе, обмо-
роки. Отдельные больные отмечали преходящие нарушения
речи и глотания.
Для больных с декомпенсированной недостаточностью
были характерны немногочисленные жалобы, в основном
на мышечную слабость в конечностях, онемение их, Наруше-
ние речи и глотания.
Внутренние органы: у больных с компенсированной хро-
нической недостаточностью мозгового кровообращения ча*
сто диагностировали гипертоническую болезнь I стадии, не-
резко выраженный атеросклероз аорты, венечных артерий
сердца с приступами стенокардии; у больных с субкомпен-
сированной недостаточностью все эти нарушения были вы*
ражены в большей степени; у больных с декомпенсирован-
ной недостаточностью обычно находили гипертоническую
болезнь III стадии, выраженный и распространенный ате-
росклероз, у многих в анамнезе был инфаркт миокарда, а
18
на ЭКГ — ишемические очаги в миокарде, нарушения рит-
ма, проводимости.
Нервная система: у больных с хронической компенси-
рованной недостаточностью мозгового кровообращения, как
правило, отсутствовали признаки органического поражения
мозга, лишь в отдельных случаях обнаруживались рассеян-
ные микросимптомы. У больных с субкомпенсированной не-
достаточностью указанные симптомы были характерными,
у некоторых также определяли симптомы очагового пора-
жения мозга; у лиц с декомпенсированной недостаточностью
очаговые симптомы встречались постоянно.
Психика: у больных с компенсированной хронической
недостаточностью находили астенический синдром. При
субкомпенсирозанной недостаточности он был выражен бо-
лее резко, выявлялись заметное снижение памяти, черты
тревожной мнительности, иногда астенодепрессивный синд-
ром. Для больных с декомпенсированной недостаточностью
характерным было снижение интеллекта различной выра-
женности вплоть до деменции.
Определенную ценность представляло также исследова-
ние глазного дна. Если у больных с компенсированной не-
достаточностью изменения на глазном дне, как правило,
отсутствовали, то у больных с субкомпенсированаой недо-
статочностью при офтальмоскопии обнаруживали извитость
сосудов сетчатки, расширение вен, сужение артерий. У боль-
ных с декомпенсированной недостаточностью наряду с от-
меченными изменениями отмечались симптомы Салюса,
Гвиста, деколорация дисков зрительных нервов, точечные
геморрагии по ходу сосудов. При исследовании полей зре-
ния иногда определялось их концентрическое сужение.
У многих больных с хронической недостаточностью моз-
гового кровообращения в анамнезе отмечались острые его
нарушения. При этом для больных с компенсированной не-
достаточностью были характерны пароксизмы и легкие кри-
зы, у больных с субкомпенсированной недостаточностью
наряду с кризами отмечались иногда и инсульты, у боль-
ных с декомпенсированной недостаточностью — повторные
кризы разной тяжести и инсульты.
III. Среди обследованных 31 % больных поступили в
стационар с явлениями острой недостаточности мозгового
кровообращения. 1. Церебральные пароксизмы наблюда-
лись в 5,5 % случаев, преимущественно вестибулярного,
сенсомоторного и синкопального характера. Они развива-
лись на фоне начальных явлений атеросклероза мозговых
сосудов, стеноза сонных артерий, шейного остеохондроза.
2. Церебральные кризы (преходящие нарушения мозгового
2* ' Д9
кровообращения) наблюдались в 16% случаев. В 12,2%
случаев они протекали легко, без нарушения сознания или
с кратковременной утратой ориентировки, длились до не-
скольких часов; при этом не отмечалось никаких очаговых
симптомов. Такие кризы развивались обычно у лиц с ком-
пенсированной хронической недостаточностью мозгового
кровообращения при наличии у них гипертонической болез-
ни I—II стадии, шейного остеохондроза, начальных явле-
ний атеросклероза церебральных сосудов.
В 3,8 % случаев наблюдались тяжелые кризы с наруше-
нием сознания от нескольких минут до 1—2 ч. Они проте-
кали с общемозговыми и разнообразными очаговыми симп-
томами, которые в основном исчезали к исходу первых су-
ток. Такие кризы обычно наблюдались у лиц, страдающих
гипертонической болезнью II—III стадии, атеросклерозом
церебральных сосудов, хронической суб- или декомпенси-
рованной недостаточностью мозгового кровообращения.
