Таким образом, эмбрионы человека и других млекопитающих ни на какой стадии не имеют жабр, так же как и эмбрионы птиц и рептилий (Wells. 1998. P. 59). После стадии фарингулы эмбрионы утрачивают сходство.
Всеобъемлющий обзор эмбрионального развития позвоночных отнюдь не свидетельствует в пользу теории эволюции. Скорее, он дает серьезные основания усомниться в ней. Согласно этой теории, все многоклеточные организмы происходят от одного предка. Этот организм обладал телом определенного вида и, чтобы изменилась форма его тела, потребовались изменения в генах, которые управляют ранними стадиями развития эмбриона. Но согласно теории эволюции, гены, контролирующие ранние стадии эмбрионального развития, не должны были претерпевать значительных изменений. Любые подобные изменения привели бы к значительным сдвигам в развитии организма, приводя к его смерти или существенным уродствам. Именно это мы и видим сегодня. По словам Нельсона, «все полученные экспериментальным путем свидетельства указывают на то, что при возникновении помех развитие организма либо приостанавливается, либо возвращается альтернативными или короткими путями к своей прежней траектории» (Nelson. 1998. P. 159). Поэтому, по мнению большинства биологов-эволюционистов, позитивные мутации могут происходить только в тех генах, которые отвечают за поздние фазы развития организма.
Согласно теории эволюции, можно было бы ожидать, что самые ранние стадии развития организмов схожи друг с другом. Но, как мы уже видели, ранние стадии развития эмбрионов значительно различаются (Nelson. 1998. P. 154). Например, после того как яйцеклетка начинает делиться, она может развиваться несколькими путями до достижения ею стадии гаструлы, и у разных животных эти пути разные. Эрик Дэвидсон, занимающийся вопросами биологии развития, назвал эти пути деления яйцеклетки «неподдающимися объяснению» (Davidson. 1991. P. 1). Остается загадкой, как виды с совершенно разными путями раннего развития эмбриона могли произойти от одного предка. Ричард Элинсон спрашивает: «Если исключать возможность мутаций на стадии эмбриогенеза, то как объяснить такие значительные вариации на ранних стадиях развития эмбриона?» (Elinson. 1987. P. 3). Он называет это «головоломкой».
Некоторые ученые (Thomson. 1988. Pp. 121–122) предположили, что изменения на ранних стадиях развития вполне возможны, ибо они очевидно имели место. Это типичный пример слепой веры в эволюционную теорию. Нельсон утверждает: «Заметьте, такая позиция основывается целиком на предположении о существовании единого предка всех позвоночных. Не существует никаких весомых доказательств того, что „изменения на ранних стадиях развития вполне возможны“. Мне известен только один пример наследуемого генетического изменения такого рода у многоклеточного организма» (Nelson. 1998. P. 158). Иными словами, существует один-единственный экспериментально доказанный пример генетического изменения на ранних стадиях развития организма, которое перешло к его потомкам. Оно сводится к мутации у улитки Limenaea peregra, которая выражается только в изменении направления закручивания ее раковины справа налево (Gilbert. 1991. P. 86. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 170). Это изменение нельзя назвать значительным. Оно не содержит никаких новых биологических особенностей.
Таким образом, на данный момент не существует никаких экспериментальных доказательств того, что изменения на ранних стадиях развития организма могут привести к появлению новых видов. Некоторые ученые полагают, что, хотя такие изменения невозможны в наше время, они случались на ранних этапах эволюции, приводя к значительным видоизменениям живых существ. Фут и Гоулд выдвинули теорию, согласно которой этот предполагаемый ранний период многовидового развития закончился сотни миллионов лет назад с завершением так называемого «кембрийского взрыва», во время которого, предположительно, появились все основные виды жизни, наблюдаемые в наше время. После «кембрийского взрыва» случилось то, что эти ученые называют «генетической или эволюционной блокировкой». В качестве доказательства Фут и Гоулд приводят тот факт, что после кембрийской эры на Земле не происходило никаких значительных изменений в формах жизни. Кроме того, они ссылаются на то, что в наше время значительные изменения в генах, контролирующих ранние стадии развития организма, приводят к смерти (Foote, Gould. 1992. P. 1816). Однако существование «кембрийского взрыва» ничем не доказано и является лишь предположением. Ученые не могут привести ни одной убедительной причины, почему обитатели кембрийской эры были способны выносить значительные изменения на биомолекулярном уровне.
