5 костей пясти — длинные, узкие, с блоком для сочленения с фалангой. Самая короткая пястная кость — первая, самые длинные — третья и четвертая. Кости пальцев имеют 3 фаланги, третья — когтевая — несет когтевой отросток.
Скелет задней (тазовой) конечности состоит из тазового пояса и костей свободной конечности (рис. 4.3.). Тазовый пояс включает 3 пары костей — подвздошных, лобковых и седалищных, которые, соединяясь друг с другом в вертлужных впадинах, образуют 2 тазовые кости. Последние, срастаясь, дают тазовое сращение. Тазовые кости соединены с крестцом подвздошно-крестцовым сочленением. Продолжением тазового пояса в конечности служат бедренные кости, надколенная чашечка, кости голени (большая и малая берцовые), предплюсны (7 костей в 3 ряда), плюсны и фаланг 4 пальцев. Скелет задней конечности определяет многие важные экстерьерные признаки — линию верха, форму крупа, стойку, длину голени, углы суставов, форму лапы, что в свою очередь определяет такой важнейший показатель, как характер движений собаки.
Недостатки и пороки конечностей, с которыми сталкивается собаковод и которые обычно стремятся исправить, относятся к трем группам — дефекты формы и размеров костей, дефекты суставов и дефекты мышечно-связочного аппарата движений конечности. Причины дефектов могут быть генетические или приобретенные (травмы, болезни, неправильное выращивание). Хотя в последнее время все чаще сталкиваешься с примерам! успешного исправления недостатков конечностей хирургическим путем (устранение последствий травм), однако, учитывая роль тонких анатомических деталей и координации движений конечности в общем впечатление от экстерьера животного, хирургические приемы нельзя считать адекватными для коррекции нетравматических дефектов конечностей.
Для коррекции дефектов, связанных с неправильными формами и размерами костей, в первую очередь требуется соблюдения оптимальных условий общего формирования скелета. D-гиповитаминоз (рахит) входит в число основных причин искривления, утончения и других отклонений размера и формы костей конечностей.
Рахит — болезнь растущего организма, заключающаяся в нарушении минерального (фосфорно-кальциевого) обмена, отражается на формировании скелета и функциях ряда внутренних органов и систем. Несмотря на многолетнюю санпропаганду, рахит остается одной из важнейших проблем патологии раннего возраста собак. Сегодня существует большой выбор специализированных щенячьих кормов, предназначенных для профилактики рахита, но проблема не теряет актуальности из-за того, что индивидуальность собаки, породные особенности формирования скелета и специфика условий выращивания конкретного щенка диктуют необходимость индивидуального подхода к выращиванию каждой собаки.

Рис. 4.3. Скелет конечностей собаки.
Показаны важные для экстерьера углы между сочленяемыми костями.
Нарушение кальциевого обмена поражает все кости, но преимущественно сказывается на тех зонах, которые в данный момент растут наиболее интенсивно. В первые 3—5 недель жизни щенка чаще поражаются кости черепа, затем — грудная клетка (3—6 недель), кости туловища и конечностей (для последних самый уязвимый период с 2,5 до 6 месяцев). Избыточная остевидная ткань, не подвергаясь обызвествлению, суживает костномозговое пространство и образует утолщения костей («браслеты» на конечностях, «четки» на ребрах). Недостаточное обызвествление или вымывание кальция из уже обызвествленных участков делают кости мягкими, легко искривляющимися при нагрузке.
В отличие от устоявшегося мнения, начальные признаки рахита могут появиться у щенка уже на первой неделе жизни, если содержание суки или молочная смесь при искусственном вскармливании неправильны. Первые признаки можно заметить по поведению щенка — он становится беспокойным, пугливым, вздрагивает от резких шумов. Примерно через неделю после появления изменений со стороны нервной системы могут проявиться отклонения в формировании костной ткани. Иногда собаководы умышленно идут на рискованное балансирование на грани рахита с тем, чтобы деформации костей, сопровождающие это заболевание, усилили впечатление породности собаки (признаки некоторых пород могут совпадать с признаками рахита — большая голова, короткие кривые ножки и др.). Конечно, ослабленные кости пластичнее, легче поддаются искусственному формированию под действием шин, специальных упражнений и др., но этот прием весьма рискован и требует очень четкого контроля и дозирования воздействий.
