Таким образом,
существуют две цели: первая - минимизировать работу организма по поддер-
жанию энергетического статуса, вторая - найти оптимально "избыточную"
величину работы по созданию резерва веществ и энергии для сохранения ор-
ганизма в непредсказуемо изменившихся условиях. Расстояние между этими
двумя целями можно оценивать величиной, которая называется противоречи-
ем. Запасом противоречия в данном случае будет величина "избыточно" под-
держиваемой энергии и пластических веществ в организме, которые на дан-
ный момент ему как бы не нужны.
Разработаны имитационные модели гомеостатов и ведется изучение их
свойств, а также исследуется возможность имитации на этих моделях раз-
личных патологических состояний, вплоть до таких крайних патологий, как
паралич, шок и коллапс. Показаны механизмы патологического привыкания
гомеостата ("эффект наркомана"), рассмотрены механизмы стресса, как час-
ти адаптационной системы гомеостата, раскрыты "эффект вируса" и его раз-
личные проявления в гомеостате "хозяине" ("дремлющее" и "активное" сос-
тояние). Модели развития, старения, пульсирующих (изменяющих активность
во времени) гомеостатов.
С точки зрения гомеостатики патология органа или физиологической сис-
темы есть изменение в цепях управления либо за счет нарушения морфологи-
ческой целостности, либо по причине смещения характеристик управляющих
сигналов, что вызывает запуск адаптационных реакций для компенсации на-
рушенных функций за счет собственного "горячего резерва" или работы дру-
гих гомеостатов. Информация, корректирующая адаптационный процесс, может
вносится в организм на разных материальных носителях, разными путями, но
конечный эффект - выход гомеостата на рабочий нормальный режим -будет
достигнут.
О некоторых патологиях гомеостатов и их моделях.
Нормальный гомеостат, вернее его модель, обладает целым рядом исклю-
чительных свойств в отношении адаптивности, живучести, помехоустойчивос-
ти и т.д. Исследования математической модели гомеостата показали, что он
имеет еще как бы болевые точки и критические связи; воздействуя каким-то
образом на них, можно создать множество различных патологий. Рассмотрим
наиболее тяжелые из них, вызываемые разрывами прямых связей - паралич,
обратных связей - шок, перекрестных связей - коллапс.
Паралич может быть полным, т.е. гомеостат перестает выполнять функции
управления. Этот случай имитируется на модели гомеостата разрывом цепи
подачи внешнего сигнала (задания) на Р3, при этом значение выходного па-
раметра падает до нуля. Но, тем не менее, гомеостат будет поддерживать
на выходе постоянство значений Ys даже при действии на управляемый
объект относительно больших возмущений, которые проникают помимо входно-
го канала.
Односторонний паралич возникает при размыкании связи, идущей от Р1
или Р2 на объект регулирования, в этом случае соответственно либо u1
стремится к нулю, либо u2 стремится к нулю. Таким образом происходит
своего рода "гашение гомеостата", т.е. резкое снижение регулирующих
свойств.
В большинстве случаев односторонний паралич является компенсируемым,
и гомеостат продолжает выполнять свои функции.
Полный шок гомеостата возникает при разрыве основной обратной связи
y3. Это ведет к тому, что Ys стремится к U1max или к U2max, а в этом
случае гомеостат перестает выполнять функции управления (как выражаются
электрики - "зашкаливает" в одну или в другую сторону). В отличие от
полного односторонний шок, как правило, является компенсируемым и имити-
руется на модели разрывом u1 или u2 связей соответственно, тогда u1
стремится к U1max или u2 стремится к U2max.
Случай создания одностороннего (размыкание обратной связи к Р1) шока
представлен на рис. 3. Такой шок является компенсируемым, поскольку ре-
жим Ys=Xs быстро восстанавливается, однако гомеостат становится ущербным
- уменьшается его живучесть (предельное возмущение снижается до 20 еди-
ниц). В статике этот гомеостат работает достаточно устойчиво, и только
фактически при предельном входном сигнале (Xs = -50), имеющем противопо-
ложную направленность к регулятору, находящемуся в шоковом состоянии ( в
данном случае это Р1), гомеостаз начинает нарушаться из-за возникновения
небольших автоколебаний.
