Рис. 4. Катаральная язва роговицы (краевой кератит).
Лечение направлено на устранение причины (конъюнктивит или блефарит). Терапия язвенного процесса в роговице включает в себя антимикробные и противовирусные препараты, так как очень часто краевые язвы имеют смешанную бактериально-вирусную этиологию. Для быстрейшего заживления необходимо добавлять репаративную терапию. Применение мидриатиков следует ограничить из-за воз–можности формирования гониосинехий.

Экзогенные грибковые кератиты
В этиологии кератомикозов первое место принадлежит аспергиллам, возбудителями могут быть цефалоспориум, кандиды, фузарии, пенициллы.
Поражение чаще бывает первичным, внедрению грибов способс–твуют микротравмы роговицы. Очень часто грибковые кератиты возникают на фоне длительного применения кортикостероидов или антибиотиков. Подавление бактериального роста антибиотиками вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает пато–генные свойства. Поражение грибами усугубляет течение других заболеваний роговицы. Заболевание чаще возникает у ослабленных больных.
Выделяют глубокие и поверхностные формы кератомикозов.
Глубокие кератомикозы вызываются плесневыми грибами. На месте эрозии в центральных и парацентральных отделах роговицы в субэпи–телиальных, а затем и в более глубоких слоях появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Вокруг фокуса воспаления наблюдается демаркационная зона из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во всех слоях рого–вицы отмечается полнокровие новообразованных сосудов. Возникает гипопион. При фликтеноподобной форме в центре роговицы образу–ются беловатые или желтовато-белые помутнения, окруженные еди–ничными сосудами. Помутнение напоминает фликтену и состоит из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой.
При язвенной форме инфильтрат серовато-белого или желтова–то-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью, несколько выступает и окружен демаркационной линией, быстро изъязвля–ется. Образующаяся язва имеет форму диска или кольца. Края язвы приподняты в виде вала, дно язвы серое, неровное, сухое, покрытое крошковидными частицами или белым творожистым налетом. С внутренней стороны вала флюоресцеином прокрашивается более глубокое изъязвление в виде кольца. Иногда от вала в разные стороны расходятся лучи инфильтрации. Появляются симптомы переднего увеита; нарушается чувствительность роговицы, особенно в области язвы и вокруг нее.
Язва становится хронической, не имеет тенденции к спонтанному заживлению.
Поверхностные кератомикозы вызываются чаще грибами рода кандида. В роговице появляются серовато-белого цвета причудливой формы в виде пылинок или рыхлых глыбок. Они возвышаются над эпителием. Инфильтраты легко снимаются влажной ваткой, эпите–лий под инфильтратом истончен или слущен. Иногда инфильтраты приобретают вид плотных белых бляшек, которые распространяются в строму роговицы и изъязвляются.
Лечение. В конъюнктивальную полость 3–6 раз в день закапы–вают раствор амфотерицина В концентрации 3–8 мг/мл (глазные капли изготовляют ex temporae); 5% раствор натамицина (глазные капли Натамицин, в России не зарегистрированы); раствор, содержа–щий 50 000 ЕД/мл нистатина (глазные капли изготовляют ex temporae) 2–3 раза в день закладывают мазь, содержащую 100 000 ЕД/г нистати–на. Эта мазь предназначена для дерматологического использования применять ее следует с осторожностью.
Системная терапия включает назначение флуконазола (дифлюкан) внутрь по 200 мг/сут 1 раз в день. В 1-й день дозу увеличивают в 2 раза. Курс лечения несколько месяцев. Интраконазол (орунгал) назначают по 100–200 мг/сут 1 раз в день в течение 3 нед – 7 мес.
При обширных поражениях различных структур органа зрения вводят амфотерицин В (амбизом) по 0,5–1 мг/(кг/сут) внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы со скоростью 0,2–0,4 мг/(кг/ч). Курс лечения зависит от тяжести заболевания.

Экзогенные паразитарные кератиты
Акантамебный кератит. Возбудитель Acanthamoeba размножается как в пресной, так и в морской воде и проникает в роговицу в резуль–тате ее микротравм. В 70–85% случаев заболевание возникает у лиц, использующих КЛ. Сходная клиническая картина бывает при пора–жении другими амебами – Vahlkampfia и Hartmannella.
Заболевание длительное, хроническое, без склонности к самоизле–чению. Нередко акантамебный кератит осложняется вторичной бак–териальной или герпесвирусной инфекцией. Кератит плохо поддается лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы.
Клиническая картина. Заболевание начинается с появления сильных болей и хемоза конъюнктивы. Выраженность болевого синдрома не соответствует тяжести изменений роговицы. В центральных отделах роговицы сначала появляется поверхностный инфильтрат, который распространяется в глубокие слои стромы роговицы и изъязвляется. На некотором расстоянии вокруг язвы образуется инфильтрат в виде коль–ца, который тоже может изъязвляться. Появляются симптомы передне–го увеита с гипопионом. Акантамебы можно выявить в соскобе, в мате–риале, полученном при биопсии роговицы, или при посеве на агар.
Лечение. Препаратами первого выбора для тропной этиологической терапии являются катионные антисептики (хлоргексидин и полигек-саметилен бигуанид). В РФ 20% раствор хлоргексидина применяют наружно. В качестве глазных капель используется 0,02% раствор хлоргексидина, который изготовляют ex temporae. Полигексаметилен бигуанид применяют в виде 0,02% раствора. Он входит в состав рас–творов для обработки контактных линз. Катионные антисептики комбинируют с аминогликозидными антибиотиками или антисепти–ческими препаратами, относящимися к группе ароматических диамидинов. Из аминогликозидных антибиотиков чаще используется неомицин, который входит в состав глазных капель и мазь макситрол. Монокомпонентный раствор неомицина можно приготовить ех temporae, используют и другие аминогликозидные антибиотики – гентамицин или тобрамицин, которые можно вводить субконъюнктивально.
Из ароматических диамидинов для лечения акантамебного кера–тита используют 0,01% раствор пропамидина.
При необходимости к препаратам первого выбора добавляют противогрибковые препараты из группы имидазолов: 1% раствор или мазь клотримазола (в РФ зарегистрированы только лекарс–твенные формы, предназначенные для наружного применения), 0,2% раствор флуконазола (в РФ зарегистрированы только лекарс–твенные формы, предназначенные для внутривенного введения); по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно использовать для глазных инстилляций, 5% масляный рас–твор кетоконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для приема внутрь, таблетки по 200 мг; поданным зарубежных авторов, 5% масляный раствор изготовляют ex temporae), 1% раствор миконазола (в РФ миконазол в виде раство–ра не зарегистрирован).
Перечисленные препараты в течение первых 48 ч закапывают каждый час с ночным перерывом, а затем 4 раза в день в течение нескольких месяцев. Глюкокортикостероидные препараты применять не следует.