Нельсон пишет: «Золотые эпохи эволюции (например, „кембрийский взрыв“) суть не что иное, как предположения, – ввиду полного отсутствия понимания механизмов, стоящих за ними. Они возникли в ответ на необходимость объяснения разнообразия жизни с помощью теории, согласно которой все существующие формы жизни возникли в результате случайных мутаций и естественного отбора среди более примитивных форм жизни, хотя эта теория вынуждена мириться с огромным количеством противоречащих ей свидетельств. Однако сколь бы неправдоподобными они ни казались, дарвинисты предпочитают верить в эти золотые эпохи, закрывая глаза на очевидные ограничения в структуре и функциях организмов, ибо эти ограничения подразумевают невозможность происхождения одних видов от других» (Nelson. 1998. P. 168). Это, в свою очередь, подразумевает наличие разумного творения отдельных видов.
Ученые испытывают большие затруднения, пытаясь сколько-нибудь подробно объяснить, как разнообразные формы жизни (или так называемые биологические схемы) произошли от одного общего предка в процессе эволюции. Брюс Уоллес рассказывает о некоторых проблемах, связанных с изменением конкретной биологической схемы: «Биологическую схему организма… можно представить в виде системы генетических переключателей, которые контролируют эмбриональное и последующее развитие индивидуума. Этот контроль должен осуществляться должным образом как в отношении всего организма на данном промежутке времени, так и в отношении отдельных тканей в нужной последовательности. Отбор, как естественный, так и искусственный, который ведет к морфологическим изменениям и другим модификациям, происходит благодаря работе этих переключателей… Сложнейшая проблема, возникающая при попытке представить, каким образом один организм видоизменяется в другой, столь же функциональный, возникает в связи с необходимостью задействовать множество таких переключателей для нормального [соматического] развития индивидуума» (Wallace Bruce. 1984. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 160). Как утверждает Артур, «в конечном итоге мы должны признать, что не имеем ясного представления о том, как возникают те или иные биологические схемы» (Arthur. 1987. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 170).
Что говорить о понимании того, как гены управляют масштабными изменениями биологических схем, приводящими к появлению новых организмов, если ученые даже не могут до конца понять, как гены управляют развитием биологических схем уже существующих видов. Р. Рафф и Т. Кауфман говорят о «существующем в данный момент очень смутном представлении о том, как гены управляют морфогенезом даже простейших одноклеточных организмов» (Raff, Kaufman. 1991. P. 336). Человеческий организм начинает свое развитие с одной-единственной клетки – оплодотворенной яйцеклетки, которая делится на много клеток. Каждая новая клетка содержит ту же ДНК, что и первая, но сами клетки образуют совершенно разные ткани и структуры. Как это происходит даже на уровне примитивных многоклеточных организмов, до сих пор неизвестно.
Некоторые ученые полагают, что за спецификацией биологических схем и их развитием в организме стоят так называемые гомеотические гены. В конце XIX века ученые заметили, что одни части тела некоторых организмов иногда напоминают по форме другие части тела. Например, у насекомых усики иногда имеют форму ножек (данная аномалия именуется антеннопедией). Такие формы именуются гомеотическими. Приставка «гомео» означает «подобный», так что гомеотическая нога – это часть тела, напоминающая по форме ногу. В XX веке был выявлен ген, отвечающий за мутацию, вызывающую антеннопедию у мушек-дрозофил. Он получил название Antp . Но теперь, когда ученые поняли, почему ножка может вырасти вместо усика, им предстоит разрешить вопрос, каким образом вообще возникли усики и ножки, – то, чего генетики и биологи до сих пор не объяснили.
