), агглютинацией или разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (несовместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.
Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (головокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.
Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.
АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все другие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).
Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической кроят, ксм7"а выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.
АНУРИЯ
Анурия - полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Необходимо отличать анурию от острой задержки мочи, при которой мочевой пузырь переполнен мочой, но мочеиспускание невозможно вследствие препятствия оттоку мочи по уретре. При анурии мочевой пузырь пуст. Моча или не вьеделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь вследствие препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную и рефлекторную анурию.
Аренальная анурия встречается редко. Она бывает у новорожденных при врожденном отсутствии (аплазии почек). Отсутствие мочи у новорожденных в первые 24 и жизни - явление нормальное и не должно внушать опасения. Более продолжительное отсутствие мочеиспускания у младенца требует выяснения причин в срочном порядке. У новорожденных может наблюдаться задержка мочи вследствие наличия тонких сращений в области наружного отверстия уретры или врожденных клапанов уретры.
Преренальная олигоанурия возникает в результате прекращения или недостаточного притока крови к почкам. К этой форме олигоанурии относится анурия при далеко зашедшей сердечной недостаточности, когда имеются периферические отеки, задержка жидкости в тканях и серозных полостях. Преренальной формой анурии являются также анурия, развившаяся вследствие тромбоза и эмболии почечных сосудов, тромбоза нижней полой вены, сдавления этих сосудов забрюшинной опухолью, метастазами злокачественной опухоли или расслаивающейся аневризмой аорты и анурия при эклампсии. Расстройство почечного кровообращения наступает также при обильных кровопотерях (травматических, послеродовых и др.). Снижение систолического давления ниже 50 мм рт. ст. (при шоке и других патологических состояниях) приводят к анурии.
Ренальную анурию обусловливают патологические процессы в самой почке. Прекращение выделения мочи почками как исход болезни наступает в поздних стадиях хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, нефроангиосклероза при гипертонической болезни (вторично сморщенная и первично сморщенная почка), при поликистозе, двустороннем туберкулезе и других заболеваниях почек. Иногда ренальная анурия возникает при остром гломерулонефрита. Причиной острой ренальной анурии могут быть отравления ядами и лекарственными преапаратами (сулека, пахикарпин, уксусная кислота и др.), переливание несовместимой крови, поражения почек при обширных ожогах, массивных травмах с размозжением мышц. Ренальная анурия может развиться после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания продуктов тканевого распада, после септических абортов и родов, а также после приема сульфаниламидных препаратов (при ограниченном количестве жидкости) вследствие обтурации и повреждения почечных канальцев кристаллами сульфаниламидов. Преренальная анурия и ренальная анурия - виды секреторной формы анурии (почкит не вырабатывают мочу).
Постренальная анурия возникает при наличии препятствия оттоку мочи из почек, поэтому данная форма анурии является экскреторной. Наиболее частой причиной ее возникновения бывают камни мочевых путей. Экскреторная анурия может быть вызвана сдавлением мочеточников опухолью, рубцами или воспалительным инфильтратом в ретроперитонеальной клетчатке малого таза (злокачественная опухоль матки и ее придатков в поздних стадиях, метастазы в забрюшинные лимфатические узлы, рак предстательной железы и мочевого пузыря, рак прямой или сигмовидной кишки, рубцово-склерозирующий процесс после лучевой терапии).
Рефлекторная анурия наступает вследствие тормозящего влияния центральной нервной системы на мочеотделение под воздействием различных раздражителей (внезапное охлаждение, насильственные инструментальные вмешательства - бужирование уретры, цистоскопия), а также в результате реноренального рефлекса, т.е. прекращения функции почек в результате закупорки камнем мочеточника другой почки.
Симптомы. Прекращаются позывы к мочеиспусканию. После 1 - 3 сут отсутствия выделения мочи присоединяются симптомы почечной недостаточности: сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, головная боль, кожный зуд. В организме накапливаются азотистые шлаки - продукты белкового распада, а также калий, хлориды, нелетучие органические кислоты. Возникает ацидоз. Нарушается водный и солевой обмен. Нарастание азотемической интоксикации ведет к развитию уремии, появляются слабость, сонливость, рвота, понос, иногда отеки, одышка, затемнение сознания, запах аммиака изо рта. Содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает до 100-200 и 12-15 мг/дл соответственно, иногда и выше (нормальное содержание мочевины в сыворотке крови 15-35 мг/дл, креатинина - 1-1,5 мг/дл).
