она просто должна делать явное предположение, неразрывно встроенное в новый синтез, хотя иногда оно неявно более чем явно.
Несколько авторов и действительно бросили именно такой вызов всему новому дарвиновскому синтезу, утверждая, что они не неодарвинисты. Гудвин (1979) в опубликованных дебатах с Деброй Чарльсворт и другими, сказал, что «…Неодарвинизм в этом отношении бессвязен… Нас не устраивает ни один из предложенных неодарвинизмом путей генерации фенотипов из генотипов. Поэтому теория в этом отношении дефектна». Гудвин конечно же совершенно прав в том, что развитие ужасно сложно, и мы всё ещё многого не понимаем в том, как получаются фенотипы. Но то, что сгенерированы, и то, что гены вносит в этот процесс значимый вклад – неопровержимый факты, и эти факты – всё, что нам нужно, чтобы делать неодарвинизм более последовательным. Гудвин мог бы точно также утверждать, что мы не вправе верить в возможность нервных импульсов влиять на поведение, до того как Ходжкин и Хаксли выяснили, как именно распространяется нервный импульс. Конечно, знать как порождаются фенотипы было бы хорошо, но пока эмбриологи заняты выяснением этого, все остальные достаточно владеют известными фактами генетики, чтобы продолжая оставаться неодарвинистами, рассматривать эмбриональное развитие как чёрный ящик. И не существует никакой конкурирующей теории, которая хотя бы отдалённо отвечает требованию последовательности.
Из факта, что генетики всегда занимаются фенотипическими различиями следует, что мы не должны бояться постулировать наличие генов с неопределённо сложными фенотипическими эффектами, как и с фенотипическими эффектами проявляющих себя только в высокоизощрённых условиях развития. Недавно мы с проф. Джоном Мейнардом Смитом приняли участие в публичных дебатах с двумя радикальными критиками «социобиологии», перед студенческой аудиторией. В один момент дискуссии мы старались доказать, что говоря про ген «признака X», мы вовсе не говорим что-то диковинное, даже если «X» – сложный, требующий научения паттерн поведения. Мейнард Смит предложил гипотетический пример – «ген навыка завязывания шнурков». И как будто мы выпустили из бутылки необузданного джинна генетического детерминизма! В воздухе густо висели возгласы худших подозрений, тут же бурно подтверждающихся. Необузданные скептические крики заглушали тихое и терпеливое объяснение того, что это лишь скромная формулировка, которая делается всякий раз, когда нужно постулировать ген, скажем, навыка завязывания шнурков. Позвольте мне объяснять этот момент с помощью даже более радикально звучащих, но всё же истинных и безвредных мысленных экспериментов (1981 Докинз).
Чтение – требующий научения навык потрясающей сложности, но это само по себе вовсе не повод для скептицизма в отношении возможного существования «гена чтения». Чтобы установить существование «гена чтения», нам нужно обнаружить ген не «чтения», а, скажем – ген, вызывающий определённую патологию мозга, конкретный вид дислексии. Такой дислексический человек мог бы быть нормален и умён во всех отношениях, за исключением того, что он бы не мог читать. Ни один генетик особо не удивится, если окажется, что этот вид дислексии передаётся по наследству по законам Менделя. В этом случае очевидно, что ген проявил бы свой эффект лишь в такой среде, какая предполагала бы нормальное образование. В доисторической обстановке он мог бы не иметь никакого внешнего эффекта; впрочем он мог бы иметь отличающийся эффект, который бы пещерные генетики назвали бы, скажем, «геном неспособности читать следы животных». В нашей читающей обстановке его уместнее назвать «геном дислексии», так как дислексия будет его самым важным проявлением. Ген, вызывающий полную слепоту, также вызовет неспособность читать, называть его «геном чтения» малополезно – лишь потому, что его препятствование чтению было бы не самым его очевидным и сильным фенотипическим эффектом Кроме того, он бы вряд ли препятствовал чтению шрифта Брайля – А.П.