Эндогенные герпетические кератиты
Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20–50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных.
Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства. Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива.
Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболе–вания с усилением воспалительного процесса и углублением повреж–дения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.
Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.
У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способс–твуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к кото–рой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структу–ры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.
Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и пораже–нием кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.
При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серо–вато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязв–ляются поверхностные слои стромы.
Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.
Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшес–твуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпители–альные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедлен–ной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.
При поверхностных формах дефект переднего эпителия рого–вицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности рогови–цы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.
Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.
При глубоких формах дефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.
Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез рогови–цы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен.
Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковид–ный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поз–дно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного.
Глубокие кератиты почти всегда сопровождаются иридоциклитом с преципитатами на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуют–ся соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кера–титов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).
Лечение герпетического кератита представляет большие трудности и состоит из противовирусного и патогенетического.
В противовирусной терапии центральное место занимает ацикловир – специфический ингибитор вирусов герпеса. 3% глазная мазь ацикловир (зовиракс, виролекс), вводимая 5 раз в день остается наиболее эффективным специфическим противогерпетическим препаратом с наивысшим терапевтическим эффектом и наилучшей толерантностью. Противогерпетическую эффек–тивность ацикловира можно усилить сочетанием с инстилляцией интерферона.
При тяжелых рецидивирующих формах офтальмогерпеса местную аппликацию глазной мази ацикловир следует сочетать с назначени–ем ацикловира внутрь или валацикловира (2 раза в день) (зовиракс, виролекс, фамвир, валтрекс) в таблетках (5 раз в день). Валацикловир имеет в 4–5 раз более высокую биодоступность по сравнению с ацикловиром при полном сохранении противовирусной эффектив–ности и безопасности.
В патогенетической терапии важное место занимает иммунотера–пия с использованием новых отечественных биофармацевтических препаратов.
Человеческий лейкоцитарный а-интерферон, реаферон (реаль-дирон), локферон – генноинженерный человеческий а2 -интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 6–8 раз в день в концентрации 200 000 МЕ/мл.
Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон назначают по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней.
Комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2в, димедрол и борную кислоту назначают 6–8 раз в сутки. Противогерпетическую вакцину следует применять с осторожностью.
Весьма полезным в комплексном лечении герпетического керати–та, особенно при затяжном течении заболевания, является иммуномодулятор ликопид, который назначают по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день в течение 10 дней.
При поверхностных дефектах эпителия делают туширование 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого либо 5–10% спир–товым раствором йода, крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы с последующим местным применением средств репаративной терапии (глазные капли эмоксипин, витасик, тауфон или карнозин, глазные гели солкосерил, актовегин, корнерегель).
Противовоспалительная терапия включает применение глазных капель с НПВП (диклофенак, наклоф, диклоф, индоколир).
При выраженной аллергической или токсико-аллергической реак–ции (лекарственная аллергия) необходимо применение противоал–лергических глазных капель.
При вторичной бактериальной инфекции назначают глазные капли, содержащие аминогликозиды или фторхинолоны.
В лечении глазной гипертензии применяют глазные капли с ?-блокаторами (арутимол, офтан-тимолол).
Для предотвращения вторичной инфекции местно назначают антибиотики: тобрамицин 0,3%, левомицетин 0,25%; ципрофлоксацин 0,3%.
Наряду с указанным лечением применяется симптоматическая терапия: витамины, противоотечные препараты и физиотерапия (лазерстимуляция, магнитотерапия с кератопластическими пре–паратами).

Туберкулезные кератиты
Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатичес–кое происхождение, туберкулезный очаг в глазу чаще находится в сосудистом тракте. Процесс чаще всего односторонний, без острых воспалительных явлений. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм. Гематогенный креатит протекает в форме глубокого диффуз–ного кератита (чаще всего), склерозирующего кератита, глубокого инфильтрата роговицы.
Клиническая картина. Глубокий диффузный кератит обычно очаго–вый. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубо–ких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые очаги Инфильтрации без склонности к слиянию. Они могут распространять–ся и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация Поверхностная и глубокая. Глубокие сосуды идут по задней поверх–ности роговицы, ветвясь древовидно или дихотомически. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулезных кератитах никогда не поражается вся роговица. Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35