Помимо Antp у дрозофил существуют другие гомеотические гены, такие, как Pax-6 , отвечающие за развитие глаз. В 1995 году Вальтер Геринг и его коллеги сумели видоизменить этот ген, что привело к появлению глаз на ножках и усиках у дрозофил. Pax-6 имеется как у мушек, так и у млекопитающих, включая человека. Частично этот ген (связующий сегмент ДНК) также обнаружен у червей и кальмаров (Quiring et al. 1994). Исследователи пришли к выводу, что Рах-6 является «основным геном, контролирующим глазной морфогенез» и что он имеется у всех многоклеточных организмов (Halder et al. 1995. P. 1792).
Однако Уэллс замечает: «Если один и тот же ген может „определять“ структуру таких различных органов, как… глаз насекомого, глаз человека и кальмара, это значит, что данный ген мало что определяет» (Wells. 1998. Pp. 56–57). Он добавляет: «Гомеотические гены не дают нам никакой информации о том, как формируются биологические структуры, за исключением того, как эмбрион направляет различные клетки по тому или иному пути развития».
В случае с глазом, эволюционистам предстоит объяснить, как такая сложная биологическая структура вообще могла возникнуть, и при том не один раз, а многократно. Видные эволюционисты Л. фон Сальвини-Плевен и Эрнст Майер утверждают, что «ранние беспозвоночные, по крайней мере, те из них, что положили начало более развитым филогенетическим линиям, не обладали световыми рецепторами» и что «фоторецепторы возникли независимо не менее чем у 40 (а возможно у 65 и более) различных филогенетических линий» (Salvini-Plawen, Mayer. 1977).
Биологическая сложность человеческого организма
Неимоверная сложность органов человеческого тела не поддается никаким объяснениям с точки зрения теории эволюции. Дарвинисты так и не смогли дать подробного объяснения того, как путем произвольных генетических вариаций и естественного отбора могли возникнуть эти органы.
Глаз
Человеческий глаз – один из таких органов, который может функционировать лишь в том виде, в котором он существует в настоящее время. Зрачок глаза пропускает свет внутрь глазного яблока, а хрусталик фокусирует его на сетчатке. Глаз также обладает механизмом коррекции интерференции между световыми волнами различной длины. Трудно представить себе, как функционировал бы глаз, не будь в нем хотя бы одного из этих элементов. Даже Дарвин понимал, что глаз и другие сложные структуры не вписываются в рамки теории эволюции, согласно которой эти структуры постепенно формировались на протяжении многих поколений. Дарвин не дал подробного объяснения тому, как это могло произойти, а просто отметил факт существования разных типов глаз у разных живых существ – либо обычных светочувствительных участков, либо простых углублений с простыми линзами, либо более сложных систем. Он предположил, что человеческий глаз мог сформироваться, проходя через эти этапы. Дарвин оставил без внимания вопрос о том, как вообще мог появиться светочувствительный участок на теле. «То, как возник чувствительный к свету нерв, нас касается так же мало, как вопрос возникновения самой жизни» (Darwin. 1872. P. 151; Behe. 1996. Pp. 16–18).
Данное Дарвиным расплывчатое объяснение того, как светочувствительный участок на коже постепенно развился в человеческий глаз, по сложности не уступающий фотоаппарату или кинокамере, возможно, и обладает некоторой видимостью правдоподобия, но не является научным объяснением происхождения этого органа. Дарвин просто предлагает уверовать в теорию эволюции, оставляя нам самим представлять себе, как это происходило. Но если мы хотим перейти от воображения к науке, то стоит рассмотреть структуру глаза на биомолекулярном уровне.