.
Что же до нашего гена этой дислексии, то из обычных соглашений о генетической терминологии следует, что немутировавший ген в том же локусе, ген, который остальная популяция имеет в двойном количестве, должен называться «геном чтения». Если вы с этим не согласны, то вы должны также возражать против разговоров о генах высоты у гороха Менделя, потому что логика терминологии идентична в обоих случаях. В обоих случаях интерес фокусируется на различиях, и в обоих случаях различие проявляет себя в лишь некоторой специфической окружающей среде. Причина, по которой нечто столь простое, как отличие одного гена может вызывать такой сложный эффект, как обуславливание способности научиться (или нет) чтению, или определять – будет ли человек хорошим (или нет) завязывателем шнурков, – в основном описана. При всей сложности данного состояния мира может быть так, что различие между этим состоянием мира, и некоторым другим может быть вызвано чем-то чрезвычайно простым.
Рассмотренный пример с муравьиным львом отражает общие закономерности. Я мог бы привести любой другой реальный пример, или подразумевать любую дарвиновскую адаптацию. Далее, для вящей выразительности я буду использовать ещё один пример. Тинберген и другие (1962) исследовали адаптивное значение особого поведенческого паттерна у озёрных чаек (Lams ridibundus) – удаление яичной скорлупы. Вскоре после того, как чайчонок вылупился, чайка-родитель хватает пустую яичную скорлупу клювом, и относит её подальше от гнезда. Тинберген и его коллеги рассмотрели множество возможных гипотез о ценности для выживания этого поведенческого паттерна. Например, они предполагали, что в пустых яичных скорлупках могут размножаться вредные бактерии; или их острые грани могли бы травмировать чайчат. Но гипотеза, на которой они остановили поиск доказательств, состояла в том, что пустая скорлупа является заметным визуальным маяком, привлекающим к гнезду ворон и других хищников, поедающих чайчат или яйца. Они проделывали изобретательные эксперименты, устанавливая искусственные гнёзда с пустыми скорлупками и без них, и показали, что яйца, сопровождаемые пустой скорлупы действительно с большей вероятностью подвергались нападению ворон, чем яйца без таковой рядом с ними. Они сделали вывод, что естественный отбор поддерживает поведение родителей, связанное с удалением яичной скорлупы, так как в предыдущих поколениях взрослые особи, не делавшие этого, выращивали в среднем меньше потомков.
Также как и в случае копательного поведения муравьиного льва, никто не занимался генетическим изучением поведения по удалению пустой скорлупы у озёрных чаек. Нет никаких прямых доказательств того, что вариации склонности удалять пустые скорлупки точно наследуются. Тем не менее, ясное предположение, что хотя бы когда-то так и было, обязательно для гипотезы Тинбергена. Гипотеза Тинбергена, обычно формулируемая без упоминаний генов, не особенно спорна. Тем не менее, как и для конкурирующих функциональных гипотез, отклонённых Тинбергеном, требуется фундаментальное предположение о том, что когда-то видимо существовали и чайки с наследственной склонностью удалять яичные скорлупки, и другие чайки – без наследственной склонности делать это, ну или склонности делать это менее старательно. А значит, существовали гены, влияющие на удаление яичной скорлупы.
