• грибковые кератиты, или кератомикозы.
Эндогенные кератиты:
• инфекционные кератиты:
• туберкулезные: гематогенные и аллергические;
• сифилитические;
• герпетические;
• нейропаралитические;
• авитаминозные.

Герпетические кератиты
Герпетические кератиты занимают особое место в патологии роговицы. Это наиболее часто встречающаяся патология рогови–цы, по тяжести такие кератиты занимают одно из первых мест. Офтальмогерпес привлекает к себе внимание во всем мире ввиду особой тяжести и рецидивирующего течения. Существует несколько классификаций офтальмогерпеса, включающих поражения не только роговой оболочки, но и задних отделов глазного яблока. В этом разде–ле мы остановимся на классификации А.Б. Кацнельсона, которая, на наш взгляд, более понятна и отражает основные особенности герпе–тических кератитов.
Герпетические кератиты делятся на:
• первичные, возникающие при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или через некоторый период;
• послепервичные, возникающие на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета и свойственны взрослому человеку.
Первичные герпетические кератиты включают:
• герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, плен–чатый);
• эпителиальный кератит;
• кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.
Послепервичные герпетические кератиты включают поверхностные формы:
• эпителиальный кератит;
• субэпителиальный точечный кератит;
• древовидный кератит.
Глубокие (стромальные) герпетические кератиты включают:
• метагерпетический (амебовидный) кератит;
• дисковидный кератит;
• глубокий диффузный кератит;
• кератоиридоциклит.
Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство забо–леваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симп–томы отсутствуют). Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вок–руг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.
Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоци–тов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава обра–зующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфиль–трат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении – желтый, при выраженной васкуляризации – ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека окружающих участ–ков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствитель–ность роговицы снижена в различной мере при различных кератитах. При нейрогенных кератитах (в том числе вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.
Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных измене–ниях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый Цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.
Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образо–ванием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу. Сосуды могут быть древо–видной формы, если прорастают в поверхностных слоях, или иметь вид частокола, щетки или метелочки, если прорастают в глубоких слоях роговицы. В этих случаях образуются васкуляризованные бель–ма. Следует отметить, что чем глубже была язва, тем более интенсив–ным будет помутнение.
Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на гипопион, который при гнойных кератитах и язвах рого–вицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, это скопление лей–коцитов и других клеточных элементов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает как описано выше. В исхо–де формируется сращенный рубец, – помутнение различной степени роговицы (чаще бельмо).
Практически при всех глубоких кератитах, а также при язвах рого–вицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, про–текающего в виде переднего увеита. Это обусловлено общим кровооб–ращением и иннервацией роговицы, радужки и цилиарного тела.
Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) имеют бла–гоприятный или неблагоприятный исход. Благоприятный исход – формирование помутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных сосудов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к положительному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения, что способствует быстрейшему заживлению язвы. Неблагоприятный исход – десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, вторичной глаукомы.
Диагностика кератитов
Диагноз устанавливают на основании следующих параметров.
• Анамнез:
– профессия;
– ношение КЛ;
– перенесенные заболевания;
– травмы роговицы.
• Методы обследования органа зрения:
– определение остроты зрения;
– биомикроскопия;
– флюоресцеиновый тест;
– определение чувствительности роговицы;
– мазок на выявление возбудителя и его чувствительность к антибиотикам;
– промывание слезных путей;
– измерение внутриглазного давления.
• Общее состояние организма:
– флюрография (при необходимости рентгенография легких);
– рентгенография придаточных пазух носа;
– общий анализ крови и мочи;
– серологические реакции крови;
– консультации стоматолога;
– консультация оториноларинголога;
– по показаниям пробы на туберкулез;
– по показаниям иммуноферментный анализ (ИФА);
– метод флюресцирующих антител (МФА);
– полимеразная цепная реакция (ПЦР);
– реакция специфической бласттрансформации лимфоцитов.
Дифференциальная диагностика
Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными видами кератитов. При «старых» процессах:
• нет роговичного синдрома;
• роговица блестящая, зеркальная;
• очаг белый;
• границы четкие;
• в клеточном составе преобладают фибробласты.
Для дифференциальной диагностики кератитов различной этио–логии необходимо обращать внимание на:
• анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматичес–кими заболеваниями);
• быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);
• выраженность роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);
• локализацию (зона, глубина, распространенность);
• цвет, характер, форму инфильтрата;
• чувствительность;
• васкуляризацию и ее тип;
• результаты лабораторных исследований (флюрография, анализ крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований).
Общие принципы фармакотерапии кератитов:
• лечение кератитов должно проводиться в стационаре;
• проводят местную и системную этиологическую терапию (при–меняют антибактериальные, противовирусные, противогрибко–вые и другие препараты);
• в конъюнктивальную полость инстиллируют 3–4 раза в день 0,1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф, дикло-Ф). Одновременно проводят системную нестероидную противовоспалительную терапию;
• для предотвращения увеличения объема изъязвления при–меняют механическое туширование язвы – 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5–10% спиртовым раствором йода или проводят крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы;
• на стадии очищения язвы применяют препараты, улучшаю–щие регенерацию роговицы (2–3 раза в день): 5% декспантенол [МНН] (глазной гель корнерегель), депротеинизированный гемодиализат из крови телят [МНН] (20% глазной гель солкосерил, актовегин);
• при наличии явлений иридоциклита дополнительно назначают мидриатики, которые инстиллируют в конъюнктивальный мешок 2–3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин) или 1% раствор для инъекций мезатон);
• при формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС препараты, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3–4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% рас–твор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь максидекс). Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин [МНН]) вводятся с помощью электрофореза;
• при лечении кератитов необходимо проводить пассивное промы–вание слезоотводящих путей;
• в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными препаратами, лечебная кератопластика. В случае угрозы прободения роговицы и невоз–можности проведения кератопластики используют покрытие роговицы конъюнктивой или аллосклерой.