О профилактике и лечении рахита достаточно сказано в ряде публикаций, в том числе и в других разделах этой книги.
На втором месте после рахита среди причин, ведущих к дефектам скелета и нарушениям в опорно-двигательном аппарате, находится дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра . При этом, если рахитичные изменения в начальной стадии легко обратимы, то в случае дисплазии прогноз далеко не так благоприятен. В норме вогнутая поверхность сочленения костей в суставе идеально подходит к выпуклой. В суставе имеются костные выступы, ограничивающие люфт сочленяемых костей. Суть дефекта состоит в том, что неправильная форма головки одной кости не подходит к форме ямки другой кости, между которыми образован сустав. Такой сустав работает либо как излишне «разболтанный», либо как излишне ограничивающий подвижность костей. Причина этой патологии окончательно не выяснена, хотя предполагается высокая доля вклада в эту патологию генетических факторов (именно поэтому щенков с диагнозом «дисплазия» положено выбраковывать, лишать племенных документов). Возможно, сходное проявление скрывает несколько разных патологических механизмов нарушений.
В диагностике дисплазии все большую роль приобретает рентгенограмма, хотя предварительный диагноз может быть поставлен и без нее. У новорожденных щенков отмечаются ограничения отведения бедра и его ротации (поворота). У более старших собак при отсутствии лечения возникает вывих головки бедра, вначале кверху и несколько кзади от суставной впадины, а в дальнейшем смещение может происходить вплоть до гребня подвздошной кости. Все это ведет к укорочению конечности, искривлению позвоночника, атрофии ягодичной мускулатуры, искажению углов задней конечности. Такие животные безусловно должны выбраковываться, однако в этом бывает трудно убедить собаковода, для которого конкретный щенок — объект привязанности. Наиболее разумный компромисс — лишить собаку с дисплазией надежд на племенную деятельность, но постараться компенсировать недостаток лечением. Для успешного лечения важна ранняя диагностика дисплазии. При дисплазии тазобедренного сустава на рентгеновском снимке определяется более высокое расположение верхнего конца бедренной кости, скошенность верхнего края вертлужной впадины, задержка появления ядер окостенения в головке бедренной кости.
Медикаментозное лечение дисплазии достигло определенных успехов. Используют такие препараты, как артепарон, мукартрин, румалон, кореберон. Действующим началом кореберона является фторид натрия, который оказывает многостороннее влияние на дисбаланс между нарастанием и рассасыванием костного вещества. Его дозировку подбирают индивидуально, чаще — 1—2 драже по 1—2 раза в день. Артепарон, мукартрин и румалон, нормализующие жизнь хрящей и надкостницы, препятствующие деструкции костей и нарушениям подвижности суставов, вводят инъекционно, в ряде случаев непосредственно в место поражения. Это должен делать специалист, задачей которого является выбор дозы и схемы лечения. Весьма осторожно следует пользоваться гормональными корректорами кальциевого обмена. Так, кальцитрин, получаемый из щитовидных желез свиней, может эффективно усиливать остеосинтез у взрослых животных при системных нарушениях, сопровождающихся интенсивными перестройками скелета, но применять препарат с учетом многочисленных побочных эффектов следует под наблюдением компетентного врача.