Здесь я должен сделать предостерегающее замечание. Предположим, что мы и в самом деле произвели изучение генетики поведения по удалению яичной скорлупы у современных чаек. Найти простую менделевскую мутацию, которая бы изменила этот поведенческий шаблон или даже целиком отменила бы его – было бы мечтой поведенческого генетика. В соответствии с приведёнными выше аргументами, этот мутант был бы геном «неудаления» яичных скорлупок, и – по определению, его немутировавшая аллель должна будет назваться «геном удаления яичной скорлупы». Вот здесь-то и последует предостережение. Если подходить к вопросу строго, то ниоткуда не следует, что этот специфический локус «удаления яичной скорлупы» был только одним из тех, над которыми естественный отбор работал в ходе развития адаптации. Напротив, гораздо более вероятно, что такой сложный образец поведения, как удаление яичной скорлупы, скорее всего был создан отбором на большом количестве локусов, каждый из которых оказывал небольшой эффект при взаимодействии с другими. Как только комплекс поведения сформировался, то становится нетрудным представить возникновение единственной главной мутации, эффект которой может уничтожить его. Генетики волей-неволей эксплуатируют для изучения доступные им генетические вариации. Они также полагают, что естественный отбор, должно быть работал над подобными генетическими вариациями, приводящими к эволюционным изменениям. Но им нет причины полагать, что локусы, управляющие современными вариациями адаптации, – это те же самые локусы, над которыми отбор работал при первоначальном формировании адаптации.
Рассмотрим самый знаменитый пример влияния единственного гена на сложное поведение – исследование Ротенбюлером (1964) гигиенического поведения пчёл. Сущность этого примера в том, что он хорошо иллюстрирует, как может измениться высокосложное поведения из-за изменения единственного гена. В гигиеническое поведение Коричневой породы рабочих пчёл вовлекается вся нейродвигательная система, но факт в том, что они исполняют это поведение, а пчёлы Ван Ской – не исполняют; согласно модели Ротенбюлера, это происходит из-за различий в только двух локусах. Один локус определяет вскрытие сот, содержащих больные личинки, другой локус определяет удаление больной личинки после вскрытия. Следовательно, можно представить естественный отбор в пользу вскрывающего поведения и естественный отбор в пользу поведения удаления, сбалансированный отбор этих двух генов против их соответствующих аллелей. Но я хочу обратить внимание на то, что хотя это могло случаться, это вряд ли очень интересно с точки зрения эволюции. Современный ген вскрытия, и современный ген удаления, возможно вполне могли не быть вовлечёнными в изначальный процесс естественного отбора, который регулировал эволюционное сведение этих видов поведения в единое целое.
Ротенбюлер иногда наблюдал исполнение гигиенического поведения даже пчёлами Ван Ской. Однако его исполнение ими гораздо менее вероятно, чем у Коричневых пчёл. Значит вероятно и Коричневые, и пчёлы Ван Ской имеют гигиенических предков, и в их нервных системах есть механизмы поведения по удалению и вскрытию; однако пчёлы Ван Ской имеют гены, блокирующие включение этих механизмов. Возможно, если бы мы погрузились дальше в прошлое, мы бы должны были найти предка всех современных пчёл, который не только не был гигиеническим сам, но и не имел гигиенического предка. Должно быть, имела место эволюционная прогрессия, создавшая из ничего и поведение вскрытия, и поведение удаления, и эта эволюционная прогрессия включала отбор многих генов, которые теперь фиксированы и у коричневых, и у породы Ван Ской. Итак, хотя гены вскрытия и удаления у коричневой породы действительно справедливо называются так, их удалось определить только потому, что они иногда имеют аллели, эффект которых состоит в предотвращении выполнения этого поведения. Способ действия этих аллелей может быть разрушительным – они как бы рассверливают некоторые жизненно важные связи в нервных структурах и системных механизмах поведения. Мне напомнили яркую иллюстрацию Грегори (1961) об опасности извлечения выводов из экспериментов по удалению участков мозга: «… удаление любого из нескольких широко разбросанных резисторов может вызвать эффект завывания у радиоприёмника, но из этого не следует, что вой прямо или косвенно связан с этими резисторами. В частности нельзя утверждать, что функция резисторов в нормально функционирующей схеме состоит в блокировании этого воя. Нейрофизиологи, столкнувшись с сопоставимой ситуацией, постулировали бы “области подавителя”».
