Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение дли–тельное, с ремиссиями.
Глубокий инфильтрат роговицы– отдельные глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локали–зуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Перифокальная зона обусловливает нечеткие границы. Васкуляризация выражена умеренно, как и явле–ния иридоциклита. Возможно образование язв.
Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком скле–рите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отек. Инфильтраты распро–страняются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтова–то-серый цвет. Помутнение наиболее выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.
Течение заболевания длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Рубцевание, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.
Исход гематогенных кератитов неблагоприятный, так как форми–руются плотные васкуляризованные бельма.
Туберкулезно-аллергические кератиты (фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит) связаны с общей туберкулезной инфек–цией, сопровождаются резко выраженными явлениями воспаления. Разнообразные клинические формы, острое начало, частые обостре–ния. При применении десенсибилизирующего лечения воспалительные явления быстро исчезают.
Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.
Клиническая картина. Выделяют поверхностную и глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую форму. Во всех случаях ведущий эле–мент – фликтена, представляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скоп–ления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются сильным раздражением и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в наружном углу глаза имеются болезненные трещины.
Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но бывает и у взрослых при неактивном первичном туберкулезе легких и перифери–ческих лимфатических узлов.
Число и величина фликтен – различны. Мелкие (милиарные) флик–тены размером менее 3 мм чаще множественные. Единичные (солитарные) достигают 3–4 мм в поверхностных слоях, хотя они могут рас–пространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, заставляющим ребенка судорожно сжимать веки. Слезотечение вызы–вает мацерацию кожи и отек век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен нечеткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет серовато-желтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.
Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к фор–мированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации про–исходит инфекция проникает (да, прям так там и написано) внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.
Фликтенулезный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулезно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение.
Кроме фликтенулезного кератита, встречаются фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.
Фасцикулярный кератит начинается у лимба, откуда странствую–щая фликтена продвигается по поверхности роговицы инфильтриро–ванным серповидным краем. По мере такого продвижения прогрес–сирующего края периферическая часть очищается от инфильтрата, и в нее в виде ленты врастают поверхностные сосуды. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. Движение головки инфильтрата может прекратиться у противоположного лимба.
Фликтенулезный паннус сопровождается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица становится диффузно мутной из-за большого количества инфильтратов разной формы и величины, сливающихся между собой. Все это пронизано множес–твом сосудов, придающих роговице ржавый оттенок. Паннус может брать начало от любого участка лимба и отличается от трахоматозного паннуса неправильными очертаниями.
Перечисленные формы могут сочетаться.
Диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы положительны, а в 82% случаев у взрослых выявляется свежая форма туберкулеза паратрахеальных желез, реже – инфильтративная пневмония.
Лечение проводит офтальмолог совместно с фтизиатром.
В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона 3–4 раза в день, мидриатики. Под конъюнктиву вводят кортикостероиды, при необходимости – мидриатики и антибиотики.
Внутрь дают противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин). Дозы зависят от очага в организме и процесса в роговице. Курс лечения 6–9 мес до полного рассасывания туберкулезных очагов.
Внутривенно: десенсибилизирующие препараты (хлорид кальция, кортикостероиды), при необходимости антибактериальные препара–ты. Длительно применять десенсибилизующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.
Внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту-
По показаниям назначают физиотерапию: электрофорез стрепто–мицина, хлористого кальция, мидриатики, ферменты.
При длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процес–сах проводят туберкулинотерапию одновременно с антибактериаль–ной терапией. Курс лечения несколько месяцев.
Исход – стойкое помутнение роговицы и снижение оптической функции.
Сифилитические кератиты
Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Чаще сифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между 6 и 20 годами. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, кото–рый встречается чаще всего. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитическим кератитом свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого трак–та, отсутствие рецидивов, частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).
Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхима–тозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирую–щий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).
Период инфильтрации длится в среднем 3–4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезоте–чение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких милли–метрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становит–ся шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распростра–нения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид, хотя при биомикроско–пии видно, что инфильтрат по-прежнему состоит из отдельных черточек, штрихов и точек, расположенных близко друг к другу и местами даже сливающихся. Процесс переходит с лимба на рого–вицу. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или ее центральную часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.
I период. Период инфильтрации занимает 3–4 нед. Одновременно с усилением интенсивности помутнения на 5-й нед в роговицу с лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек, метелок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомик–роскопии оптический срез роговицы увеличивается. Роговица напо–минает матовое стекло с шероховатой поверхностью. У 90% больных отмечаются признаки увеита: преципитаты на эндотелии роговицы, гиперемия радужки.
