ДЖЕЛ = Должный основной обмен Ч К, где К=2,3 для женщин и 2,6 для мужчин.
В норме ДЖЕЛ колеблется в пределах 80–120%. При заболеваниях легких, сердца и поражениях костного скелета грудной клетки снижается.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем быстро выдыхаемого воздуха за единицу времени после максимального глубокого вдоха (проба Тиффно). За 1 с здоровые люди выдыхают объем воздуха, равный 70–83% ЖЕЛ. Используется для выявления главным образом бронхоспазма. Остаточный объем (ОО) – объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха. Функциональная остаточная емкость определяется после спокойного выдоха. Увеличены наиболее существенно при эмфиземе легких; уменьшаются у больных диффузными пневмосклерозами. Сумма ЖЕЛ и ОО называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Диагностическое значение имеют не абсолютные величины, весьма вариабельные, а отношение остаточного; объема к общей емкости легких. У здоровых людей остаточный объем составляет от 20 до 35% (в среднем 25%) общей емкости легких.
К показателям легочной вентиляции относятся минутный объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД). МОД представляет собой производное дыхательного объема на частоту дыханий в 1 мин. Определяется в условиях основного обмена и выражается в процентах к должным величинам (норма 80–120%). Должный МОД вычисляется по Дембо путем деления должного поглощения кислорода на 40 (в норме из 1 л вентилируемого воздуха поглощается в среднем 40 мл кислорода). Увеличение МОД является показателем дыхательной недостаточности.
Максимальная вентиляция легких (предел дыхания, максимальный МОД) определяется при произвольном форсированном дыхании на протяжении не более 15–20 с во избежание утомления, искажающего данные. У здоровых лиц колеблется в больших пределах – от 50 до 180 л . Поэтому вычисляют процент к должной для данного больного величине по формуле Дембо:
ДМВЛ-1 /2 ДЖЕЛЧ35 (частоту дыханий в 1 мин, при которой МОД наиболее высокий).
Разницу между МВЛ и МОД называют резервом дыхания. Отношение его к МВЛ в норме составляет 85–90% МВЛ. При заболеваниях легких и сердца МВЛ снижается. Нужны повторные исследования. В расчет принимаются максимальные цифры (МОД–минимальные).
Представление о состоянии газообмена в легких можно получить на основании количества поглощенного в 1 мин кислорода (норма 200–300 мл). Поглощение кислорода выражается в процентах к должной величине. Должное поглощение определяется делением должного основного обмена на 7,07. У здоровых людей поглощение кислорода равняется 80–120% должного. Частное от деления поглощенного за 1 мин кислорода (в мл) на МОД (в литрах) называют коэффициентом использования (КИ) кислорода (норма 25–60 мл; в среднем 40 мл). Нарушения внешнего дыхания ведут к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. При этом нарастает количество недоокисленных продуктов в крови и моче (повышается вакат кислорода). Ацидотические сдвиги являются причиной снижения резервной щелочности плазмы крови (норма 50–65 об% СОг)– Декомпенсированный респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови.
Печень. В функциональной диагностике большое значение имеет определение содержания билирубина в крови и моче. Для паренхиматозной желтухи характерно повышение моноглюкуронида (норма 0,25–0,35); при механической нарастает диглюкуронид (норма 0,45–0,55). Кроме гемолитических желтух, ахолурия наблюдается при некротических гепатитах и постгепатитных гипербилирубинемиях, что объясняют ферментной недостаточностью.
Один из существенных признаков недостаточности пигментной функции печени – гиперуробилинурия. Следует учитывать однако, что гиперуробили-нурия наблюдается также при повышенном гемолизе, лихорадках, длительном голодании и гнилостной диспепсии. При полной ахолии (опухоли) уробилин в моче не определяется. Поскольку тяжелые гепатиты сопровождаются внутрипеченочным холестазом и ахолией, уробилин в моче может снижаться. При гепатитах средней тяжести и безжелтушных циррозах уробилинурия довольно точно отражает динамику процесса.