Это соображение представляется мне поводом для предостережения, а не поводом для отклонения всей генетической теории естественного отбора! Не расстраивайтесь, если нынешние генетики уклоняются от изучения конкретных локусов, в которых былой отбор породил первоначальную эволюцию интересной адаптации. Очень плохо, что генетики предпочитают концентрироваться на локусах, которые скорее удобны, чем эволюционно важны. И до сих пор верно то, что эволюционное сведение воедино сложных и интересных адаптаций состояло в замене генов их аллелями.
Этот аргумент может мимоходом внести вклад в разрешение модного сейчас спора, помогая оценить проблему в перспективе. Сейчас считается очень, до страсти спорным вопрос, существуют ли значимые генетическое вариации в мыслительных способностях людей? Действительно ли некоторые из нас генетически умнее, чем другие? То, что мы подразумеваем под умностью – также предмет споров, и это справедливо. Но я предполагаю, что при любом значением этого слова нельзя отклонить следующие суждения: 1) было время, когда наши предки были умны менее нас. 2) следовательно, в ходе нашего развития имело место увеличение умности. 3) это увеличение происходило в ходе эволюции, вероятно продвигаемой естественным отбором. 4) отбором ли продвигались эти изменения, или нет, но по крайней мере часть эволюционных изменений в фенотипе отразили глубинные генетические перемены; имели место замены аллелей, что следовательно предполагает возрастание умственных способностей из поколения в поколение. 5) Значит по определению, по крайней мере – в прошлом, должны иметь место значимые генетические вариации в величине «ума» в рамках популяции человека. Некоторые люди были генетически умнее своих современников, другие же были генетически сравнительно глупы.
Предыдущее предложение может вызвать лавину идеологической нервозности, тем не менее – ни одно из этих пяти суждений, ни их логическая последовательность, не могут быть подвергнуты серьёзным сомнениям. Хотя аргументы работают в отношении размера мозга, но с тем же успехом они работают для любого выбранного нами поведенческого проявления ума. Логика не зависит от упрощённости наших представлений о человеческом интеллекте, как об одномерной скалярной величине. То же факт, что интеллект – не есть простая скалярная величина, сам по себе конечно важен, но для нашего вопроса не имеет значения – так же как и трудность практического измерения величины интеллекта. Если мы – эволюционисты, согласные с тем, что когда-то наши предки были менее умны (неважно по каким критериям), чем мы есть сейчас, то вывод, сделанный в предыдущем параграфе неизбежен. Однако из этого всего ещё не следует, что существуют какие-то генетические вариации мыслительных способностей, оставшихся в человеческой популяции сегодня; все генетические вариации могли бы быть исчерпаны отбором. Но с другой стороны, могли бы и не быть – и мои мысленные эксперименты показывают по крайней мере нецелесообразность догматических и истеричных возражений против самой возможности генетических вариаций для мыслительных способностей человека. По моему мнению, что бы оно ни стоило, даже если существуют такие генетические вариации в современных популяциях человека, то основывать на них какую-то политику было бы нелогично и безнравственно.
Существование дарвиновской адаптации подразумевает существование генов, порождающих эту адаптацию. Это не всегда делается явно. Можно рассматривать естественный отбор поведеннческих паттернов двумя способами. В русле одного – можно говорить об особях, склонных к исполнению данного поведенческого паттерна, и оказывающихся более приспособленными, чем особи с менее выраженной склонностью. Сейчас это модный стиль рассуждений в рамках парадигмы «эгоистичного организма» и «центральной теоремы социобиологии». В русле другого, в принципе эквивалентного способа, мы можем рассматривать непосредственно «гены выполнения поведенческого паттерна», обладающими большей ценностью для выживания, чем их аллели. В любом обсуждении дарвиновской адаптации постулировать наличие генов всегда законно, и это будет одним из моих центральных моментов в этой книге, так как подходить к обсуждению таким образом часто просто выгодно. Возражения наподобие того, что я недавно слышал, что это дескать «излишняя генетизация» языка функциональной этологии, выдают принципиальную неспособность мужественно воспринять реальность, реальность сущности дарвиновского отбора.