Ортопедическое консервативное вправление вывиха у собаки малоэффективно. Обычно применяют оперативное вправление дефекта — артрамия с артропластикой. Перед операцией и после нее используют физиотерапевтические методы . До операции: ультрафиолетовое облучение (как при рахите), массаж мышц бедра и ягодичных. В послеоперационный период рекомендуется УВЧ (на область сустава 12—15 минут ежедневно 10 дней), парафино-озокеритовые аппликации (48—50°С, 20—30 минут через день, начиная с 11-го послеоперационного дня), диадинамотерапия (при наличии болей) и электрогимнастика с 21-го дня после операции. Естественно, лечение сопровождается противовоспалительной терапией, общеукрепляющим питанием и моционом, разработкой подвижности сустава.
Еще один дефект скелета — хондродистрофия — внешне проявляется резким укорочение конечностей. Хотя имеются указания на то, что хондродистрофики могут появиться при гриппоподобных заболеваниях матери в определенный период беременности, однако скорее всего хондродистрофия относится к типичным генетическим болезням. Понятно, что терапия в этом случае практически безнадежна, но эта болезнь не затрагивает, как правило, функций нервной системы и других органов. Именно поэтому многие породы собак являются поголовными хондродис-трофиками — таксы, бракки, бассеты, шелти и т.д. Если же хондродистро-фик появился в помете немецкой овчарки, добермана или борзой, то ни о какой карьере этого песика думать не следует (более того — он бросает тень на родителей и однопометников, как носителей дефектного гена), но любить его и пользоваться его любовью хозяин сможет наравне с другими.
Наконец, весьма частой причиной дефектов конечностей собаки являются травмы костей и мышечно-связочного аппарата (относительно последнего см. гл.5). Перелом кости обычно сопровождается разрывом сосудов, поэтому часть кости, ближайшая к месту перелома, отмирает. В пережившей ткани уже через 48 часов после перелома начинается массовое деление клеток надкостницы и эндоста (внутренней части кости). Разрастающаяся регенерационная ткань охватывает концы обломков кости и соединяет последние, образуя временную «костную мозоль». Строение костной мозоли может быть различным. В тех местах, куда быстро прорастают кровеносные сосуды, быстрее возникают перекладины молодой костной ткани, спаивающей обломки кости. В тех участках мозоли, где врастание сосудов задерживается, развивается хрящевая ткань, окостеневающая впоследствии. Особенно ответственный момент регенерации — первые 10 дней, когда идет активное клеточное деление. При трещинах и переломах без смещения обломков течение восстановления сходно с ушибом — покой, полноценное питание, постепенное возобновление нагрузки. При переломах со смещениями обломков, кроме травмы собственно кости, имеется риск осложнений, связанных с повреждением соседних тканей — головного мозга при переломе костей черепа, спиного при переломах позвоночника, разрывы внутренних органов при переломах костей грудной клетки, гематомы при повреждении крупных сосудов, разрывы мочевого пузыря и мочеточечников при переломе костей таза и др. Необходима иммобилизация (обездвиживание), прекращение кровопотери. Обязательна рентгенограмма. Лечение переломов со смещением обломков костей проводится ветеринаром-хирургом, который должен не только восстановить положение обломков, но и зафиксировать их специальными наружными (гипс, чрезкожные фиксаторы) или внутренними приспособлениями. В ряде случаев после сложнейших переломов удается полностью восстановить конечность благодаря фиксаторам для погруженного остеосинтеза При восстановлении кости назначают комплекс физиотерапевтических мер, направленных на обезболивание, улучшение кровоснабжения, ликвидацию отека и мышечного спазма, стимуляцию костного заживления и функций поврежденной конечности.
В первые 2 недели после перелома рекомендуются:
— новокаин-адреналин-электрофорез на область перелома 20 мин ежедневно;
— УВЧ — недельный курс по 8—10 минут ежедневно;
— индуктотермия малым диском по 15—20 минут (с 6-го по 15-й день);
— с 3-го дня легкий массаж сегментарной зоны.
Через 2 недели:
— кальций-электрофорез, 20 минут ежедневно;
— ультразвуковая терапия области перелома, доза 0,4 Вт/см2, 5—7 минут через день;
— массаж;
— электростимуляция функционально ослабленных мышц.