II период. Этот период длится 6–8 нед, иногда больше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит с множеством новообразо–ванных сосудов и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю рого–вицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отме–чаются резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появ–ление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разру–шают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается внутриглазное давление.
Затем наступает регрессивный период или период рассасыва–ния, который длится 1–2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно про–двигается к центру. Сначала очищается перелимбальная область, а затем – центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней погранич–ной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжелом течении кератита полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они про–сматриваются и в отдаленные сроки. При внимательном исследова–нии в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне – единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.
Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врожденного сифилиса. К ним отно–сятся: изменение передних зубов, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненный гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа – высокое небо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.
При глубоком точечном сифилитическом кератите в различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграничен–ных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо, встречает–ся как при врожденном сифилисе, так и при приобретенном.
Пустулиформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек, полос, превращающиеся потом в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов на периферии роговицы. Одновременно обнаруживают ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновид–ность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия дает хороший эффект.
Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имею–щие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета.
При патогистологических исследованиях роговицы обнаруживается инфильтрация средних и глубоких слоев лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, ацидофильными гранулоцитами. В мес–тах инфильтрации роговица мутная, набухшая, с очагами некроза.
Лечение проводит офтальмолог совместно с венерологом. Оно направлено на устранение основной причины – сифилиса.
Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивальных инъекциях. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необ–ходимости назначают рассасывающую ферментативную, терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.
Нейрогенные кератиты
Нейрогенными считают нейротрофический и нейропаралитический кератиты. Они развиваются в результате поражения трофи–ческих волокон тройничного нерва на любом его участке, чаще в области ганглия, возможно поражение ядер в головном мозге. Нейропаралитический кератит вызывают вирусы (аденовирус, вирус простого герпеса, герпес зостер и др.).
Независимо от причины нейрогенные кератиты связаны с трой–ничным нервом, что проявляется в резком снижении или отсутствии чувствительности роговицы. Отмечается замедленная регенерация дефектов роговицы и склонность к рецидивам.
Клиническая картина. В поверхностных слоях центральной части роговицы появляется серый ограниченный инфильтрат раз–личной величины и формы. Постепенно процесс распространя–ется. Остается неповрежденным лишь узкий пояс на периферии. Эпителий над инфильтратом теряет блеск, его поверхность неров–ная. Эпителий отторгается и образуется резко очерченная плоская язва различной формы и величины. Инфильтрации краев и дна язвы не отмечается. Чувствительность роговицы резко снижена, поэто–му роговичный синдром практически отсутствует. Заболевание не вызывает почти никаких субъективных ощущений. Лишь в начале наблюдается легкая перикорнеальная инъекция, которая быстро исчезает. Возможны полное исчезновение чувствительности и появ–ление невралгических болей.
Если не присоединяется вторичная гнойная инфекция, язва мед–ленно заживает, оставляя после себя нежное помутнение. При присо–единении вторичной инфекции развивается гнойная язва роговицы, которая может закончиться перфорацией или даже полным разруше–нием роговицы.
Изменения в роговице возникают в различные сроки после поражения тройничного нерва – очень часто в течение 1-х суток, но иногда и спустя много месяцев. Течение воспалительного процесса в роговице вялое, нередко составляет годы, когда язва то заживает, то появляется вновь.
Лечение направлено на улучшение трофических свойств роговицы и включает местно инстилляции препаратов, стимулирующих заживле–ние: растворов эмоксипина, тауфона, масляного раствора витамина А. В конъюнктивальную полость закладывают гель актовегина, солкосерила, корнерегель. Субконъюнктивально вводят эмоксипин, гистохром. С целью стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать солкосерил внутримышечно. Для профилактики вторичной инфекции делают инстилляции растворов антибиотиков или сульфаниламидов, в некоторых случаях антибиотик вводят субконъюнктивально или парабульбарно. Внутримышечно или внутрь назначают НПВП (ортофен, диклофенак, индометацин, вольтарен и др.), витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для лучшего заживления применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с кератопластическими препаратами. При выявлении вирусной этиологии процесса необходимо добавлять проти–вовирусное лечение (интерферон, полудан, ацикловир).