Позвольте проиллюстрировать эту неспособность другим примером.
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Несколько авторов и действительно бросили именно такой вызов всему новому дарвиновскому синтезу, утверждая, что они не неодарвинисты. Гудвин (1979) в опубликованных дебатах с Деброй Чарльсворт и другими, сказал, что «…Неодарвинизм в этом отношении бессвязен… Нас не устраивает ни один из предложенных неодарвинизмом путей генерации фенотипов из генотипов. Поэтому теория в этом отношении дефектна». Гудвин конечно же совершенно прав в том, что развитие ужасно сложно, и мы всё ещё многого не понимаем в том, как получаются фенотипы. Но то, что сгенерированы, и то, что гены вносит в этот процесс значимый вклад – неопровержимый факты, и эти факты – всё, что нам нужно, чтобы делать неодарвинизм более последовательным. Гудвин мог бы точно также утверждать, что мы не вправе верить в возможность нервных импульсов влиять на поведение, до того как Ходжкин и Хаксли выяснили, как именно распространяется нервный импульс. Конечно, знать как порождаются фенотипы было бы хорошо, но пока эмбриологи заняты выяснением этого, все остальные достаточно владеют известными фактами генетики, чтобы продолжая оставаться неодарвинистами, рассматривать эмбриональное развитие как чёрный ящик. И не существует никакой конкурирующей теории, которая хотя бы отдалённо отвечает требованию последовательности.
Из факта, что генетики всегда занимаются фенотипическими различиями следует, что мы не должны бояться постулировать наличие генов с неопределённо сложными фенотипическими эффектами, как и с фенотипическими эффектами проявляющих себя только в высокоизощрённых условиях развития. Недавно мы с проф. Джоном Мейнардом Смитом приняли участие в публичных дебатах с двумя радикальными критиками «социобиологии», перед студенческой аудиторией. В один момент дискуссии мы старались доказать, что говоря про ген «признака X», мы вовсе не говорим что-то диковинное, даже если «X» – сложный, требующий научения паттерн поведения. Мейнард Смит предложил гипотетический пример – «ген навыка завязывания шнурков». И как будто мы выпустили из бутылки необузданного джинна генетического детерминизма! В воздухе густо висели возгласы худших подозрений, тут же бурно подтверждающихся. Необузданные скептические крики заглушали тихое и терпеливое объяснение того, что это лишь скромная формулировка, которая делается всякий раз, когда нужно постулировать ген, скажем, навыка завязывания шнурков. Позвольте мне объяснять этот момент с помощью даже более радикально звучащих, но всё же истинных и безвредных мысленных экспериментов (1981 Докинз).
Чтение – требующий научения навык потрясающей сложности, но это само по себе вовсе не повод для скептицизма в отношении возможного существования «гена чтения». Чтобы установить существование «гена чтения», нам нужно обнаружить ген не «чтения», а, скажем – ген, вызывающий определённую патологию мозга, конкретный вид дислексии. Такой дислексический человек мог бы быть нормален и умён во всех отношениях, за исключением того, что он бы не мог читать. Ни один генетик особо не удивится, если окажется, что этот вид дислексии передаётся по наследству по законам Менделя. В этом случае очевидно, что ген проявил бы свой эффект лишь в такой среде, какая предполагала бы нормальное образование. В доисторической обстановке он мог бы не иметь никакого внешнего эффекта; впрочем он мог бы иметь отличающийся эффект, который бы пещерные генетики назвали бы, скажем, «геном неспособности читать следы животных». В нашей читающей обстановке его уместнее назвать «геном дислексии», так как дислексия будет его самым важным проявлением. Ген, вызывающий полную слепоту, также вызовет неспособность читать, называть его «геном чтения» малополезно – лишь потому, что его препятствование чтению было бы не самым его очевидным и сильным фенотипическим эффектом Кроме того, он бы вряд ли препятствовал чтению шрифта Брайля – А.П.
.