Разрыв основной обратной связи y3 вызывает полный шок гомеостаза с
катастрофическими последствиями для живучести системы.
Рис. 3. Переходные процессы: при t=10 сек развивается односторонний
шок Р1, при t=20 сек дополнительно создается скачкообразное возмущение,
при котором еще сохраняется гомеостаз.
Защитой от полного шока может служить создание запоминающего уст-
ройства ("устройство памяти прошлого") как системы запоминания y3, пред-
шествовавшего разрыву обратной связи. В этом случае гомеостат распадает-
ся как бы на две независимые части, регулируемые по разомкнутому принци-
пу со стороны входа. В какой-то степени такой гомеостат еще может ком-
пенсировать возмущения, если они действуют на систему в пределах, охва-
тываемых локальными обратными связями. Конечно, такая структура управле-
ния является патологической и длительное ее существование недопустимо,
но все же лучше, чем лавинообразное развитие полного шока, ведущего к
потере живучести.
Эффект "наркомана" как одна из форм патологического привыкания. Этот
эффект возникает при длительном повторении большого возмущающего воз-
действия. Адаптационный механизм гомеостата в результате привыкания де-
формирует соотношения между правым и левым каналами гомеостата (R2) так,
чтобы наилучшим образом противостоять ожидаемому возмущению. В итоге
вместо нормального баланса для симметричного гомеостата устанавливается
новое состояние равновесия, к которому стремится вернутся система после
снятия возмущающего воздействия (см. рис. 4.). Кроме того, гомеостат че-
рез какие-то опосредованные связи может посылать стимулирующие сигналы,
которые будут воздействовать в случае живого организма, на эмоциональную
и поведенческую сферу с тем, чтобы возмущение повторилось. Исследования
показали, что гомеостат, находящийся в состоянии наркомана, имеет в нес-
колько раз более низкий показатель живучести, т.е. становится неспособ-
ным противостоять большим возмущениям.
Рис. 4. Временная диаграмма привыкания к большому возмущению гомеос-
тата. "Эффект наркомана".
Эффект "заикания" как вид функциональной патологии. Этот эффект свя-
зан с временными нарушениями работы гомеостата из-за неадекватных воз-
действий со стороны регулятора-руководителя Р3. Возможны три основные
причины такого функционирования Р3:
- кратковременный разрыв обратной связи у Р3 или кратковременное из-
менение знака этой связи (с отрицательной на положительную), вызывающей
возбуждение, т.е. броски управляющего сигнала к регуляторам-исполните-
лям, в результате выход u1 и u2 на максимальные значения;
- перевозбуждение Р3 - кратковременное увеличение его коэффициента
усиления, влекущее неадекватность реакции Р3;
- задержка возвратом u1 или u2 из области насыщения, которая проявля-
ется в том случае, если текущему состоянию предшествовал режим работы на
потолке мощности одного или другого регулятора-исполнителя, в результате
чего возникает своего рода динамический гистерезис. Возможны комбинации
указанных причин. Во всех случаях "эффект заикания" нарушает поддержание
динамического гомеостаза и снижает живучесть системы.
Эффект "вируса" как один из видов паразитирования. Выше указывалось,
что феномен паразитирования основан на избыточном потреблении подсисте-
мой ресурсов на свое жизнеобеспечение в результате гипертрофированного
изменения "личных" целей в ущерб целям системы или окружающей среды.
Аналогом этого явления является "эффект вируса", под которым понимаются
различные патологии, вызванные вторжением вируса в гомеостатическую
структуру управления. Под вирусом понимаются различные агенты, которые,
вторгаясь в гомеостат, целенаправленно порождают в нем деградирующие
тенденции.