- У 30 % больных наблюдались генерализованные кризы,
у 70 % — регионарные (у 53 % — вертебро-базилярные, у
13 % —каротидные, у 3 % —смешанные). 3. В 9,5 % слу-
чаев наблюдались инсульты, из них ишемический обнару-
жен у 6,3 %, геморрагический — у 3,2 %. Мы убедились, что
по одним клиническим симптомам провести дифференциаль-
ную диагностику вида инсульта чрезвычайно затруднитель-
но. В ряде случаев эта задача облегчается применением
разработанной нами специальной методики исследования
эритроцитов в спинномозговой жидкости.- Она заключается
в последовательном, с интервалами в 1 мин, заборе спинно-
мозговой жидкости в четыре маркированные пробирки по
0,5—1 см3 и последующем -подсчете эритроцитов в камере
Горяева, а при незначительном количестве эритроцитов —
в камере Фукса-—Розенталя. Увеличение количества эри-
троцитов в каждой последующей порции с наибольшей ве-
роятностью свидетельствует о внутричерепной геморрагии
(Р. П. Полторацкий, А. Ф. Криницкий, 1971).
У 46 больных наблюдалось субарахноидальное кровоиз-
лияние. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в на-
чальный его период труден. Об этом свидетельствует раз-
нообразие диагнозов, с которыми эти больные были на-
правлены в стационар (пищевая интоксикация, "менингит,
эпилепсия и т. д.). Решающими в диагностике были резуль-
таты люмбальной пункции, однако обнаружение геморраги-
ческого окрашивания спинномозговой жидкости приводило
к следующему сложному этапу дифференциальной диагнос-
тики — разграничению субарахноидального кровоизлияния
с геморрагическим менингоэнцефалитом, особенно при вы-
20
раженной температурной реакции. Согласно нашим наблю-
дениям, геморрагический менингоэнцефалит — сравнитель-
но редкое заболевание, для него характерно раннее повы-
шение температуры тела, появление менингеальных, обще-
мозговых и очаговых симптомов. Запаздывающая темпера-
турная и оболочечная реакции свидетельствуют в пользу
субарахноидального кровоизлияния. Очаговые же наруше-
ния и характер изменений спинномозговой жиДкоети не
могут служить достаточно убедительными дифференциаль-
но-диагностическими критериями (Р. П. Полторацкий,
1964).
Заслуживает внимания тот факт, что из 893 человек,
поступивших в стационар с признаками острой недостаточ-
ности мозгового кровообращения, лишь у 211 острые нару-
шения были первыми симптомами развивающегося сосуди-
стого заболевания мозга. У этих больных были диагности-
рованы сосудистые церебральные пароксизмы, легкие
кризы, субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые кризы
и инсульты наблюдались в этой группе лишь у единичных
больных.
У 682 человек острая недостаточность мозгового крово-
обращения началась на фоне длительно существующей хро-
нической недостаточности. Характер острых нарушений у
них был совсем иной: в основном тяжелые кризы и инсуль-
ты. Таким образом, у большинства больных развитию ост-
рой недостаточности мозгового кровообращения длительное
время предшествовала хроническая его недостаточность.
Анализ полученных нами данных показал, что причиной
нарушения мозгового кровообращения чаще был атероскле-
роз (свыше 70 %), второе по частоте место занимала гипер-
тоническая болезнь. Наиболее частой формой сосудистых
заболеваний мозга была хроническая недостаточность моз-
гового кровообращения (свыше 70 % случаев). Заметное
место в наших наблюдениях занимает церебральная вазо-
патия (15 %).
Формулировка диагноза. Принципы оформления диаг«
ноза при сосудистых заболеваниях нервной системы в оте-
чественной литературе впервые были разработаны Н. К. Бо<
голеповым (1963). Впоследствии этим вопросам большое
значение придавал Е. В. Шмидт (1983). По его признанию,,
в формулировке диагнозов сосудистых заболеваний мозги
сохраняется разнобой, порой одни и те же состояния полу«
чают разные обозначения, и наоборот, различные состояния
идут под одинаковым диагдозом. Это затрудняет сопостав-
ление данных разных авторов и служит препятствием для
статистической обработки медицинских документов. На ос-
2»
новании анализа данных литературы и наших собственных
наблюдений, мы полагаем, что в диагнозе сосудистого за-
болевания мозга важно отражать следующее:
I. Этиология заболевания (атеросклероз, гипертониче-
ская болезнь, шейный остеохондроз, васкулиты и т. д.).