Что же до нашего гена этой дислексии, то из обычных соглашений о генетической терминологии следует, что немутировавший ген в том же локусе, ген, который остальная популяция имеет в двойном количестве, должен называться «геном чтения». Если вы с этим не согласны, то вы должны также возражать против разговоров о генах высоты у гороха Менделя, потому что логика терминологии идентична в обоих случаях. В обоих случаях интерес фокусируется на различиях, и в обоих случаях различие проявляет себя в лишь некоторой специфической окружающей среде. Причина, по которой нечто столь простое, как отличие одного гена может вызывать такой сложный эффект, как обуславливание способности научиться (или нет) чтению, или определять – будет ли человек хорошим (или нет) завязывателем шнурков, – в основном описана. При всей сложности данного состояния мира может быть так, что различие между этим состоянием мира, и некоторым другим может быть вызвано чем-то чрезвычайно простым.
Рассмотренный пример с муравьиным львом отражает общие закономерности. Я мог бы привести любой другой реальный пример, или подразумевать любую дарвиновскую адаптацию. Далее, для вящей выразительности я буду использовать ещё один пример. Тинберген и другие (1962) исследовали адаптивное значение особого поведенческого паттерна у озёрных чаек (Lams ridibundus) – удаление яичной скорлупы. Вскоре после того, как чайчонок вылупился, чайка-родитель хватает пустую яичную скорлупу клювом, и относит её подальше от гнезда. Тинберген и его коллеги рассмотрели множество возможных гипотез о ценности для выживания этого поведенческого паттерна. Например, они предполагали, что в пустых яичных скорлупках могут размножаться вредные бактерии; или их острые грани могли бы травмировать чайчат. Но гипотеза, на которой они остановили поиск доказательств, состояла в том, что пустая скорлупа является заметным визуальным маяком, привлекающим к гнезду ворон и других хищников, поедающих чайчат или яйца. Они проделывали изобретательные эксперименты, устанавливая искусственные гнёзда с пустыми скорлупками и без них, и показали, что яйца, сопровождаемые пустой скорлупы действительно с большей вероятностью подвергались нападению ворон, чем яйца без таковой рядом с ними. Они сделали вывод, что естественный отбор поддерживает поведение родителей, связанное с удалением яичной скорлупы, так как в предыдущих поколениях взрослые особи, не делавшие этого, выращивали в среднем меньше потомков.
Также как и в случае копательного поведения муравьиного льва, никто не занимался генетическим изучением поведения по удалению пустой скорлупы у озёрных чаек. Нет никаких прямых доказательств того, что вариации склонности удалять пустые скорлупки точно наследуются. Тем не менее, ясное предположение, что хотя бы когда-то так и было, обязательно для гипотезы Тинбергена. Гипотеза Тинбергена, обычно формулируемая без упоминаний генов, не особенно спорна. Тем не менее, как и для конкурирующих функциональных гипотез, отклонённых Тинбергеном, требуется фундаментальное предположение о том, что когда-то видимо существовали и чайки с наследственной склонностью удалять яичные скорлупки, и другие чайки – без наследственной склонности делать это, ну или склонности делать это менее старательно. А значит, существовали гены, влияющие на удаление яичной скорлупы.
Здесь я должен сделать предостерегающее замечание. Предположим, что мы и в самом деле произвели изучение генетики поведения по удалению яичной скорлупы у современных чаек. Найти простую менделевскую мутацию, которая бы изменила этот поведенческий шаблон или даже целиком отменила бы его – было бы мечтой поведенческого генетика. В соответствии с приведёнными выше аргументами, этот мутант был бы геном «неудаления» яичных скорлупок, и – по определению, его немутировавшая аллель должна будет назваться «геном удаления яичной скорлупы». Вот здесь-то и последует предостережение. Если подходить к вопросу строго, то ниоткуда не следует, что этот специфический локус «удаления яичной скорлупы» был только одним из тех, над которыми естественный отбор работал в ходе развития адаптации. Напротив, гораздо более вероятно, что такой сложный образец поведения, как удаление яичной скорлупы, скорее всего был создан отбором на большом количестве локусов, каждый из которых оказывал небольшой эффект при взаимодействии с другими. Как только комплекс поведения сформировался, то становится нетрудным представить возникновение единственной главной мутации, эффект которой может уничтожить его. Генетики волей-неволей эксплуатируют для изучения доступные им генетические вариации. Они также полагают, что естественный отбор, должно быть работал над подобными генетическими вариациями, приводящими к эволюционным изменениям. Но им нет причины полагать, что локусы, управляющие современными вариациями адаптации, – это те же самые локусы, над которыми отбор работал при первоначальном формировании адаптации.