Поздними осложнениями закрытых переломов из-за замедленного образования костной мозоли может быть формирование ложного сустава. При этом возникает подвижность кости в месте ложного сустава, атрофия и деформация соответствующих сегментов конечности и нарушение ее функции. Такие собаки выбраковываются, хотя, например, сука черного терьера Байда, оставшаяся после тяжелой автомобильной катастрофы инвалидом с двумя ложными суставами, еще долгие годы отлично несла караульную службу и дала несколько пометов великолепных щенков.
На рентгенограмме ложного сустава определяется наличие поперечной щели или дефекта концов с закрытыми костно-мозговыми каналами. Лечение — оперативное, с пред- и послеоперационным физиотерапевтическим воздействием.
В устранении дефектов конечностей, как и всего костного скелета собаки, трудно переоценить роль правильного питания и моциона, оптимально подобранного режима физической нагрузки.

ГЛАВА 5. МУСКУЛАТУРА
Мышечная система, рельефно моделирующая тело собаки, обеспечивает подвижность, придает собаке характерный облик гибкого, проворного хищника, способного к длительному бегу. Породная селекция, конечно, отразилась на характере мускулатуры собак, специализированных на различных видах служб: у собак декоративных пород мускулатура часто нивелирована, у бойцовых и защитно-караульных — гипертрофирована.
5.1. СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Подвижность частям тела животного придает сократительная способность мышечной системы, опирающаяся на восхитительное свойство контрактильных белков — агрегаты их молекул меняют свои размеры при взаимодействии. Основные белки сократительных структур — актин и миозин. Нити из этих белков образуют клеточные структуры, способные стягивать полюса клетки, к которым они прикреплены. При этом укорочение микрофиламентов (нитевидных структур цитоскелета) происходит не за счет укорочения самих молекул белков (актина и миозина), а за счет взаимного скольжения их внутри актомиозинового комплекса и уменьшения общей длины микрофиламентов. Белки одного типа как бы вдвигаются между белками другого типа, а ткань в целом сокращается с некоторым усилием, обеспечивающим выполнение работы по смещению частей тела. Эта работа может выражаться в сокращении длины мышцы (динамическая работа) или в напряжении (статическая работа), противодействующем ее растяжению (например, как при удержании груза на весу). Перемещение нитей актомиозинового комплекса требует затрат энергии и образования связей между его компонентами. Энергия, используемая на сокращение мышц, должна поставляться в виде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты) — основной конвертируемой формы энергии в организме, запасенной в виде макроэргического (богатого энергией) соединения. Связи между компонентами актомиозинового комплекса обеспечиваются кальцием (двухвалентный кальций способен образовывать кальциевые мостики между двумя отрицательно заряженными участками). Сокращенный актомиозиновый комплекс, израсходовав энергию на один контрактильный акт, снова расслабляется. Через долю секунды он опять способен к сокращению. Сократительные единицы, работая прерывисто по отдельности, все вместе способны обеспечить плавные движения в течение длительного времени.
Мышцы тела животного построены из двух сортов сократительных единиц, различающихся, кроме прочего, механизмом управления ими. Одни сократительные единицы, способные к самостоятельной возбудимости, представляют собой веретенообразные мышечные клетки с одним ядром. Другие существуют в виде цилиндрических мышечных волокон длиной до 12,5 см и диаметром около 0,1 мм. Они имеют много ядер (объединение многих клеток, видимое под микроскопом как поперечно-исчерченное волокно) и возбуждаются в основном в ответ на электрохимический сигнал нервных окончаний. Соответственно в структуре образующих мускулатуру мышечных клеток различают гладкую и поперечно-полосатую мышечные ткани. Последняя в свою очередь может быть скелетной и сердечной (по структуре и способу возбуждения как бы объединяющей свойства гладкой и поперечно-полосатой мышечных тканей).
Гладкая мускулатура входит в состав большинства внутренних органов, оболочек сосудов.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37