II. Характер нарушения мозгового кровообращения.
1. Церебральная вазопатия — временная, нестойкая не-
достаточность мозгового кровообращения, вызванная глав-
|ым образом нарушением нервной регуляции сосудистого
тонуса.
2; Хроническая недостаточность мозгового кровообра-
щения — стойкое, обычно прогрессирующее нарушение моз-
^ового кровообращения, связанное с морфологическими
Изменениями сосудистых стенок (соответствует начальным
проявлениям недостаточности кровоснабжения и дисцирку*
ляторной энцефалопатии по классификации Е. В. Шмидта)4
3. Острая недостаточность мозгового кровообращения!
а) ангиодистонические церебральные пароксизмы; б) цере-
бральные кризы (соответствует преходящим нарушениям
мозгового кровообращения по классификации Е. В. Шмид-
та); в) инсульты (ишемические — тромботического, тром-
боэмболинеского характера, нетромботические размягчения;
геморрагические — с паренхиматозным, субарахноидаль-
ным, вентрикулярным кровоизлиянием; сочетанные).
III. Топика процесса: пораженный сосуд, бассейн, вас-
куля-риза-ция.
IV. Клинический синдром: гемипарез, афазия и т. д.
V. Характер течения болезни: прогрессирующий, ста-
бильный, ремиттирующий, регрессирующий.
VI. Период течения: острый, подострый, восстановления,
стойких остаточных явлений.
VH. Степень компенсации: трудоспособен, временно не-
трудоспособен, нуждается в постороннем уходе.
Как видно из этих данных, структуру диагноза при со-
судистых заболеваниях мозга мы строили в соответствии
с классификацией Н. К. Боголепова, которой ^пользуемся
на протяжении многих лет и которая, на наш взгляд, удоб-
на для применения в клинической практике.
При этом необходимо заметить, что приведенная выше
структура диагноза, где на первом месте стоит основное
заболевание, последнее время подвергалась некоторой кор-
рекции. По мнению Е. В. Шмидта (1983), «такая конструк-
ция диагноза все же является спорной, так как для стати-
стического анализа и организационных выводов из него
более важен учет характера нарушений кровообращения;
кроме того, характер нарушения нацеливает врача на опре-
22
деленную терапию». Поэтому вполне допустимо на первое
место в диагнозе выносить характер нарушения мозгового
кровообращения, с тем, однако, чтобы все остальные эле-
менты диагноза были сохранены. Такая структура диагно-
за не противоречит положениям МКБ девятого пересмотра.
Примеры диагнозов
1. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головно-
го- мозга, хроническая декомпенсированная недостаточность мозгового
кровообращения с умеренным снижением интеллекта, раздражительной
слабостью. Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне
правой .средней мозговой артерии с нерезко выраженным левосторонним
гемипарезом в периоде стойких остаточных явлений. Нетрудоспособен.
2. Острое нарушение мозгового кровообращения в левой гемисфера
с правосторонней гемиплегией, моторной афазией. Церебральный атеро-
склероз, гипертоническая болезнь III стадии, медленно текущая форма,
церебральный вариант клинического течения.
3. Хроническая. субкомпенсированная недостаточность мозгового
кровообращения преимущественно в вертебро-базилярном бассейне,
церебральный криз меньероподобного характера, регрессирующее тече-
ние. Шейный остеохондроз. Временно нетрудоспособен.
4. Разрыв аневризмы в бассейне корковых ветвей правой средней
мозговой артерии, субарахноидальное кровоизлияние, нерезко выражен-
ный левосторонний гемипарез, регрессирующее течение.
5. Атеросклеротический стеноз правой внутренней сонной артерии,
ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, лево-
сторонняя гемиплегия, гемианестезия в периоде восстановления. Нетру-
доспособен, нуждается в постороннем уходе.
ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ПОЯСНИЧНОМ ОСТЕОХОНДРОЗЕ
Заболевания периферической нервной системы занима-
ют первое место среди хронических болезней человека, а в
общей структуре заболеваемости они стоят на третьем ме-
сте (5,8 %), уступая по частоте лишь гриппу и бытовому
травматизму (Я.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
31—40 лет— И %, 41—50 лет— 19 %, 51—60 лет — 30 %,
61—70 лет — 25 %, свыше 70 лет — 6 %. Помимо общекли-
нического обследования, больным проводили исследование
глазного дна, по показаниям — рентгенограмму черепа,
шейного отдела позвоночника, измерение давления в цент-
ральной артерии сетчатки, электроэнцефалографию, эхоэн-
цефалографию и при необходимости ангиографию сосудов
мозга.
В качестве основного этиологического фактора на пер-
вом месте оказался атеросклероз (48 %), затем сочетание
атеросклероза с гипертонической болезнью (24 %), гипер-
тоническая болезнь (19,1 %), шейный остеохондроз (12 %),
инфекция (преимущественно грипп, острые респираторные
заболевания)—6%, заболевания экстракраниальных со-
судов — патологическая извитость, стеноз, тромбоз сонных
артерий (4 %), васкулит инфекционный и аллергический
(2,5 %), психические травмы (1,3 %)> жировая эмболия со-
судов мозга при переломах трубчатых костей (0,1 %). Не-
редко у одного больного сочеталось одновременно по два
и даже три этиологических фактора.
По характеру нарушений мозгового кровообращения
больные распределялись так:
I. Церебральная вазопатия — 15 % — наблюдалась пре-
имущественно у лиц молодого и среднего возраста (20—
40 лет). Больные жаловались на периодически возникаю-
щую головную боль локального характера в височных, лоб-
ной области, в области орбит, реже в затылочной области.
Боль была пульсирующей, реже сжимающей, изменялась
по интенсивности на протяжении дня, зависела от метеоус-
ловий. Некоторые больные жаловались на кратковременные
головокружения, повышенную умственную утомляемость,
раздражительность. Наиболее частый этиологический фак-
тор в этой группе — острая инфекция (грипп, респираторные
заболевания), затем следуют психотравмирующие ситуа-
ции, интоксикации (травматические вазопатии рассмотре-
ны в соответствующем разделе).
При объективном обследовании у части больных были
выявлены гипергидроз кистей, стоп, цианоз и похолодание
их, тремор пальцев рук. На глазном дне у большинства па-
циентов патологии не.обнаружено, иногда отмечалось су-
2 0-278
17
жение артерий."При реоэнцефалографии регистрировались
признаки ангиодистонии в виде изменения сосудистого
тонуса, затруднения венозного оттока. У таких больных
хороший лечебный эффект был получен в результате при-
менения височных паравазальных блокад, особенно в соче-
тании с введением 0,5 % раствора новокаина в активные
точки средней линии головы, что подтверждает преимуще-
ственно функциональный характер нарушений в этой груп-
пе больных.
II. В 54 % случаев у больных была обнаружена хрони-
ческая недостаточность мозгового кровообращения. Из это-
го числа у 42 % была установлена компенсированная хро-
ническая недостаточность, у 35 % — субкомпенсированная
и у 23 % — декомпенсированная хроническая недостаточ-
ность мозгового кровообращения.
При разграничении стадий хронической недостаточнос-
ти мозгового кровообращения мы пользовались целым ря-
дом дифференциально-диагностических критериев, которые
можно сгруппировать следующим образом.
Жалобы: больные с компенсированной хронической не-
достаточностью мозгового кровообращения предъявляли
обычно разнообразные и многочисленные жалобы (раздра-
жительность, вспыльчивость, плохой сон, головная боль, го-
ловокружения, снижение памяти, работоспособности, шум
в ушах, боль в области сердца и др.).
Больные с субкомпенсированной недостаточностью, на-
ряду с описанными выше жалобами, часто жаловались так-
же на быстропроходящую слабость в конечностях, паресте-
зии, головную боль, сопровождающуюся тошнотой, иногда
рвотой, сильное головокружение, мешающее ходьбе, обмо-
роки. Отдельные больные отмечали преходящие нарушения
речи и глотания.
Для больных с декомпенсированной недостаточностью
были характерны немногочисленные жалобы, в основном
на мышечную слабость в конечностях, онемение их, Наруше-
ние речи и глотания.