Существенные изменения претерпевает белковый состав крови. Гипопротеинемия характерна для таких поражений печени, как амилоидоз и портальный цирроз. Гиперпротеинемия встречается при некротических процессах и постнекротическом циррозе. Одновременное повышение альфа-2 и бета-глобулинов характерно для билиарного цирроза и длительной механической желтухи. Альбумины снижаются, а альфа-2-глобулины повышаются при острых гепатитах. Гипергаммаглобулинемия отмечается у больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Гипопротромбинемия и гипофибриногенемия указывают на тяжелую печеночную недостаточность и могут сопровождаться геморрагическим диатезом (см. Коллера проба).
Альдолаза и трансаминазы повышаются главным образом при паренхиматозных желтухах, а щелочная фосфатаза – при механических, особенно обусловленных злокачественными опухолями.
Проба Бауэра (см. Бауэра проба) характеризует гликогенообразующую функцию, бромсульфалеиновая – экскреторную. Коэффициент эстерификации холестерина снижается при поражениях паренхимы (норма 0,55–0,60). Коэффициент железо/медь (норма 0,8–1,0) увеличивается при паренхиматозных и падает при механических желтухах. Гиперсидеремия характерна для гемохроматоза (см.) и гемолитических желтух. Гипокупремия отмечается при болезни Вильсона–Коновалова (см.). Холестерин и фосфолипиды крови повышаются при механических желтухах и особенно у больных ксантоматозным циррозом печени. См. также Вельтмана реакция.
Желудок . Состояние желудочной секреции может быть изучено толстым зондом по Боасу–Эвальду одномоментно, тонким зондом фракционно и беззондозым способом.
При исследовании по Боасу–Эвальду через 1 ч после пробного завтрака ( 50 г белого хлеба или 35 г сухарей) получают желудочное содержимое, состоящее из двух слоев. Отношение плотного нижнего слоя к верхнему жидкому составляет пропорцию 1 : 1 или 1 : 2. Значительное преобладание плотного слоя свидетельствует о пониженной секреции, а жидкого – о повышенной. Общая кислотность равняется 40–60 мл 0,1 нормального раствора щелочи; свободная соляная кислота колеблется в пределах 20–40 мл. Высокие цифры свободной соляной кислоты называют гиперхлоргидрией, низкие – гипохлоргидрией. При отсутствии свободной соляной кислоты говорят об ахлоргидрии. Большая разница между высокой общей кислотностью и низкой свободной соляной кислотой может наблюдаться при раке желудка.
Фракционное исследование дает более точное представление о состоянии желудочной секреции, ее динамике. В качестве раздражителей секреции используют мясной бульон (С. С. Зимницкий), капустный сок (Н. И. Лепорский), 0,1% раствор кофеина (по Эрману и Качу) или 5% алкоголь
При отсутствии свободной соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к гистаминовой пробе (гистамин является сильным раздражителем желудочной секреции). Если после введения под кожу гистамина (0,5 мл 0,1% раствора) ни в одной из фракций желудочного сока, собираемого каждые 15 мин на протяжении 1 ч не появится свободная соляная кислота, говорят о гистаминорефрактерной анацидности. В случаях когда гистамин вызывает выделение соляной кислоты имеет место гистаминоположительная анацидность.
Абсолютное количество соляной кислоты (дебит) определяется за определенный отрезок времени по формуле:
дебит НСl=0,00365 Ч свободную НС1 Ч объем данной порции сока в мл. При фракционном исследовании вычисляется дебит-час НС1 путем суммирования всех порций (норма 40–150).
Известное диагностическое значение может иметь также дефицит НС1 (определяется в случаях отсутствия свободной HCI), то есть количество 0,1 нормального раствора HCI, потраченное на титрование 100 мл желудочного сока до появления в нем свободной HCI. Дефицит выше 20 мл свидетельствует о наличии распада (рак, кровь).