Рассмотрим наиболее типичные случаи:
- полный или частичный захват вирусом места регулятора-руководителя;
- полный или частичный захват вирусом места одного из регуляторов-ис-
полнителей;
- поражение прямых, обратных или перекрестных связей. Полный захват
вирусом соответствующего регулятора означает, что вместо, например Р3,
действует какой-то другой "вирусный регулятор" со своей передаточной
функцией, со своими прямыми, обратными и перекрестными связями и со сво-
им автономным заданием (Xsв), в котором отражаются как генетические
свойства вируса, так и ударная масса вторгшихся вирусов. Здесь можно
представить четыре основных варианта:
- гомеостат под действием вируса переходит в какое-то новое состоя-
ние, которое еще не приводит к потере живучести гомеостата-"хозяина";
- гомеостат теряет живучесть и устанавливается в одном из крайних
состояний U1max или U2max;
- гомеостат переходит в режим автоколебаний;
- гомеостат гасится, т.е. на его выходе устанавливается Ys=0.
Частичный захват вирусом одного из регуляторов означает, что вирус
внешне определенное время может не проявить себя, так как его действие
компенсируется соответствующими регуляторами. Это как бы "дремлющий" ви-
рус. При частичном захвате вирусом места регулятора-руководителя возмож-
ны три случая:
- вирус вызывает неограниченную и необратимую деградацию, т.е. "дрем-
лющий" вирус как бы просыпается - переходит в активное состояние;
- вирус вызывает ограниченную деградацию;
- деградация, вызываемая вирусом, обратима.
В первом случае вирус быстрее или медленнее (это зависит от соотноше-
ния передаточных функций вируса и регулятора-руководителя и других пара-
метров), но в конце концов обязательно приведет к нарушению гомеостаза
(полному захвату гомеостата-"хозяина").
Во втором случае вопрос о том нарушится или нет гомеостаз будет зави-
сеть от отношения между управляющей мощностью регулятора-руководителя
(Umax) и управляющей мощностью "вирусного регулятора" (Uвmax), т.е. от
соотношения Umax/Uвmax. Если в этом отношении мощнее регулятор-руководи-
тель, то имеются необходимые условия для компенсации деградирующего
действия вируса. Вторым уже достаточным условием сохранения гомеостаза
будет соотношение активностей Р3 и вируса. Если активность регулято-
ра-руководителя выше "вирусного регулятора", а стартовое возмущение,
создаваемое внедряемым вирусом, является относительно небольшим, то воз-
никают условия компенсации действие вируса.
Третий случай будет иметь место, когда по каким-то причинам прекраща-
ется нарастающее деградирующее действие вируса, тогда гомеостат "хозяин"
либо полностью, либо частично восстанавливает свое функционирование.
"Дремлющий" вирус может перейти в состояние активности, если снизится
мощность Р3, т.е. Umax/Uвmax, или резко возрастут показатели активности
и мощности "вирусного регулятора".
Поражение вирусом тех или иных связей будет приводить в соответствую-
щем гомеостате к явлениям, аналогичным параличу, шоку или коллапсу. Кро-
ме того, следует отметить, что "вирусный регулятор" может симметрично
или несимметрично подключаться ко входам Р1 и Р2 и соответственно в пер-
вом случае финальным состоянием действия будет паралич гомеостата, а во
втором его шок.
Рис. 5. Переходные процессы при внедрении в гомеостат-"хозяин" виру-
са: а - мощность систем управления вируса не имеет ограничений; б - мощ-
ность вируса существенно меньше, чем мощность гомеостата-"хозяина" (ви-
рус "засыпает"), при t=20 сек ограничения с мощности вируса снимаются и
он переводит систему в паралич.
Все указанные проявления "эффекта вируса" были получены на имитацион-
ной модели гомеостата (см. рис. 5.).
Предложены методы "склеивания" гомеостатов в иерархические сети. Раз-
работаны имитационные модели фрагментов таких сетей, в частности, выяв-
лено свойство "самопожертвования" гомеостата ради выживания всей сети.