Внутренние органы: у больных с компенсированной хро-
нической недостаточностью мозгового кровообращения ча*
сто диагностировали гипертоническую болезнь I стадии, не-
резко выраженный атеросклероз аорты, венечных артерий
сердца с приступами стенокардии; у больных с субкомпен-
сированной недостаточностью все эти нарушения были вы*
ражены в большей степени; у больных с декомпенсирован-
ной недостаточностью обычно находили гипертоническую
болезнь III стадии, выраженный и распространенный ате-
росклероз, у многих в анамнезе был инфаркт миокарда, а
18
на ЭКГ — ишемические очаги в миокарде, нарушения рит-
ма, проводимости.
Нервная система: у больных с хронической компенси-
рованной недостаточностью мозгового кровообращения, как
правило, отсутствовали признаки органического поражения
мозга, лишь в отдельных случаях обнаруживались рассеян-
ные микросимптомы. У больных с субкомпенсированной не-
достаточностью указанные симптомы были характерными,
у некоторых также определяли симптомы очагового пора-
жения мозга; у лиц с декомпенсированной недостаточностью
очаговые симптомы встречались постоянно.
Психика: у больных с компенсированной хронической
недостаточностью находили астенический синдром. При
субкомпенсирозанной недостаточности он был выражен бо-
лее резко, выявлялись заметное снижение памяти, черты
тревожной мнительности, иногда астенодепрессивный синд-
ром. Для больных с декомпенсированной недостаточностью
характерным было снижение интеллекта различной выра-
женности вплоть до деменции.
Определенную ценность представляло также исследова-
ние глазного дна. Если у больных с компенсированной не-
достаточностью изменения на глазном дне, как правило,
отсутствовали, то у больных с субкомпенсированаой недо-
статочностью при офтальмоскопии обнаруживали извитость
сосудов сетчатки, расширение вен, сужение артерий. У боль-
ных с декомпенсированной недостаточностью наряду с от-
меченными изменениями отмечались симптомы Салюса,
Гвиста, деколорация дисков зрительных нервов, точечные
геморрагии по ходу сосудов. При исследовании полей зре-
ния иногда определялось их концентрическое сужение.
У многих больных с хронической недостаточностью моз-
гового кровообращения в анамнезе отмечались острые его
нарушения. При этом для больных с компенсированной не-
достаточностью были характерны пароксизмы и легкие кри-
зы, у больных с субкомпенсированной недостаточностью
наряду с кризами отмечались иногда и инсульты, у боль-
ных с декомпенсированной недостаточностью — повторные
кризы разной тяжести и инсульты.
III. Среди обследованных 31 % больных поступили в
стационар с явлениями острой недостаточности мозгового
кровообращения. 1. Церебральные пароксизмы наблюда-
лись в 5,5 % случаев, преимущественно вестибулярного,
сенсомоторного и синкопального характера. Они развива-
лись на фоне начальных явлений атеросклероза мозговых
сосудов, стеноза сонных артерий, шейного остеохондроза.
2. Церебральные кризы (преходящие нарушения мозгового
2* ' Д9
кровообращения) наблюдались в 16% случаев. В 12,2%
случаев они протекали легко, без нарушения сознания или
с кратковременной утратой ориентировки, длились до не-
скольких часов; при этом не отмечалось никаких очаговых
симптомов. Такие кризы развивались обычно у лиц с ком-
пенсированной хронической недостаточностью мозгового
кровообращения при наличии у них гипертонической болез-
ни I—II стадии, шейного остеохондроза, начальных явле-
ний атеросклероза церебральных сосудов.
В 3,8 % случаев наблюдались тяжелые кризы с наруше-
нием сознания от нескольких минут до 1—2 ч. Они проте-
кали с общемозговыми и разнообразными очаговыми симп-
томами, которые в основном исчезали к исходу первых су-
ток. Такие кризы обычно наблюдались у лиц, страдающих
гипертонической болезнью II—III стадии, атеросклерозом
церебральных сосудов, хронической суб- или декомпенси-
рованной недостаточностью мозгового кровообращения.