Рассмотрим самый знаменитый пример влияния единственного гена на сложное поведение – исследование Ротенбюлером (1964) гигиенического поведения пчёл. Сущность этого примера в том, что он хорошо иллюстрирует, как может измениться высокосложное поведения из-за изменения единственного гена. В гигиеническое поведение Коричневой породы рабочих пчёл вовлекается вся нейродвигательная система, но факт в том, что они исполняют это поведение, а пчёлы Ван Ской – не исполняют; согласно модели Ротенбюлера, это происходит из-за различий в только двух локусах. Один локус определяет вскрытие сот, содержащих больные личинки, другой локус определяет удаление больной личинки после вскрытия. Следовательно, можно представить естественный отбор в пользу вскрывающего поведения и естественный отбор в пользу поведения удаления, сбалансированный отбор этих двух генов против их соответствующих аллелей. Но я хочу обратить внимание на то, что хотя это могло случаться, это вряд ли очень интересно с точки зрения эволюции. Современный ген вскрытия, и современный ген удаления, возможно вполне могли не быть вовлечёнными в изначальный процесс естественного отбора, который регулировал эволюционное сведение этих видов поведения в единое целое.
Ротенбюлер иногда наблюдал исполнение гигиенического поведения даже пчёлами Ван Ской. Однако его исполнение ими гораздо менее вероятно, чем у Коричневых пчёл. Значит вероятно и Коричневые, и пчёлы Ван Ской имеют гигиенических предков, и в их нервных системах есть механизмы поведения по удалению и вскрытию; однако пчёлы Ван Ской имеют гены, блокирующие включение этих механизмов. Возможно, если бы мы погрузились дальше в прошлое, мы бы должны были найти предка всех современных пчёл, который не только не был гигиеническим сам, но и не имел гигиенического предка. Должно быть, имела место эволюционная прогрессия, создавшая из ничего и поведение вскрытия, и поведение удаления, и эта эволюционная прогрессия включала отбор многих генов, которые теперь фиксированы и у коричневых, и у породы Ван Ской. Итак, хотя гены вскрытия и удаления у коричневой породы действительно справедливо называются так, их удалось определить только потому, что они иногда имеют аллели, эффект которых состоит в предотвращении выполнения этого поведения. Способ действия этих аллелей может быть разрушительным – они как бы рассверливают некоторые жизненно важные связи в нервных структурах и системных механизмах поведения. Мне напомнили яркую иллюстрацию Грегори (1961) об опасности извлечения выводов из экспериментов по удалению участков мозга: «… удаление любого из нескольких широко разбросанных резисторов может вызвать эффект завывания у радиоприёмника, но из этого не следует, что вой прямо или косвенно связан с этими резисторами. В частности нельзя утверждать, что функция резисторов в нормально функционирующей схеме состоит в блокировании этого воя. Нейрофизиологи, столкнувшись с сопоставимой ситуацией, постулировали бы “области подавителя”».
Это соображение представляется мне поводом для предостережения, а не поводом для отклонения всей генетической теории естественного отбора! Не расстраивайтесь, если нынешние генетики уклоняются от изучения конкретных локусов, в которых былой отбор породил первоначальную эволюцию интересной адаптации. Очень плохо, что генетики предпочитают концентрироваться на локусах, которые скорее удобны, чем эволюционно важны. И до сих пор верно то, что эволюционное сведение воедино сложных и интересных адаптаций состояло в замене генов их аллелями.