Выдвинута гипотеза о возможности внезапной смерти организма из-за неа-
декватной реакции гомеостатической сети в критической ситуации, рассмот-
рен "эффект СПИДа" и гипотеза о роли биологически активных точек в меха-
низме помехозащиты и детекции информации гомеостатов. Созданы имитацион-
ные модели ритмических гомеостатов, гомеостатов старения и развития.
ЧАСТЬ II.
ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАТОВ ЖИВЫХ СИСТЕМ
Понятийный аппарат модели живых систем
Назовем весь внешний информационный поток по отношению к конкретному
гомеостату состоянием внешней среды.
Информационные потоки, циркулирующие внутри гомеостата, назовем внут-
ренней информационной средой.
Изменения внутренних информационных потоков, которые не приводят к
изменению выходных параметров гомеостата, не являются значимыми измене-
ниями внутреннего состояния гомеостата.
Динамическое состояние внутренней информационной среды состоит из
двух моделей: информационной модели внутренней среды гомеостата и инфор-
мационной модели внешней среды (см. рис. 6).
Элементарная модель гомеостата живой системы принципиально не отлича-
ется от общей модели представленной на рисунке 1. Однако, для подчерки-
вания некоторых важных для живых систем функциональных связей внутри го-
меостата выделим на блок-схеме их специально. Диалектическое единство
противоположностей гомеостатической модели в блок-схеме показано двумя
симметричными цепями обработки информации, которые отражают взаимо-
действие внешней и внутренней сред по отношению к гомеостату.
Модель внутренней среды гомеостата формируется на одной из них и
включает рабочий регулятор, информация к которому помимо регулятора -ру-
ководителя поступает также с выхода гомеостата.
Модель внешней среды формируется второй циклической сетью рабочего
регулятора (второе симметричное плечо) гомеостата и представляет собой
такой же информационный поток, который проходит через регулятор руково-
дитель, но его мощность несколько выше, чем в симметричной сети, что на
модели условно показано дополнительной связью из внешней среды помимо
регулятора-руководителя, создавая как бы дополнительный сигнал, поступа-
ющий от входа рецептора.
Моделироваться такие дополнительные функциональные связи могут за
счет коррекции коэффициентов входа и выхода на регуляторах Р1, Р2, Р3 и
О (объекта).
Потоки информации в обеих цепях направлены навстречу друг другу, т.е.
имеют разные знаки относительно нулевой точки и поэтому на выходе вычи-
таются. Остаток представляет собой информацию об изменившейся внешней
или внутренней среде и управляет значением выходного параметра. Нера-
венство (неадекватность) информационной модели внутренней среды модели
внешней среды есть "внутреннее противоречие гомеостата". Оно же по об-
ратной связи регулирует состояние второго рабочего регулятора за счет
использования "запаса противоречия" таким образом, чтобы информационный
поток, представляющий модель внутренней среды, стал равен модели внешней
среды (восстановление адекватности моделей).
Информационный поток в виде значений выходных параметров из гомеоста-
та во вне называется отраженным информационным потоком.
Гомеостат, находящийся в процессе перехода от одного значения пара-
метра к другому в пределах границ рабочего режима, обладает "переходной
информационной моделью гомеостата". С момента возникновения регулируемо-
го противоречия до снятия противоречия за счет изменения выходного пара-
метра наличествует неадекватность внутренней информационной модели внеш-
ней.
Та часть информационного потока из внешней среды, которая проходит
селекцию фильтруемая на входе или пронизывающая без взаимодействия с го-
меостатическими структурами, - называется информационным шумом, хаосом.
Изменение свойств фильтра на входе может перевести часть этого шума в
информативный поток.
Та часть информационного потока, которая поступает внутрь гомеостата,
но не приводит к изменению выходного параметра, т.е. уничтожается перед
выходом на объект регулирования как "синфазная помеха", называется внут-
ренним циркулирующим потоком или моделью базисного состояния внутренней
среды гомеостата .