- У 30 % больных наблюдались генерализованные кризы,
у 70 % — регионарные (у 53 % — вертебро-базилярные, у
13 % —каротидные, у 3 % —смешанные). 3. В 9,5 % слу-
чаев наблюдались инсульты, из них ишемический обнару-
жен у 6,3 %, геморрагический — у 3,2 %. Мы убедились, что
по одним клиническим симптомам провести дифференциаль-
ную диагностику вида инсульта чрезвычайно затруднитель-
но. В ряде случаев эта задача облегчается применением
разработанной нами специальной методики исследования
эритроцитов в спинномозговой жидкости.- Она заключается
в последовательном, с интервалами в 1 мин, заборе спинно-
мозговой жидкости в четыре маркированные пробирки по
0,5—1 см3 и последующем -подсчете эритроцитов в камере
Горяева, а при незначительном количестве эритроцитов —
в камере Фукса-—Розенталя. Увеличение количества эри-
троцитов в каждой последующей порции с наибольшей ве-
роятностью свидетельствует о внутричерепной геморрагии
(Р. П. Полторацкий, А. Ф. Криницкий, 1971).
У 46 больных наблюдалось субарахноидальное кровоиз-
лияние. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в на-
чальный его период труден. Об этом свидетельствует раз-
нообразие диагнозов, с которыми эти больные были на-
правлены в стационар (пищевая интоксикация, "менингит,
эпилепсия и т. д.). Решающими в диагностике были резуль-
таты люмбальной пункции, однако обнаружение геморраги-
ческого окрашивания спинномозговой жидкости приводило
к следующему сложному этапу дифференциальной диагнос-
тики — разграничению субарахноидального кровоизлияния
с геморрагическим менингоэнцефалитом, особенно при вы-
20
раженной температурной реакции. Согласно нашим наблю-
дениям, геморрагический менингоэнцефалит — сравнитель-
но редкое заболевание, для него характерно раннее повы-
шение температуры тела, появление менингеальных, обще-
мозговых и очаговых симптомов. Запаздывающая темпера-
турная и оболочечная реакции свидетельствуют в пользу
субарахноидального кровоизлияния. Очаговые же наруше-
ния и характер изменений спинномозговой жиДкоети не
могут служить достаточно убедительными дифференциаль-
но-диагностическими критериями (Р. П. Полторацкий,
1964).
Заслуживает внимания тот факт, что из 893 человек,
поступивших в стационар с признаками острой недостаточ-
ности мозгового кровообращения, лишь у 211 острые нару-
шения были первыми симптомами развивающегося сосуди-
стого заболевания мозга. У этих больных были диагности-
рованы сосудистые церебральные пароксизмы, легкие
кризы, субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые кризы
и инсульты наблюдались в этой группе лишь у единичных
больных.
У 682 человек острая недостаточность мозгового крово-
обращения началась на фоне длительно существующей хро-
нической недостаточности. Характер острых нарушений у
них был совсем иной: в основном тяжелые кризы и инсуль-
ты. Таким образом, у большинства больных развитию ост-
рой недостаточности мозгового кровообращения длительное
время предшествовала хроническая его недостаточность.
Анализ полученных нами данных показал, что причиной
нарушения мозгового кровообращения чаще был атероскле-
роз (свыше 70 %), второе по частоте место занимала гипер-
тоническая болезнь. Наиболее частой формой сосудистых
заболеваний мозга была хроническая недостаточность моз-
гового кровообращения (свыше 70 % случаев). Заметное
место в наших наблюдениях занимает церебральная вазо-
патия (15 %).
Формулировка диагноза. Принципы оформления диаг«
ноза при сосудистых заболеваниях нервной системы в оте-
чественной литературе впервые были разработаны Н. К. Бо<
голеповым (1963). Впоследствии этим вопросам большое
значение придавал Е. В. Шмидт (1983). По его признанию,,
в формулировке диагнозов сосудистых заболеваний мозги
сохраняется разнобой, порой одни и те же состояния полу«
чают разные обозначения, и наоборот, различные состояния
идут под одинаковым диагдозом. Это затрудняет сопостав-
ление данных разных авторов и служит препятствием для
статистической обработки медицинских документов. На ос-
2»
новании анализа данных литературы и наших собственных
наблюдений, мы полагаем, что в диагнозе сосудистого за-
болевания мозга важно отражать следующее:
I. Этиология заболевания (атеросклероз, гипертониче-
ская болезнь, шейный остеохондроз, васкулиты и т. д.).