Беззондовое исследование секреторной деятельности желудка (в том числе ферментативной) производится при наличии противопоказаний для введения зонда. Тонкий резиновый мешочек, наполненный метиленовым синим и завязанный кетгутом (десмоид), больной проглатывает за 3–5 ч до еды. Через 3,5 в 20 ч собирают мочу. По времени появления метиленового синего в моче судят о переваривающей способности (переваривается кетгут) желудочного сока. При гиперацидном состоянии интенсивно окрашены в сине-зеленый цвет все три порции мочи. У лиц с нормальной кислотностью окрашены вторая и третья порции. Следы краски только в третьей порции наблюдаются при пониженной кислотности. Отсутствие краски во всех трех порциях свидетельствует об анацидном состоянии или быстрой эвакуации капсулы из желудка (например, у больных с резецированным желудком).
Ферментная активность желудочного сока определяется по интенсивности расщепления белкового субстрата (коагулированного яичного белка по Метту или казеина по Гроссу) и образованию продуктов распада, в частности аминокислот. Поскольку часть протеолитических ферментов поступает в кровь и затем выделяется с мочой, можно определять пепсин в моче – уропепсин (норма 17–56 ед/ч).
Моторика желудка изучается методами кимографии, электрогастрографии и рентгенологическими. Косвенными признаками нарушения эвакуаторной функции желудка являются гастроэктазия, рвота накануне съеденной пищей, шум плеска в желудке натощак (наблюдается и при гиперсекреции), а также наличие в желудочном содержимом мышечных волокон, нейтрального жира, большого количества дрожжевых грибков, сарцин и палочек молочнокислого брожения. Замедленная эвакуация наблюдается при сужении привратника, гастроптозе и гипотонии желудка.
Об участии желудка в кроветворении судят по гастромукопротеину и влиянию желудочного сока на созревание клеточных элементов в культуре ткани.
Поджелудочная железа. Представление о внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы основывается на результатах определения ферментов (диастазы, липазы, трипсина) в дуоденальном содержимом, крови и моче, а также копрологических данных.
У больных острым панкреатитом отмечается повышение содержания диастазы (амилазы) и липазы в крови и моче. Нормализация уровня диастазы происходит сравнительно быстро – на протяжении от 1 до 6 дней. Возврат к норме липазы в крови совершается медленее и длится до 2 нед. При молниеносных формах панкреонекроза, когда резко падает функция поджелудочной железы, ферменты крови и мочи не повышаются.
Распознавание хронической внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы сопряжено с большими трудностями, так как при этом отсутствуют выраженные ферментативные сдвиги. Прежде всего обращают внимание на характер пищеварения и копрограмму Обильные маслянистые испражнения с большим количеством непереваренных мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея), клетчатки и крахмала свидетельствуют о панкреатической гипо– или ахилии, если исключено быстрое продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту (например, при энтероколите).
В дуоденальном содержимом, извлекаемом через тонкий зонд каждые 15 мин на протяжении 1 ч и дольше, определяют количество сока, карбонатную щелочность, диастазу, липазу и трипсин. В качестве стимуляторов панкреатической секреции используют 0,5% раствор кислоты хлористоводородной (по 30 мл вводится через зонд многократно в подогретом виде), эфир (1–4 мл вводится через зонд), секретин (внутривенно 1 ед/кг массы тела), панкреозимин (стимулирует выделение преимущественно ферментов), простигмин, мехолил и др.
В норме после введения секретина выделяется 3,2 мл сока, 108 мэкв/л бикарбонатов, 14,2 ед. амилазы и 32 ед. трипсина на 1 кг массы тела. О нарушении оттока свидетельствует уменьшение объема секрета без снижения содержания бикарбонатов и ферментов. Если в ответ на секретин выделяется нормальное количество панкреатического сока с пониженным количеством бикарбонатов и ферментов, можно думать о панкреатической гипохилии.
Прямое определение трипсина в крови не удается, так как он быстро инактивируется. Установлено, что при повышенном содержании трипсина в крови повышается антитромбиновый титр. Последний нарастает у больных острым и хроническим (во время обострения) панкреатитом, а также на ранних стадиях рака головки поджелудочной железы. У здоровых лиц он равен 50–60 ед.