Базисное состояние внутренней среды гомеостата может иметь либо ана-
логовую динамику, либо дискретные (квантовые) уровни.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
существуют две цели: первая - минимизировать работу организма по поддер-
жанию энергетического статуса, вторая - найти оптимально "избыточную"
величину работы по созданию резерва веществ и энергии для сохранения ор-
ганизма в непредсказуемо изменившихся условиях. Расстояние между этими
двумя целями можно оценивать величиной, которая называется противоречи-
ем. Запасом противоречия в данном случае будет величина "избыточно" под-
держиваемой энергии и пластических веществ в организме, которые на дан-
ный момент ему как бы не нужны.
Разработаны имитационные модели гомеостатов и ведется изучение их
свойств, а также исследуется возможность имитации на этих моделях раз-
личных патологических состояний, вплоть до таких крайних патологий, как
паралич, шок и коллапс. Показаны механизмы патологического привыкания
гомеостата ("эффект наркомана"), рассмотрены механизмы стресса, как час-
ти адаптационной системы гомеостата, раскрыты "эффект вируса" и его раз-
личные проявления в гомеостате "хозяине" ("дремлющее" и "активное" сос-
тояние). Модели развития, старения, пульсирующих (изменяющих активность
во времени) гомеостатов.
С точки зрения гомеостатики патология органа или физиологической сис-
темы есть изменение в цепях управления либо за счет нарушения морфологи-
ческой целостности, либо по причине смещения характеристик управляющих
сигналов, что вызывает запуск адаптационных реакций для компенсации на-
рушенных функций за счет собственного "горячего резерва" или работы дру-
гих гомеостатов. Информация, корректирующая адаптационный процесс, может
вносится в организм на разных материальных носителях, разными путями, но
конечный эффект - выход гомеостата на рабочий нормальный режим -будет
достигнут.
О некоторых патологиях гомеостатов и их моделях.
Нормальный гомеостат, вернее его модель, обладает целым рядом исклю-
чительных свойств в отношении адаптивности, живучести, помехоустойчивос-
ти и т.д. Исследования математической модели гомеостата показали, что он
имеет еще как бы болевые точки и критические связи; воздействуя каким-то
образом на них, можно создать множество различных патологий. Рассмотрим
наиболее тяжелые из них, вызываемые разрывами прямых связей - паралич,
обратных связей - шок, перекрестных связей - коллапс.
Паралич может быть полным, т.е. гомеостат перестает выполнять функции
управления. Этот случай имитируется на модели гомеостата разрывом цепи
подачи внешнего сигнала (задания) на Р3, при этом значение выходного па-
раметра падает до нуля. Но, тем не менее, гомеостат будет поддерживать
на выходе постоянство значений Ys даже при действии на управляемый
объект относительно больших возмущений, которые проникают помимо входно-
го канала.
Односторонний паралич возникает при размыкании связи, идущей от Р1
или Р2 на объект регулирования, в этом случае соответственно либо u1
стремится к нулю, либо u2 стремится к нулю. Таким образом происходит
своего рода "гашение гомеостата", т.е. резкое снижение регулирующих
свойств.
В большинстве случаев односторонний паралич является компенсируемым,
и гомеостат продолжает выполнять свои функции.
Полный шок гомеостата возникает при разрыве основной обратной связи
y3. Это ведет к тому, что Ys стремится к U1max или к U2max, а в этом
случае гомеостат перестает выполнять функции управления (как выражаются
электрики - "зашкаливает" в одну или в другую сторону). В отличие от
полного односторонний шок, как правило, является компенсируемым и имити-
руется на модели разрывом u1 или u2 связей соответственно, тогда u1
стремится к U1max или u2 стремится к U2max.
Случай создания одностороннего (размыкание обратной связи к Р1) шока
представлен на рис. 3. Такой шок является компенсируемым, поскольку ре-
жим Ys=Xs быстро восстанавливается, однако гомеостат становится ущербным
- уменьшается его живучесть (предельное возмущение снижается до 20 еди-
ниц). В статике этот гомеостат работает достаточно устойчиво, и только
фактически при предельном входном сигнале (Xs = -50), имеющем противопо-
ложную направленность к регулятору, находящемуся в шоковом состоянии ( в
данном случае это Р1), гомеостаз начинает нарушаться из-за возникновения
небольших автоколебаний.