Довольно подробное биохимическое описание человеческого зрения встречается у Девлина (Devlin. 1992. Pp. 938–954). Биохимик Майкл Бехе суммирует объяснения Девлина следующим образом: «При попадании света на сетчатку фотон взаимодействует с молекулой 11-цис-ретиналь, которой требуются пикосекунды, чтобы трансформироваться в молекулу транс-ретиналь… Такое изменение в форме молекулы сетчатки приводит к изменению формы молекулы белка родопсина, с которым она тесно взаимодействует… Трансформированный белок, который теперь именуется метародопсином II, соединяется с другим белком, трансдуцином. Перед тем как соединиться с метародопсином II, трансдуцин устанавливает прочную связь с небольшой молекулой GDP. Но, когда трансдуцин начинает взаимодействовать с метародопсином II, GDP отпадает, а ее место занимает молекула GTP… Затем GTP-трансдуцин-метародопсин II соединяется с белком фосфодиэстираза, который располагается на внутренней стороне клеточной мембраны. В связке с метародопсином II и сопутствующими ему молекулами, фосфодиэстираза приобретает химическое свойство понижать содержание молекул cGMP в клетке… Фотодиестираза понижает уровень содержания этих молекул подобно тому, как вынутая из ванны пробка понижает в ней уровень воды. Существует также и другой мембранный белок, который связывает молекулы cGMP и называется ионным каналом. Он действует как предохранительный клапан, регулирующий количество ионов натрия в клетке, тогда как другой белок отвечает за наполнение клетки ионом натрия. Взаимодействие этих двух белков поддерживает содержание ионов натрия в клетке в пределах допустимого. Когда количество молекул cGMP уменьшается вследствие их расщепления фосфодиестиразой, ионные каналы закрываются, что приводит к понижению концентрации положительно заряженных ионов натрия. В итоге возникает разница в зарядах на поверхности клеточной мембраны, которая приводит к тому, что ток начинает течь по нерву в мозг. В результате, после обработки сигнала мозгом, возникает зрительное изображение» (Behe. 1996. Pp. 18–21).
Другая, не менее сложная, цепь реакций восстанавливает исходные химические элементы, которые принимают участие в этом процессе: 11-цис-ретиналь, cGMP и ионы натрия (Behe. 1996. P. 21). И это далеко не полное описание биохимических процессов, обеспечивающих зрительное восприятие. Бехе утверждает: «В конечном счете... именно к такому уровню объяснения должны стремиться биологи. Чтобы доподлинно понять какую-либо функцию, необходимо прежде понять каждую ее стадию. В биологических процессах эти стадии следует рассматривать на молекулярном уровне, чтобы объяснение таких биологических явлений, как зрение, пищеварение или иммунитет, включало в себя их молекулярное объяснение» (Behe. 1996. P. 22). Эволюционисты до сих пор не представили такого объяснения.
Механизм сортировки лизосомных мембранных белков
Внутри клетки находится образование, которое отвечает за утилизацию разрушенных молекул белка – лизосома. В лизосоме присутствуют энзимы, которые расщепляют белки. Эти энзимы образуются в рибосомах, которые, в свою очередь, располагаются в эндоплазматической сети. Энзимы, производимые в рибосомах, снабжаются особыми «ярлычками» из аминокислотных соединений, которые позволяют им проникать сквозь стенки рибосом в эндоплазматическую сеть. Там они помечаются другими аминокислотными соединениями, которые позволяют им выйти за пределы этой сети. Энзимы направляются к лизосоме и присоединяются к ее поверхности. Там они помечаются другими «ярлычками», что позволяет им проникнуть внутрь лизосомы и выполнить свою функцию (Behe. 1998. Pp. 181–182; Alberts et al., 1994, Pp. 551–560). Эта транспортная сеть называется механизмом сортировки лизосомных мембранных белков.