Этот аргумент может мимоходом внести вклад в разрешение модного сейчас спора, помогая оценить проблему в перспективе. Сейчас считается очень, до страсти спорным вопрос, существуют ли значимые генетическое вариации в мыслительных способностях людей? Действительно ли некоторые из нас генетически умнее, чем другие? То, что мы подразумеваем под умностью – также предмет споров, и это справедливо. Но я предполагаю, что при любом значением этого слова нельзя отклонить следующие суждения: 1) было время, когда наши предки были умны менее нас. 2) следовательно, в ходе нашего развития имело место увеличение умности. 3) это увеличение происходило в ходе эволюции, вероятно продвигаемой естественным отбором. 4) отбором ли продвигались эти изменения, или нет, но по крайней мере часть эволюционных изменений в фенотипе отразили глубинные генетические перемены; имели место замены аллелей, что следовательно предполагает возрастание умственных способностей из поколения в поколение. 5) Значит по определению, по крайней мере – в прошлом, должны иметь место значимые генетические вариации в величине «ума» в рамках популяции человека. Некоторые люди были генетически умнее своих современников, другие же были генетически сравнительно глупы.
Предыдущее предложение может вызвать лавину идеологической нервозности, тем не менее – ни одно из этих пяти суждений, ни их логическая последовательность, не могут быть подвергнуты серьёзным сомнениям. Хотя аргументы работают в отношении размера мозга, но с тем же успехом они работают для любого выбранного нами поведенческого проявления ума. Логика не зависит от упрощённости наших представлений о человеческом интеллекте, как об одномерной скалярной величине. То же факт, что интеллект – не есть простая скалярная величина, сам по себе конечно важен, но для нашего вопроса не имеет значения – так же как и трудность практического измерения величины интеллекта. Если мы – эволюционисты, согласные с тем, что когда-то наши предки были менее умны (неважно по каким критериям), чем мы есть сейчас, то вывод, сделанный в предыдущем параграфе неизбежен. Однако из этого всего ещё не следует, что существуют какие-то генетические вариации мыслительных способностей, оставшихся в человеческой популяции сегодня; все генетические вариации могли бы быть исчерпаны отбором. Но с другой стороны, могли бы и не быть – и мои мысленные эксперименты показывают по крайней мере нецелесообразность догматических и истеричных возражений против самой возможности генетических вариаций для мыслительных способностей человека. По моему мнению, что бы оно ни стоило, даже если существуют такие генетические вариации в современных популяциях человека, то основывать на них какую-то политику было бы нелогично и безнравственно.
Существование дарвиновской адаптации подразумевает существование генов, порождающих эту адаптацию. Это не всегда делается явно. Можно рассматривать естественный отбор поведеннческих паттернов двумя способами. В русле одного – можно говорить об особях, склонных к исполнению данного поведенческого паттерна, и оказывающихся более приспособленными, чем особи с менее выраженной склонностью. Сейчас это модный стиль рассуждений в рамках парадигмы «эгоистичного организма» и «центральной теоремы социобиологии». В русле другого, в принципе эквивалентного способа, мы можем рассматривать непосредственно «гены выполнения поведенческого паттерна», обладающими большей ценностью для выживания, чем их аллели. В любом обсуждении дарвиновской адаптации постулировать наличие генов всегда законно, и это будет одним из моих центральных моментов в этой книге, так как подходить к обсуждению таким образом часто просто выгодно. Возражения наподобие того, что я недавно слышал, что это дескать «излишняя генетизация» языка функциональной этологии, выдают принципиальную неспособность мужественно воспринять реальность, реальность сущности дарвиновского отбора.
Позвольте проиллюстрировать эту неспособность другим примером.
1 2 3 4 5 6 7 8 9