Разрыв основной обратной связи y3 вызывает полный шок гомеостаза с
катастрофическими последствиями для живучести системы.
Рис. 3. Переходные процессы: при t=10 сек развивается односторонний
шок Р1, при t=20 сек дополнительно создается скачкообразное возмущение,
при котором еще сохраняется гомеостаз.
Защитой от полного шока может служить создание запоминающего уст-
ройства ("устройство памяти прошлого") как системы запоминания y3, пред-
шествовавшего разрыву обратной связи. В этом случае гомеостат распадает-
ся как бы на две независимые части, регулируемые по разомкнутому принци-
пу со стороны входа. В какой-то степени такой гомеостат еще может ком-
пенсировать возмущения, если они действуют на систему в пределах, охва-
тываемых локальными обратными связями. Конечно, такая структура управле-
ния является патологической и длительное ее существование недопустимо,
но все же лучше, чем лавинообразное развитие полного шока, ведущего к
потере живучести.
Эффект "наркомана" как одна из форм патологического привыкания. Этот
эффект возникает при длительном повторении большого возмущающего воз-
действия. Адаптационный механизм гомеостата в результате привыкания де-
формирует соотношения между правым и левым каналами гомеостата (R2) так,
чтобы наилучшим образом противостоять ожидаемому возмущению. В итоге
вместо нормального баланса для симметричного гомеостата устанавливается
новое состояние равновесия, к которому стремится вернутся система после
снятия возмущающего воздействия (см. рис. 4.). Кроме того, гомеостат че-
рез какие-то опосредованные связи может посылать стимулирующие сигналы,
которые будут воздействовать в случае живого организма, на эмоциональную
и поведенческую сферу с тем, чтобы возмущение повторилось. Исследования
показали, что гомеостат, находящийся в состоянии наркомана, имеет в нес-
колько раз более низкий показатель живучести, т.е. становится неспособ-
ным противостоять большим возмущениям.
Рис. 4. Временная диаграмма привыкания к большому возмущению гомеос-
тата. "Эффект наркомана".
Эффект "заикания" как вид функциональной патологии. Этот эффект свя-
зан с временными нарушениями работы гомеостата из-за неадекватных воз-
действий со стороны регулятора-руководителя Р3. Возможны три основные
причины такого функционирования Р3:
- кратковременный разрыв обратной связи у Р3 или кратковременное из-
менение знака этой связи (с отрицательной на положительную), вызывающей
возбуждение, т.е. броски управляющего сигнала к регуляторам-исполните-
лям, в результате выход u1 и u2 на максимальные значения;
- перевозбуждение Р3 - кратковременное увеличение его коэффициента
усиления, влекущее неадекватность реакции Р3;
- задержка возвратом u1 или u2 из области насыщения, которая проявля-
ется в том случае, если текущему состоянию предшествовал режим работы на
потолке мощности одного или другого регулятора-исполнителя, в результате
чего возникает своего рода динамический гистерезис. Возможны комбинации
указанных причин. Во всех случаях "эффект заикания" нарушает поддержание
динамического гомеостаза и снижает живучесть системы.
Эффект "вируса" как один из видов паразитирования. Выше указывалось,
что феномен паразитирования основан на избыточном потреблении подсисте-
мой ресурсов на свое жизнеобеспечение в результате гипертрофированного
изменения "личных" целей в ущерб целям системы или окружающей среды.
Аналогом этого явления является "эффект вируса", под которым понимаются
различные патологии, вызванные вторжением вируса в гомеостатическую
структуру управления. Под вирусом понимаются различные агенты, которые,
вторгаясь в гомеостат, целенаправленно порождают в нем деградирующие
тенденции.