Механизм сортировки лизосомных мембранных белков может нарушиться вследствие I-клеточной болезни. В этом случае, вместо того чтобы переносить расщепляющие белок энзимы из рибосом в лизосомы, система переносит их на стенки клетки, откуда они попадают за ее пределы. Тем временем разрушенные белки попадают в лизосомы. В отсутствие утилизирующих белок энзимов лизосомы переполняются белковым мусором как мусорные баки. Чтобы воспрепятствовать этому, клетка производит новые лизосомы, которые тоже наполняются белковыми отходами. В конце концов, когда в клетке накапливается слишком много лизосом, наполненных белковым мусором, клетка разрушается, что приводит к смерти всего организма. На этом примере видно, что происходит, когда не достает одной части в сложной системе, – вся система разрушается.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83
Всеобъемлющий обзор эмбрионального развития позвоночных отнюдь не свидетельствует в пользу теории эволюции. Скорее, он дает серьезные основания усомниться в ней. Согласно этой теории, все многоклеточные организмы происходят от одного предка. Этот организм обладал телом определенного вида и, чтобы изменилась форма его тела, потребовались изменения в генах, которые управляют ранними стадиями развития эмбриона. Но согласно теории эволюции, гены, контролирующие ранние стадии эмбрионального развития, не должны были претерпевать значительных изменений. Любые подобные изменения привели бы к значительным сдвигам в развитии организма, приводя к его смерти или существенным уродствам. Именно это мы и видим сегодня. По словам Нельсона, «все полученные экспериментальным путем свидетельства указывают на то, что при возникновении помех развитие организма либо приостанавливается, либо возвращается альтернативными или короткими путями к своей прежней траектории» (Nelson. 1998. P. 159). Поэтому, по мнению большинства биологов-эволюционистов, позитивные мутации могут происходить только в тех генах, которые отвечают за поздние фазы развития организма.
Согласно теории эволюции, можно было бы ожидать, что самые ранние стадии развития организмов схожи друг с другом. Но, как мы уже видели, ранние стадии развития эмбрионов значительно различаются (Nelson. 1998. P. 154). Например, после того как яйцеклетка начинает делиться, она может развиваться несколькими путями до достижения ею стадии гаструлы, и у разных животных эти пути разные. Эрик Дэвидсон, занимающийся вопросами биологии развития, назвал эти пути деления яйцеклетки «неподдающимися объяснению» (Davidson. 1991. P. 1). Остается загадкой, как виды с совершенно разными путями раннего развития эмбриона могли произойти от одного предка. Ричард Элинсон спрашивает: «Если исключать возможность мутаций на стадии эмбриогенеза, то как объяснить такие значительные вариации на ранних стадиях развития эмбриона?» (Elinson. 1987. P. 3). Он называет это «головоломкой».
Некоторые ученые (Thomson. 1988. Pp. 121–122) предположили, что изменения на ранних стадиях развития вполне возможны, ибо они очевидно имели место. Это типичный пример слепой веры в эволюционную теорию. Нельсон утверждает: «Заметьте, такая позиция основывается целиком на предположении о существовании единого предка всех позвоночных. Не существует никаких весомых доказательств того, что „изменения на ранних стадиях развития вполне возможны“. Мне известен только один пример наследуемого генетического изменения такого рода у многоклеточного организма» (Nelson. 1998. P. 158). Иными словами, существует один-единственный экспериментально доказанный пример генетического изменения на ранних стадиях развития организма, которое перешло к его потомкам. Оно сводится к мутации у улитки Limenaea peregra, которая выражается только в изменении направления закручивания ее раковины справа налево (Gilbert. 1991. P. 86. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 170). Это изменение нельзя назвать значительным. Оно не содержит никаких новых биологических особенностей.
Таким образом, на данный момент не существует никаких экспериментальных доказательств того, что изменения на ранних стадиях развития организма могут привести к появлению новых видов. Некоторые ученые полагают, что, хотя такие изменения невозможны в наше время, они случались на ранних этапах эволюции, приводя к значительным видоизменениям живых существ. Фут и Гоулд выдвинули теорию, согласно которой этот предполагаемый ранний период многовидового развития закончился сотни миллионов лет назад с завершением так называемого «кембрийского взрыва», во время которого, предположительно, появились все основные виды жизни, наблюдаемые в наше время. После «кембрийского взрыва» случилось то, что эти ученые называют «генетической или эволюционной блокировкой». В качестве доказательства Фут и Гоулд приводят тот факт, что после кембрийской эры на Земле не происходило никаких значительных изменений в формах жизни. Кроме того, они ссылаются на то, что в наше время значительные изменения в генах, контролирующих ранние стадии развития организма, приводят к смерти (Foote, Gould. 1992. P. 1816). Однако существование «кембрийского взрыва» ничем не доказано и является лишь предположением. Ученые не могут привести ни одной убедительной причины, почему обитатели кембрийской эры были способны выносить значительные изменения на биомолекулярном уровне.