Авитаминозные кератиты
Кератит может развиться как в результате недостаточности содер–жания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного трак–та, нарушении витаминного обмена, при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы, наблюдаются также при недо–статке витамина С, РР, витаминов группы В.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
Глубокий инфильтрат роговицы– отдельные глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локали–зуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Перифокальная зона обусловливает нечеткие границы. Васкуляризация выражена умеренно, как и явле–ния иридоциклита. Возможно образование язв.
Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком скле–рите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отек. Инфильтраты распро–страняются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтова–то-серый цвет. Помутнение наиболее выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.
Течение заболевания длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Рубцевание, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.
Исход гематогенных кератитов неблагоприятный, так как форми–руются плотные васкуляризованные бельма.
Туберкулезно-аллергические кератиты (фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит) связаны с общей туберкулезной инфек–цией, сопровождаются резко выраженными явлениями воспаления. Разнообразные клинические формы, острое начало, частые обостре–ния. При применении десенсибилизирующего лечения воспалительные явления быстро исчезают.
Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.
Клиническая картина. Выделяют поверхностную и глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую форму. Во всех случаях ведущий эле–мент – фликтена, представляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скоп–ления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются сильным раздражением и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в наружном углу глаза имеются болезненные трещины.
Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но бывает и у взрослых при неактивном первичном туберкулезе легких и перифери–ческих лимфатических узлов.
Число и величина фликтен – различны. Мелкие (милиарные) флик–тены размером менее 3 мм чаще множественные. Единичные (солитарные) достигают 3–4 мм в поверхностных слоях, хотя они могут рас–пространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, заставляющим ребенка судорожно сжимать веки. Слезотечение вызы–вает мацерацию кожи и отек век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен нечеткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет серовато-желтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.
Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к фор–мированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации про–исходит инфекция проникает (да, прям так там и написано) внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.
Фликтенулезный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулезно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение.
Кроме фликтенулезного кератита, встречаются фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.
Фасцикулярный кератит начинается у лимба, откуда странствую–щая фликтена продвигается по поверхности роговицы инфильтриро–ванным серповидным краем. По мере такого продвижения прогрес–сирующего края периферическая часть очищается от инфильтрата, и в нее в виде ленты врастают поверхностные сосуды. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. Движение головки инфильтрата может прекратиться у противоположного лимба.
Фликтенулезный паннус сопровождается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица становится диффузно мутной из-за большого количества инфильтратов разной формы и величины, сливающихся между собой. Все это пронизано множес–твом сосудов, придающих роговице ржавый оттенок. Паннус может брать начало от любого участка лимба и отличается от трахоматозного паннуса неправильными очертаниями.
Перечисленные формы могут сочетаться.
Диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы положительны, а в 82% случаев у взрослых выявляется свежая форма туберкулеза паратрахеальных желез, реже – инфильтративная пневмония.
Лечение проводит офтальмолог совместно с фтизиатром.
В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона 3–4 раза в день, мидриатики. Под конъюнктиву вводят кортикостероиды, при необходимости – мидриатики и антибиотики.
Внутрь дают противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин). Дозы зависят от очага в организме и процесса в роговице. Курс лечения 6–9 мес до полного рассасывания туберкулезных очагов.
Внутривенно: десенсибилизирующие препараты (хлорид кальция, кортикостероиды), при необходимости антибактериальные препара–ты. Длительно применять десенсибилизующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.
Внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту-
По показаниям назначают физиотерапию: электрофорез стрепто–мицина, хлористого кальция, мидриатики, ферменты.
При длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процес–сах проводят туберкулинотерапию одновременно с антибактериаль–ной терапией. Курс лечения несколько месяцев.
Исход – стойкое помутнение роговицы и снижение оптической функции.
Сифилитические кератиты
Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Чаще сифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между 6 и 20 годами. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, кото–рый встречается чаще всего. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитическим кератитом свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого трак–та, отсутствие рецидивов, частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).
Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхима–тозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирую–щий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).
Период инфильтрации длится в среднем 3–4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезоте–чение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких милли–метрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становит–ся шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распростра–нения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид, хотя при биомикроско–пии видно, что инфильтрат по-прежнему состоит из отдельных черточек, штрихов и точек, расположенных близко друг к другу и местами даже сливающихся. Процесс переходит с лимба на рого–вицу. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или ее центральную часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.
I период. Период инфильтрации занимает 3–4 нед. Одновременно с усилением интенсивности помутнения на 5-й нед в роговицу с лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек, метелок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомик–роскопии оптический срез роговицы увеличивается. Роговица напо–минает матовое стекло с шероховатой поверхностью. У 90% больных отмечаются признаки увеита: преципитаты на эндотелии роговицы, гиперемия радужки.