II. Характер нарушения мозгового кровообращения.
1. Церебральная вазопатия — временная, нестойкая не-
достаточность мозгового кровообращения, вызванная глав-
|ым образом нарушением нервной регуляции сосудистого
тонуса.
2; Хроническая недостаточность мозгового кровообра-
щения — стойкое, обычно прогрессирующее нарушение моз-
^ового кровообращения, связанное с морфологическими
Изменениями сосудистых стенок (соответствует начальным
проявлениям недостаточности кровоснабжения и дисцирку*
ляторной энцефалопатии по классификации Е. В. Шмидта)4
3. Острая недостаточность мозгового кровообращения!
а) ангиодистонические церебральные пароксизмы; б) цере-
бральные кризы (соответствует преходящим нарушениям
мозгового кровообращения по классификации Е. В. Шмид-
та); в) инсульты (ишемические — тромботического, тром-
боэмболинеского характера, нетромботические размягчения;
геморрагические — с паренхиматозным, субарахноидаль-
ным, вентрикулярным кровоизлиянием; сочетанные).
III. Топика процесса: пораженный сосуд, бассейн, вас-
куля-риза-ция.
IV. Клинический синдром: гемипарез, афазия и т. д.
V. Характер течения болезни: прогрессирующий, ста-
бильный, ремиттирующий, регрессирующий.
VI. Период течения: острый, подострый, восстановления,
стойких остаточных явлений.
VH. Степень компенсации: трудоспособен, временно не-
трудоспособен, нуждается в постороннем уходе.
Как видно из этих данных, структуру диагноза при со-
судистых заболеваниях мозга мы строили в соответствии
с классификацией Н. К. Боголепова, которой ^пользуемся
на протяжении многих лет и которая, на наш взгляд, удоб-
на для применения в клинической практике.
При этом необходимо заметить, что приведенная выше
структура диагноза, где на первом месте стоит основное
заболевание, последнее время подвергалась некоторой кор-
рекции. По мнению Е. В. Шмидта (1983), «такая конструк-
ция диагноза все же является спорной, так как для стати-
стического анализа и организационных выводов из него
более важен учет характера нарушений кровообращения;
кроме того, характер нарушения нацеливает врача на опре-
22
деленную терапию». Поэтому вполне допустимо на первое
место в диагнозе выносить характер нарушения мозгового
кровообращения, с тем, однако, чтобы все остальные эле-
менты диагноза были сохранены. Такая структура диагно-
за не противоречит положениям МКБ девятого пересмотра.
Примеры диагнозов
1. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головно-
го- мозга, хроническая декомпенсированная недостаточность мозгового
кровообращения с умеренным снижением интеллекта, раздражительной
слабостью. Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне
правой .средней мозговой артерии с нерезко выраженным левосторонним
гемипарезом в периоде стойких остаточных явлений. Нетрудоспособен.
2. Острое нарушение мозгового кровообращения в левой гемисфера
с правосторонней гемиплегией, моторной афазией. Церебральный атеро-
склероз, гипертоническая болезнь III стадии, медленно текущая форма,
церебральный вариант клинического течения.
3. Хроническая. субкомпенсированная недостаточность мозгового
кровообращения преимущественно в вертебро-базилярном бассейне,
церебральный криз меньероподобного характера, регрессирующее тече-
ние. Шейный остеохондроз. Временно нетрудоспособен.
4. Разрыв аневризмы в бассейне корковых ветвей правой средней
мозговой артерии, субарахноидальное кровоизлияние, нерезко выражен-
ный левосторонний гемипарез, регрессирующее течение.
5. Атеросклеротический стеноз правой внутренней сонной артерии,
ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, лево-
сторонняя гемиплегия, гемианестезия в периоде восстановления. Нетру-
доспособен, нуждается в постороннем уходе.
ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ПОЯСНИЧНОМ ОСТЕОХОНДРОЗЕ
Заболевания периферической нервной системы занима-
ют первое место среди хронических болезней человека, а в
общей структуре заболеваемости они стоят на третьем ме-
сте (5,8 %), уступая по частоте лишь гриппу и бытовому
травматизму (Я.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14