Дезинтоксикационная терапия: гемодеза раствор по 200–400 мл; 200–400 мл 5% раствор глюкозы с 2,0 г аскорбиновой кислоты.
Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера внутривенно вводят 10% раствор хлорида кальция по 10,0 мл раз в утки; 40% раствор гексаметилентетрамина по 10 мл.
Для блокирования действия медиаторов воспаления внутримы–шечно вводят НПВП – диклофенак натрия (ортофен, вольтарен) – по 3,0–5,0 мл 1 раз в сутки через сутки. НПВП можно назначать в свечах по 1 свече 1–2 раза в сутки или внутрь по 1 таблетке 2–3 раза в день после еды.
Ослабленным больным вводят внутримышечно витамины группы «В» – по 1,0 мл 1 раз в сутки через сутки; аскорбиновая кислота – по 2,0 мл 1 раз в сутки ежедневно курсом 10 инъекций.
При вялом заживлении целесообразно внутримышечное назна–чение препаратов, стимулирующих репаративные процессы (солко–серил, актовегин по 5,0 мл, на курс 10 инъекций). Для стимуляции иммунитета применяют 5% раствор метронидазола для инъекций по 100 мл внутривенно капельно ежедневно или через день.
Для предотвращения увеличения объема изъязвления приме–няют туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5–10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы.
При формировании помутнения роговицы для более нежного руб–цевания глюкокортикостероидные препараты закапывают в конъюнктивальный мешок 3–4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона. С этой же целью применяют 3% раствор калия иодита, который изготовляется ex temporae. Применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с мазью актовегином или солкосерилом. Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин) вводят с помощью электрофореза.
В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: введение аутокрови в переднюю камеру, лечебную кератопластику. В случае угро–зы прободения роговицы и невозможности проведения кератопласти–ки роговицу покрывают лечебной контактной линзой, конъюнктивой, кадаверной роговицей или склерой. Кератопластика делится на:
• лечебную – для прекращения процесса (послойная и сквозная, в ранние и поздние сроки);
• тектоническую – для прикрытия дефектов роговицы, ее истон–чения, профилактики перфораций;
• оптическую – для восстановления прозрачности роговицы;
• мелиоративную – для улучшения трофики роговицы, оптичес–кой;
• косметическую;
• рефракционную.
Кератопластика проводится при снижении остроты зрения до 0,1, при более высокой остроте зрения пересадка роговицы с оптической целью не рекомендуется из-за возможности помутнения трансплантата.

Экзогенные бактериальные кератиты
Ползучая язва роговицы чаще всего вызывается пневмококком, но возможна роль и другого возбудителя (диплококки, стафилокок–ки, стрептококки, гонококки, синегнойная палочка, диплобациллы Моракса-Аксенфельда и др.). Язва имеет тенденцию к распростра–нению по роговой оболочке как по поверхности, так и вглубь. Язва может захватить всю роговицу в течение 2–3 сут, особенно если она вызвана синегнойной палочкой и гонококком.
Клиническая картина. Ползучая язва имеет триаду симптомов: спе–цифический вид язвы, гипопион и иридоциклит. В зоне рубцевания могут появляться новообразованные сосуды. Уже в начале заболе–вания в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии, развивается циклит, в передней камере появляется гипопион. При ползучей язве гонококковой этиологии возбудитель очень часто про–никает через неповрежденный эпителий. В течение 3–4 сут могут образоваться десцеметоцеле и произойти перфорация роговицы со вставлением радужки и образованием передних синехий. При этом возможно проникновение инфекции во внутренние оболочки с раз–витием эндо– и панофтальмита.
Ползучей язве, вызванной синегнойной палочкой, свойственны хемоз, быстрое прогрессирование по типу кругового абсцесса, захва–тывающего всю роговицу. Нередко передние слои роговицы отслаи–ваются и свисают. У всех больных обнаруживается обильный жидкий гипопион сероватого цвета. В течение 2–3 дней наступает инфильтра–ция всей роговицы, она утолщается в 3–5 раз. В ее центре образуется большая глубокая кратерообразная язва, затем быстро развиваются некроз и обширная перфорация, что приводит к гибели глаза.
По мере уменьшения инфильтрации снижают дозу и частоту при–менения противовоспалительных средств, добавляют препараты, способствующие регенерации, присоединяют физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия), лазерстимуляция и рассасывающая тера–пия. При угрозе перфорации язвы необходима кератопластика (тек–тоническая, лечебная) или биопокрытие.
Катаральная язва роговицы (краевой кератит). Краевые язвы возни–кают чаще вследствие заболеваний слезных органов, краев век, конъ–юнктивы. Они могут появляться при общих заболеваниях или быть следствием кератитов невыясненной этиологии – язвы Мурена или розацеа.
При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возмож–но образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Возникает роговичный синдром. Перикорнеальная инъекция более выражена в участках, соответствующих роговичной инфильтрации. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойс–твенно торпидное течение, удерживается стадия «фасетки» долго.
Краевая язва роговицы может возникать при лагофтальме, когда нижний отдел роговицы не прикрывается веком и высыхает, что приводит к нарушению трофики и отторжению эпителия. Обычно в нижнем отделе роговицы появляется матово-серый инфильтрат; углубляясь, он захватывает всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции наступает гнойное расплавление роговицы. Благоприятный исход в этом случае – обширное бельмо.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35