Почки. Наибольшее практическое значение имеет определение концентрационной способности почек. О снижении ее можно судить прежде всего по низкому удельному весу мочи (ниже 1015), т. е. гипостенурии. При хронической почечной недостаточности гипостенурии сопутствует компенсаторная полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным (никтурия).
Необходимо учитывать, что низкий удельный вес мочи и полиурия, кроме почечной недостаточности, наблюдаются у больных с инсипидарным синдромом, первичным альдостеронизмом, во время исчезновения отеков и при обильном питье с одновременным ограничением белковой пищи. Протеинурия, гематурия и цилиндрурия в сочетании с почечным анамнезом и артериальной гипертензией подтверждают почечное происхождение гипостенурии и полиурии. Однако бывают случаи, когда мочевой синдром не имеет четких проявлений (например, при артериолосклерозе и даже хроническом нефрите). В подобной ситуации с диагностической целью можно применить адиурекрин, повышающий реабсорбцию воды в почечных канальцах и тем самым смягчающий инсипидарные проявления.
Правильная оценка удельного веса мочи невозможна без учета состояния водно-солевого обмена и режима питания в период обследования больного (в том числе и при почечной патологии). Исчезновение отеков может быть спонтанным и в результате применения мочегонных средств. В первом случае необходимо выждать до стабилизации положения, а во втором – прекратить лечение мочегонными средствами и только после этого учитывать удельный вес мочи и суточный диурез. При отсутствии отеков и азотемии больной должен находиться на обычном водно-солевом и диетическом режиме.
Трудности не только интерпретации, но и получения истинных величин удельного веса мочи послужили основанием для совершенствования способов изучения концентрационной способности почек. С этой целью применяется методика Зимницкого, когда моча собирается каждые 3 ч на протяжении суток. При этом учитываются колебания удельного веса мочи и суточный диурез (дневной и ночной отдельно). Монотонный низкий удельный вес (гипоизостенурия) около 1010 свидетельствует о неспособности почек выделять концентрированную мочу.
В сомнительных случаях и при отсутствии азотемии рекомендуется определять удельный вес на фоне ограничения жидкости (сухоядения) или после белковой нагрузки (например, 150,0 свежего творога на ужин). Повышение удельного веса мочи до нормы (1020 и больше) свидетельствует об удовлетворительной концентрационной функции почек.
При некомпенсированном снижении концентрационной фукции почек наблюдается избыточное накопление продуктов белкового обмена в крови (азотемия). Определение концентрации небелкового, т. е. остаточного азота и его составных частей (мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.) в крови имеет исключительно большое значение для изучения одной из основных функций почек – азотовыделительной.
Следует учитывать, что азотемия может быть следствием повышенного тканевого распада и, таким образом, поступления в кровь большого количества азотистых шлаков (опухоли, лейкозы, воспалительные процессы, обширные инфаркты, в частности легких и др.). Азотемия наблюдается также при олигурии (например, у больных с недостаточностью кровообращения в период нарастания отеков) и затруднении выделения мочи (камни, опухоли), хлоропении (неукротимая рвота) и стероидной терапии. Во всех случаях удельный вес мочи сохраняется на нормальных цифрах или даже повышен. Только истинная почечная недостаточность характеризуется сочетанием азотемии и гипостенурии.
В связи с большим количеством внепочечных факторов, влияющих на уровень азотемии, возникает необходимость изучать отдельные составные части небелкового азота. Чаще других определяется мочевина. В норме азот мочевины составляет примерно 50% остаточного азота (в мочевине содержится приблизительно 50% азота). У больных почечной недостаточностью он повышается и достигает 70–90%. Экстраренальные факторы также влияют на уровень мочевины. Он зависит в частности от функционального состояния печени, так как мочевина образуется в ней. Поэтому рекомендуется определять менее всего зависящий от внепочечных факторов ингредиент остаточного азота – креатинин (норма 1–2 мг%).
К более сложным методам изучения функционального состояния почек относятся определение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, почечного кровотока и др.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40