Диагноз. Анурию прежде всего дифференцируют от острой задержки мочи. У детей острая задержка мочи иногда наступает вследствие спазма сфинктера мочевого пузыря. В других случаях ребенок произвольно может задерживать мочу из-за болезненности акта мочеиспускания (при вульвовагините, баланопостите). Причиной задержки мочи у детей могут быть также фимоз, травма уретры, заболевания центральной нервной системы, камни, ущемляющиеся в уретре. У взрослых острая задержка мочи может быть при аденоме и раке предстательной железы, разрыве уретры, обтурации уретры камнем, при остром простатите, парапроктите, заболеваниях центральной нервной системы.
Для исключения острой задержки мочи необходимо произвести катетеризацию мочевого пузыря. При анурии по катетеру, введенному в мочевой пузырь, моча не выделяется или появляется несколько капель ее.
Очень важно определить форму анурии (экскреторная или секреторная), так как от этого зависит характер лечебных мероприятий. О наличии анурии калькулезного происхождения свидетельствуют данные анамнеза (мочекаменная болезнь, отхождение камней, удаление почки по поводу мочекаменной болезни), предшествующая анурии почечная колика. При опухолях органов малого таза перед появлением анурии у больных может быть боль в поясничной области. Секреторная анурия не сопровождается такой болью.
У больных, страдающих эндокардитом, пороками сердца, артериальной гипертонией, атеросклерозом, с инфарктом миокарда или инсультом в анамнезе, причиной развития анурии может быть тромбоз почечных вен.
Неотложная помощь. У больных преренальной формой секреторной анурии неотложная медицинская помощь должна быть направлена на поддержание сердечно-сосудистой деятельности. При явлениях сосудистой недостаточности, коллапса следует ввести подкожно 1-2 мл 10% раствора кофеина, внутривенно - 20 мл 40% раствора глюкозы и поставить грелки к ногам. При шоке (см.) необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня артериального давления. При большой кровопотере требуется немедленное ее возмещение и применение средств, способствующихщ стабилизации сосудистого тонуса (центрального венозного давления), для чего используют внутривенное введение 400-800 мл полиглюкина, 300-500 мл гемодеза (неокомпенсана).
Госпитализация больных с шоковым состоянием - в отделение интенсивной терапии и реанимации.
При обту рационной анурии основной вид лечения - оперативный, поэтому больному с этим видом анурии показана срочная госпитализация в урологическое или хирургическое отделение, где возможно оказать срочную помощь, включающую экстренную цистоскопию, катетеризацию мочеточников, рентгенологическое обследование и экстренное оперативное устранение причины, вызвавшей нарушение пассажа почи по верхним мочевым путям (удаление конкремента, дренирование лоханки почки и т.д.).
При ренальной анурии, вызванной отравлением здами, послеабортным сепсисом, острой почечной недостаточностью, необходима срочная госпитализация в стационар, в котором имеется аппарат для перитонеального диализа или аппарат "искусственная почка".
При анурии, обусловленной хроническим заболеванием почек или тяжелой сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в терапевтическое отделение.
АРИТМИЯ СЕРДЦА
Нарушения сердечного ритма и проводимости, являющиеся порой одним из ведущих симптомов рада заболеваний, нередко требуют оказания неотложной помощи. При решении вопросов диагностики и лечения следует прежде всего определить заболевание, лежащее в основе развития аритмий (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз и др.), что позволит избрать правильную тактику ведения больного. Характер нарушения сердечного рима с точностью можно определить только при электрокардиографическом исследовании.
Среди многочисленных видов аритмий сердца экстренной помощи чаще всего требуют приступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, приступы Адама-Стокса-Морганьи, а также некоторые формы желудочковой экстрасистолии и синдрома слабости синусового узла.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ. Этим термином обозначают приступы резкого учащения сердечных сокращений, частота которых может составлять 130-250 в 1 мин. Ритм сердца при этом обычно правильный. Больной при приступе, как правило, ощущает сердцебиение, иногда слабость, чувство стеснения или боль за грудиной, одышку, страх. Могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, пульсация вен на шее, снижение артериального давления, полиурия. Существуют две основные формы пароксизмальной тахикардии - наджелудочковая и желудочковая.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Диагноз. Это нарушение ритма легко диагностируется в тех случаях, когда при частом правильном ритме сердца форма желудочковых комплексов на ЭКГ мало отличается от таковой при нормальном ритме у данного больного Зубец Р, как правило, наслаивается на элементы желудочкового комплекса и поэтому трудноразличим (рис. 1). Следует иметь в виду возможность так называемой аберрантной наджелудочковой тахикардии, когда комплекс QRS на ЭКГ расширен и деформирован вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или аномального проведения импульса.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123