Рассмотрим наиболее типичные случаи:
- полный или частичный захват вирусом места регулятора-руководителя;
- полный или частичный захват вирусом места одного из регуляторов-ис-
полнителей;
- поражение прямых, обратных или перекрестных связей. Полный захват
вирусом соответствующего регулятора означает, что вместо, например Р3,
действует какой-то другой "вирусный регулятор" со своей передаточной
функцией, со своими прямыми, обратными и перекрестными связями и со сво-
им автономным заданием (Xsв), в котором отражаются как генетические
свойства вируса, так и ударная масса вторгшихся вирусов. Здесь можно
представить четыре основных варианта:
- гомеостат под действием вируса переходит в какое-то новое состоя-
ние, которое еще не приводит к потере живучести гомеостата-"хозяина";
- гомеостат теряет живучесть и устанавливается в одном из крайних
состояний U1max или U2max;
- гомеостат переходит в режим автоколебаний;
- гомеостат гасится, т.е. на его выходе устанавливается Ys=0.
Частичный захват вирусом одного из регуляторов означает, что вирус
внешне определенное время может не проявить себя, так как его действие
компенсируется соответствующими регуляторами. Это как бы "дремлющий" ви-
рус. При частичном захвате вирусом места регулятора-руководителя возмож-
ны три случая:
- вирус вызывает неограниченную и необратимую деградацию, т.е. "дрем-
лющий" вирус как бы просыпается - переходит в активное состояние;
- вирус вызывает ограниченную деградацию;
- деградация, вызываемая вирусом, обратима.
В первом случае вирус быстрее или медленнее (это зависит от соотноше-
ния передаточных функций вируса и регулятора-руководителя и других пара-
метров), но в конце концов обязательно приведет к нарушению гомеостаза
(полному захвату гомеостата-"хозяина").
Во втором случае вопрос о том нарушится или нет гомеостаз будет зави-
сеть от отношения между управляющей мощностью регулятора-руководителя
(Umax) и управляющей мощностью "вирусного регулятора" (Uвmax), т.е. от
соотношения Umax/Uвmax. Если в этом отношении мощнее регулятор-руководи-
тель, то имеются необходимые условия для компенсации деградирующего
действия вируса. Вторым уже достаточным условием сохранения гомеостаза
будет соотношение активностей Р3 и вируса. Если активность регулято-
ра-руководителя выше "вирусного регулятора", а стартовое возмущение,
создаваемое внедряемым вирусом, является относительно небольшим, то воз-
никают условия компенсации действие вируса.
Третий случай будет иметь место, когда по каким-то причинам прекраща-
ется нарастающее деградирующее действие вируса, тогда гомеостат "хозяин"
либо полностью, либо частично восстанавливает свое функционирование.
"Дремлющий" вирус может перейти в состояние активности, если снизится
мощность Р3, т.е. Umax/Uвmax, или резко возрастут показатели активности
и мощности "вирусного регулятора".
Поражение вирусом тех или иных связей будет приводить в соответствую-
щем гомеостате к явлениям, аналогичным параличу, шоку или коллапсу. Кро-
ме того, следует отметить, что "вирусный регулятор" может симметрично
или несимметрично подключаться ко входам Р1 и Р2 и соответственно в пер-
вом случае финальным состоянием действия будет паралич гомеостата, а во
втором его шок.
Рис. 5. Переходные процессы при внедрении в гомеостат-"хозяин" виру-
са: а - мощность систем управления вируса не имеет ограничений; б - мощ-
ность вируса существенно меньше, чем мощность гомеостата-"хозяина" (ви-
рус "засыпает"), при t=20 сек ограничения с мощности вируса снимаются и
он переводит систему в паралич.
Все указанные проявления "эффекта вируса" были получены на имитацион-
ной модели гомеостата (см. рис. 5.).
Предложены методы "склеивания" гомеостатов в иерархические сети. Раз-
работаны имитационные модели фрагментов таких сетей, в частности, выяв-
лено свойство "самопожертвования" гомеостата ради выживания всей сети.