Нельсон пишет: «Золотые эпохи эволюции (например, „кембрийский взрыв“) суть не что иное, как предположения, – ввиду полного отсутствия понимания механизмов, стоящих за ними. Они возникли в ответ на необходимость объяснения разнообразия жизни с помощью теории, согласно которой все существующие формы жизни возникли в результате случайных мутаций и естественного отбора среди более примитивных форм жизни, хотя эта теория вынуждена мириться с огромным количеством противоречащих ей свидетельств. Однако сколь бы неправдоподобными они ни казались, дарвинисты предпочитают верить в эти золотые эпохи, закрывая глаза на очевидные ограничения в структуре и функциях организмов, ибо эти ограничения подразумевают невозможность происхождения одних видов от других» (Nelson. 1998. P. 168). Это, в свою очередь, подразумевает наличие разумного творения отдельных видов.
Ученые испытывают большие затруднения, пытаясь сколько-нибудь подробно объяснить, как разнообразные формы жизни (или так называемые биологические схемы) произошли от одного общего предка в процессе эволюции. Брюс Уоллес рассказывает о некоторых проблемах, связанных с изменением конкретной биологической схемы: «Биологическую схему организма… можно представить в виде системы генетических переключателей, которые контролируют эмбриональное и последующее развитие индивидуума. Этот контроль должен осуществляться должным образом как в отношении всего организма на данном промежутке времени, так и в отношении отдельных тканей в нужной последовательности. Отбор, как естественный, так и искусственный, который ведет к морфологическим изменениям и другим модификациям, происходит благодаря работе этих переключателей… Сложнейшая проблема, возникающая при попытке представить, каким образом один организм видоизменяется в другой, столь же функциональный, возникает в связи с необходимостью задействовать множество таких переключателей для нормального [соматического] развития индивидуума» (Wallace Bruce. 1984. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 160). Как утверждает Артур, «в конечном итоге мы должны признать, что не имеем ясного представления о том, как возникают те или иные биологические схемы» (Arthur. 1987. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 170).
Что говорить о понимании того, как гены управляют масштабными изменениями биологических схем, приводящими к появлению новых организмов, если ученые даже не могут до конца понять, как гены управляют развитием биологических схем уже существующих видов. Р. Рафф и Т. Кауфман говорят о «существующем в данный момент очень смутном представлении о том, как гены управляют морфогенезом даже простейших одноклеточных организмов» (Raff, Kaufman. 1991. P. 336). Человеческий организм начинает свое развитие с одной-единственной клетки – оплодотворенной яйцеклетки, которая делится на много клеток. Каждая новая клетка содержит ту же ДНК, что и первая, но сами клетки образуют совершенно разные ткани и структуры. Как это происходит даже на уровне примитивных многоклеточных организмов, до сих пор неизвестно.
Некоторые ученые полагают, что за спецификацией биологических схем и их развитием в организме стоят так называемые гомеотические гены. В конце XIX века ученые заметили, что одни части тела некоторых организмов иногда напоминают по форме другие части тела. Например, у насекомых усики иногда имеют форму ножек (данная аномалия именуется антеннопедией). Такие формы именуются гомеотическими. Приставка «гомео» означает «подобный», так что гомеотическая нога – это часть тела, напоминающая по форме ногу. В XX веке был выявлен ген, отвечающий за мутацию, вызывающую антеннопедию у мушек-дрозофил. Он получил название Antp . Но теперь, когда ученые поняли, почему ножка может вырасти вместо усика, им предстоит разрешить вопрос, каким образом вообще возникли усики и ножки, – то, чего генетики и биологи до сих пор не объяснили.