II период. Этот период длится 6–8 нед, иногда больше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит с множеством новообразо–ванных сосудов и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю рого–вицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отме–чаются резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появ–ление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разру–шают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается внутриглазное давление.
Затем наступает регрессивный период или период рассасыва–ния, который длится 1–2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно про–двигается к центру. Сначала очищается перелимбальная область, а затем – центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней погранич–ной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжелом течении кератита полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они про–сматриваются и в отдаленные сроки. При внимательном исследова–нии в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне – единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.
Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врожденного сифилиса. К ним отно–сятся: изменение передних зубов, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненный гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа – высокое небо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.
При глубоком точечном сифилитическом кератите в различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграничен–ных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо, встречает–ся как при врожденном сифилисе, так и при приобретенном.
Пустулиформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек, полос, превращающиеся потом в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов на периферии роговицы. Одновременно обнаруживают ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновид–ность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия дает хороший эффект.
Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имею–щие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета.
При патогистологических исследованиях роговицы обнаруживается инфильтрация средних и глубоких слоев лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, ацидофильными гранулоцитами. В мес–тах инфильтрации роговица мутная, набухшая, с очагами некроза.
Лечение проводит офтальмолог совместно с венерологом. Оно направлено на устранение основной причины – сифилиса.
Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивальных инъекциях. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необ–ходимости назначают рассасывающую ферментативную, терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.
Нейрогенные кератиты
Нейрогенными считают нейротрофический и нейропаралитический кератиты. Они развиваются в результате поражения трофи–ческих волокон тройничного нерва на любом его участке, чаще в области ганглия, возможно поражение ядер в головном мозге. Нейропаралитический кератит вызывают вирусы (аденовирус, вирус простого герпеса, герпес зостер и др.).
Независимо от причины нейрогенные кератиты связаны с трой–ничным нервом, что проявляется в резком снижении или отсутствии чувствительности роговицы. Отмечается замедленная регенерация дефектов роговицы и склонность к рецидивам.
Клиническая картина. В поверхностных слоях центральной части роговицы появляется серый ограниченный инфильтрат раз–личной величины и формы. Постепенно процесс распространя–ется. Остается неповрежденным лишь узкий пояс на периферии. Эпителий над инфильтратом теряет блеск, его поверхность неров–ная. Эпителий отторгается и образуется резко очерченная плоская язва различной формы и величины. Инфильтрации краев и дна язвы не отмечается. Чувствительность роговицы резко снижена, поэто–му роговичный синдром практически отсутствует. Заболевание не вызывает почти никаких субъективных ощущений. Лишь в начале наблюдается легкая перикорнеальная инъекция, которая быстро исчезает. Возможны полное исчезновение чувствительности и появ–ление невралгических болей.
Если не присоединяется вторичная гнойная инфекция, язва мед–ленно заживает, оставляя после себя нежное помутнение. При присо–единении вторичной инфекции развивается гнойная язва роговицы, которая может закончиться перфорацией или даже полным разруше–нием роговицы.
Изменения в роговице возникают в различные сроки после поражения тройничного нерва – очень часто в течение 1-х суток, но иногда и спустя много месяцев. Течение воспалительного процесса в роговице вялое, нередко составляет годы, когда язва то заживает, то появляется вновь.
Лечение направлено на улучшение трофических свойств роговицы и включает местно инстилляции препаратов, стимулирующих заживле–ние: растворов эмоксипина, тауфона, масляного раствора витамина А. В конъюнктивальную полость закладывают гель актовегина, солкосерила, корнерегель. Субконъюнктивально вводят эмоксипин, гистохром. С целью стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать солкосерил внутримышечно. Для профилактики вторичной инфекции делают инстилляции растворов антибиотиков или сульфаниламидов, в некоторых случаях антибиотик вводят субконъюнктивально или парабульбарно. Внутримышечно или внутрь назначают НПВП (ортофен, диклофенак, индометацин, вольтарен и др.), витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для лучшего заживления применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с кератопластическими препаратами. При выявлении вирусной этиологии процесса необходимо добавлять проти–вовирусное лечение (интерферон, полудан, ацикловир).
Авитаминозные кератиты
Кератит может развиться как в результате недостаточности содер–жания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного трак–та, нарушении витаминного обмена, при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы, наблюдаются также при недо–статке витамина С, РР, витаминов группы В.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35