Выдвинута гипотеза о возможности внезапной смерти организма из-за неа-
декватной реакции гомеостатической сети в критической ситуации, рассмот-
рен "эффект СПИДа" и гипотеза о роли биологически активных точек в меха-
низме помехозащиты и детекции информации гомеостатов. Созданы имитацион-
ные модели ритмических гомеостатов, гомеостатов старения и развития.
ЧАСТЬ II.
ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАТОВ ЖИВЫХ СИСТЕМ
Понятийный аппарат модели живых систем
Назовем весь внешний информационный поток по отношению к конкретному
гомеостату состоянием внешней среды.
Информационные потоки, циркулирующие внутри гомеостата, назовем внут-
ренней информационной средой.
Изменения внутренних информационных потоков, которые не приводят к
изменению выходных параметров гомеостата, не являются значимыми измене-
ниями внутреннего состояния гомеостата.
Динамическое состояние внутренней информационной среды состоит из
двух моделей: информационной модели внутренней среды гомеостата и инфор-
мационной модели внешней среды (см. рис. 6).
Элементарная модель гомеостата живой системы принципиально не отлича-
ется от общей модели представленной на рисунке 1. Однако, для подчерки-
вания некоторых важных для живых систем функциональных связей внутри го-
меостата выделим на блок-схеме их специально. Диалектическое единство
противоположностей гомеостатической модели в блок-схеме показано двумя
симметричными цепями обработки информации, которые отражают взаимо-
действие внешней и внутренней сред по отношению к гомеостату.
Модель внутренней среды гомеостата формируется на одной из них и
включает рабочий регулятор, информация к которому помимо регулятора -ру-
ководителя поступает также с выхода гомеостата.
Модель внешней среды формируется второй циклической сетью рабочего
регулятора (второе симметричное плечо) гомеостата и представляет собой
такой же информационный поток, который проходит через регулятор руково-
дитель, но его мощность несколько выше, чем в симметричной сети, что на
модели условно показано дополнительной связью из внешней среды помимо
регулятора-руководителя, создавая как бы дополнительный сигнал, поступа-
ющий от входа рецептора.
Моделироваться такие дополнительные функциональные связи могут за
счет коррекции коэффициентов входа и выхода на регуляторах Р1, Р2, Р3 и
О (объекта).
Потоки информации в обеих цепях направлены навстречу друг другу, т.е.
имеют разные знаки относительно нулевой точки и поэтому на выходе вычи-
таются. Остаток представляет собой информацию об изменившейся внешней
или внутренней среде и управляет значением выходного параметра. Нера-
венство (неадекватность) информационной модели внутренней среды модели
внешней среды есть "внутреннее противоречие гомеостата". Оно же по об-
ратной связи регулирует состояние второго рабочего регулятора за счет
использования "запаса противоречия" таким образом, чтобы информационный
поток, представляющий модель внутренней среды, стал равен модели внешней
среды (восстановление адекватности моделей).
Информационный поток в виде значений выходных параметров из гомеоста-
та во вне называется отраженным информационным потоком.
Гомеостат, находящийся в процессе перехода от одного значения пара-
метра к другому в пределах границ рабочего режима, обладает "переходной
информационной моделью гомеостата". С момента возникновения регулируемо-
го противоречия до снятия противоречия за счет изменения выходного пара-
метра наличествует неадекватность внутренней информационной модели внеш-
ней.
Та часть информационного потока из внешней среды, которая проходит
селекцию фильтруемая на входе или пронизывающая без взаимодействия с го-
меостатическими структурами, - называется информационным шумом, хаосом.
Изменение свойств фильтра на входе может перевести часть этого шума в
информативный поток.
Та часть информационного потока, которая поступает внутрь гомеостата,
но не приводит к изменению выходного параметра, т.е. уничтожается перед
выходом на объект регулирования как "синфазная помеха", называется внут-
ренним циркулирующим потоком или моделью базисного состояния внутренней
среды гомеостата .
Базисное состояние внутренней среды гомеостата может иметь либо ана-
логовую динамику, либо дискретные (квантовые) уровни.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29