Помимо Antp у дрозофил существуют другие гомеотические гены, такие, как Pax-6 , отвечающие за развитие глаз. В 1995 году Вальтер Геринг и его коллеги сумели видоизменить этот ген, что привело к появлению глаз на ножках и усиках у дрозофил. Pax-6 имеется как у мушек, так и у млекопитающих, включая человека. Частично этот ген (связующий сегмент ДНК) также обнаружен у червей и кальмаров (Quiring et al. 1994). Исследователи пришли к выводу, что Рах-6 является «основным геном, контролирующим глазной морфогенез» и что он имеется у всех многоклеточных организмов (Halder et al. 1995. P. 1792).
Однако Уэллс замечает: «Если один и тот же ген может „определять“ структуру таких различных органов, как… глаз насекомого, глаз человека и кальмара, это значит, что данный ген мало что определяет» (Wells. 1998. Pp. 56–57). Он добавляет: «Гомеотические гены не дают нам никакой информации о том, как формируются биологические структуры, за исключением того, как эмбрион направляет различные клетки по тому или иному пути развития».
В случае с глазом, эволюционистам предстоит объяснить, как такая сложная биологическая структура вообще могла возникнуть, и при том не один раз, а многократно. Видные эволюционисты Л. фон Сальвини-Плевен и Эрнст Майер утверждают, что «ранние беспозвоночные, по крайней мере, те из них, что положили начало более развитым филогенетическим линиям, не обладали световыми рецепторами» и что «фоторецепторы возникли независимо не менее чем у 40 (а возможно у 65 и более) различных филогенетических линий» (Salvini-Plawen, Mayer. 1977).
Биологическая сложность человеческого организма
Неимоверная сложность органов человеческого тела не поддается никаким объяснениям с точки зрения теории эволюции. Дарвинисты так и не смогли дать подробного объяснения того, как путем произвольных генетических вариаций и естественного отбора могли возникнуть эти органы.
Глаз
Человеческий глаз – один из таких органов, который может функционировать лишь в том виде, в котором он существует в настоящее время. Зрачок глаза пропускает свет внутрь глазного яблока, а хрусталик фокусирует его на сетчатке. Глаз также обладает механизмом коррекции интерференции между световыми волнами различной длины. Трудно представить себе, как функционировал бы глаз, не будь в нем хотя бы одного из этих элементов. Даже Дарвин понимал, что глаз и другие сложные структуры не вписываются в рамки теории эволюции, согласно которой эти структуры постепенно формировались на протяжении многих поколений. Дарвин не дал подробного объяснения тому, как это могло произойти, а просто отметил факт существования разных типов глаз у разных живых существ – либо обычных светочувствительных участков, либо простых углублений с простыми линзами, либо более сложных систем. Он предположил, что человеческий глаз мог сформироваться, проходя через эти этапы. Дарвин оставил без внимания вопрос о том, как вообще мог появиться светочувствительный участок на теле. «То, как возник чувствительный к свету нерв, нас касается так же мало, как вопрос возникновения самой жизни» (Darwin. 1872. P. 151; Behe. 1996. Pp. 16–18).
Данное Дарвиным расплывчатое объяснение того, как светочувствительный участок на коже постепенно развился в человеческий глаз, по сложности не уступающий фотоаппарату или кинокамере, возможно, и обладает некоторой видимостью правдоподобия, но не является научным объяснением происхождения этого органа. Дарвин просто предлагает уверовать в теорию эволюции, оставляя нам самим представлять себе, как это происходило. Но если мы хотим перейти от воображения к науке, то стоит рассмотреть структуру глаза на биомолекулярном уровне.
Довольно подробное биохимическое описание человеческого зрения встречается у Девлина (Devlin. 1992. Pp. 938–954). Биохимик Майкл Бехе суммирует объяснения Девлина следующим образом: «При попадании света на сетчатку фотон взаимодействует с молекулой 11-цис-ретиналь, которой требуются пикосекунды, чтобы трансформироваться в молекулу транс-ретиналь… Такое изменение в форме молекулы сетчатки приводит к изменению формы молекулы белка родопсина, с которым она тесно взаимодействует… Трансформированный белок, который теперь именуется метародопсином II, соединяется с другим белком, трансдуцином. Перед тем как соединиться с метародопсином II, трансдуцин устанавливает прочную связь с небольшой молекулой GDP. Но, когда трансдуцин начинает взаимодействовать с метародопсином II, GDP отпадает, а ее место занимает молекула GTP… Затем GTP-трансдуцин-метародопсин II соединяется с белком фосфодиэстираза, который располагается на внутренней стороне клеточной мембраны. В связке с метародопсином II и сопутствующими ему молекулами, фосфодиэстираза приобретает химическое свойство понижать содержание молекул cGMP в клетке… Фотодиестираза понижает уровень содержания этих молекул подобно тому, как вынутая из ванны пробка понижает в ней уровень воды. Существует также и другой мембранный белок, который связывает молекулы cGMP и называется ионным каналом. Он действует как предохранительный клапан, регулирующий количество ионов натрия в клетке, тогда как другой белок отвечает за наполнение клетки ионом натрия. Взаимодействие этих двух белков поддерживает содержание ионов натрия в клетке в пределах допустимого. Когда количество молекул cGMP уменьшается вследствие их расщепления фосфодиестиразой, ионные каналы закрываются, что приводит к понижению концентрации положительно заряженных ионов натрия. В итоге возникает разница в зарядах на поверхности клеточной мембраны, которая приводит к тому, что ток начинает течь по нерву в мозг. В результате, после обработки сигнала мозгом, возникает зрительное изображение» (Behe. 1996. Pp. 18–21).
Другая, не менее сложная, цепь реакций восстанавливает исходные химические элементы, которые принимают участие в этом процессе: 11-цис-ретиналь, cGMP и ионы натрия (Behe. 1996. P. 21). И это далеко не полное описание биохимических процессов, обеспечивающих зрительное восприятие. Бехе утверждает: «В конечном счете... именно к такому уровню объяснения должны стремиться биологи. Чтобы доподлинно понять какую-либо функцию, необходимо прежде понять каждую ее стадию. В биологических процессах эти стадии следует рассматривать на молекулярном уровне, чтобы объяснение таких биологических явлений, как зрение, пищеварение или иммунитет, включало в себя их молекулярное объяснение» (Behe. 1996. P. 22). Эволюционисты до сих пор не представили такого объяснения.
Механизм сортировки лизосомных мембранных белков
Внутри клетки находится образование, которое отвечает за утилизацию разрушенных молекул белка – лизосома. В лизосоме присутствуют энзимы, которые расщепляют белки. Эти энзимы образуются в рибосомах, которые, в свою очередь, располагаются в эндоплазматической сети. Энзимы, производимые в рибосомах, снабжаются особыми «ярлычками» из аминокислотных соединений, которые позволяют им проникать сквозь стенки рибосом в эндоплазматическую сеть. Там они помечаются другими аминокислотными соединениями, которые позволяют им выйти за пределы этой сети. Энзимы направляются к лизосоме и присоединяются к ее поверхности. Там они помечаются другими «ярлычками», что позволяет им проникнуть внутрь лизосомы и выполнить свою функцию (Behe. 1998. Pp. 181–182; Alberts et al., 1994, Pp. 551–560). Эта транспортная сеть называется механизмом сортировки лизосомных мембранных белков.
Механизм сортировки лизосомных мембранных белков может нарушиться вследствие I-клеточной болезни. В этом случае, вместо того чтобы переносить расщепляющие белок энзимы из рибосом в лизосомы, система переносит их на стенки клетки, откуда они попадают за ее пределы. Тем временем разрушенные белки попадают в лизосомы. В отсутствие утилизирующих белок энзимов лизосомы переполняются белковым мусором как мусорные баки. Чтобы воспрепятствовать этому, клетка производит новые лизосомы, которые тоже наполняются белковыми отходами. В конце концов, когда в клетке накапливается слишком много лизосом, наполненных белковым мусором, клетка разрушается, что приводит к смерти всего организма. На этом примере видно, что происходит, когда не достает одной части в сложной системе, – вся система разрушается.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83