1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;
2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;
3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.
По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.
I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.
II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.
III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).
IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.
Лечение. Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств, нормализация ОЦК и микроциркуляции.
Специфические мероприятия направлены на инактивацию антигена в организме человека (например, пенициллиназы или b-лактамазы при шоке, вызванном антибиотиками) или предупреждающие действие антигена на организм – антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы.
1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b-адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.
2. Инфузионная терапия в объеме 2500–3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.
3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 м г, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).
4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.
5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).
6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.
Травматический шок – это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ на травму, при котором нарушаются и угнетаются функции жизненно важных систем и органов. В течение травматологического шока различают торпидную и эректильную фазы.
По времени возникновения шок может быть первичным (1–2 ч) и вторичным (более 2 ч после травмы).
Эректильная стадия или фаза возникновения. Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен, может кричать, куда-то бежать, вырываться и т. п. В эту стадию происходит выброс адреналина, за счет чего давление и пульс некоторое время могут оставаться в норме. Длительность этой фазы от нескольких минут и часов до нескольких дней. Но в большинстве случаев носит короткий характер.
Торпидная фаза сменяет эректильную, когда больной становится вялым и адинамичным, снижается артериальное давление и появляется тахикардия. Оценки обёма тяжести травмы приведены в таблице 6.
Таблица 6
Оценка объема тяжести травмы
После подсчета баллов получившееся число умножают на коэффициент.
Примечания
1. При наличии повреждений, не указанных в перечне объема и тяжести травмы, начисляется количество баллов по типу повреждения, по тяжести соответствующего одному из перечисленных.
2. При наличии соматических заболеваний, снижающих адаптационные функции организма, найденную сумма баллов умножается на коэффициент от 1,2 до 2,0.
3. В возрасте 50–60 лет сумма баллов умножается на коэффициент 1,2, старше – на 1,5.
Лечение. Основные направления в лечении.
1. Устранение действия травмирующего агента.
2. Устранение гиповолемии.
3. Устранение гипоксии.
Обезболивание осуществляется введением анальгетиков и наркотиков, выполнением блокад. Оксигенотерапия, по необходимости интубация трахеи. Возмещение кровопотери и ОЦК (плазма, кровь, реополиглюкин, полиглюкин, эритромасса). Нормализация обмена веществ, так как развивается метаболический ацидоз, вводится хлористый кальций 10 %-ный – 10 мл, хлористый натрий 10 %-ный – 20 мл, глюкоза 40 %-ная – 100 мл. Борьба с витаминным дефицитом (витамины группы В, витамин С).
Гормонотерапия глюкокортикостероидами – преднизалон внутривенно однократно 90 мл, а в последующем по 60 мл каждые 10 ч.
Стимуляция сосудистого тонуса (мезатон, норадреналин), но только при восполненном объеме циркулирующей крови. В проведении противошоковой терапии участвуют и антигистаминные препараты (димедрол, сибазон).
Геморрагический шок – это состояние острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов.
Этиология: травмы с повреждением крупных сосудов, острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв селезенки или печени, разрыв трубы или внематочная беременность, наличие долек плаценты в матке и др.
По клиническим данным и величине дефицита объема крови различают следующие степени тяжести.
1. Не выраженная – клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).
2. Слабый – минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (750—1200 мл).
3. Умеренная – тахикардия до 100–120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90—100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250–1750 мл).
4. Тяжелая – тахикардия более 120 ударов в мин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.
Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90—120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.
Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энтерококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 109/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.
Клинические симптомы бактериального шока: озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа-глобулины и b-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.
Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к синегнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют инотропную поддержку и (или) вазоактивные препараты. Допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным b-адреномиметиком. Кортикостероиды снижают общую реакцию на эндотоксины, способствуют ослаблению лихорадки и дают положительный гемодинамический эффект. Преднизолон в дозе 60к 90 мг в сутки.
Лекция № 10. Острые отравления
Острые отравления – заболевания химической этиологии, клиническая картина которых развивается при однократном попадании химических веществ в организм человека в токсической дозе, которая способна вызвать нарушения жизненно важных функций и создать опасность для жизни. По причине и месту возникновения выделяют следующие виды отравлений.
1. Случайные отравления (несчастные случаи) на производстве – воздействие промышленных ядов во время аварии или при нарушении правил технической безопасности в период работы с вредными веществами; в быту – когда возникает ошибочное или неправильное использование бытовых химикатов, при самолечении лекарственными медикаментами, их передозировке или при их ошибочном применении, при алкогольной и наркотической интоксикациях, укусах ядовитых насекомых и змей; медицинских ошибках.
2. Преднамеренные отравления – суицидальные отравления (истинные или демонстративные) и криминальные отравления (с целью убийства или приведения в беспомощное состояние); «полицейские» (при использовании химикатов и ядов для наведения общественного порядка) и боевые отравления (при применении химического оружия), в том числе и вследствие террористических актов. По численности пострадавших различают индивидуальные, групповые и массовые острые интоксикации. Поступление токсического вещества возможно через рот (инкорпорационные, пероральные), через дыхательные пути (ингаляционные), незащищенные кожные покровы (перкутанные), путем парентеральных инъекций, или при введении в прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход. В клиническом течении острых отравлений различают две стадии: токсикогенную и соматогенную. Сущность токсической стадии заключается в том, что находящееся в организме действующее вещество имеет такую дозу, которая способна вызвать специфический токсический эффект. Соматогенная стадия наступает после выведения или разрушения токсического вещества и проявляется в виде «следовых» или остаточных нарушений структурного и функционального состояния органов и систем.
Общие принципы диагностики острых отравлений
1. Клиническая диагностика основывается на следующих данных:
1) осмотра места происшествия на обнаружение вещественных доказательств отравления;
2) анамнеза со слов пострадавшего или окружающих – можно выяснить, какое токсическое вещество принял пострадавший, время приема токсического вещества, дозу принятого токсического вещества, путь проникновения ядовитого вещества в организм, обстоятельства, которые сопутствовали развитию отравления и др.;
3) изучения клинической картины заболевания для выявления специфических симптомов отравления, которые характерны для определенного токсического вещества или группы веществ по принципу «избирательной токсичности».
2. Лабораторная токсикологическая диагностика направлена на качественное или количественное определение токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча и пр.).
3. Патоморфологическая диагностика заключается в обнаружении специфических посмертных признаков отравления и проводится судебно-медицинскими экспертами.
1. Отравление метиловым спиртом
Метиловый спирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными. Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется в пределах 40—250 мл, но прием даже 10–20 мл может вызвать слепоту. Отравление возникает и после приема различных алкогольных смесей, содержащих от 1,5 до 2,5 % метанола. После поглощения метанол распространяется по всем тканям в связи с его водорастворимостью. Наибольшее количество скапливается в почках и ЖКТ, наименьшее в мозге, мышцах и жировой ткани.
Патологоанатомические поражения заключаются в отеке головного мозга и повреждениях исходно воспалительного, а в дальнейшем дистрофического характера ганглиозных клеток сетчатки. В отдельных случаях, помимо поражения нервной системы, обнаруживаются дегенеративные поражения печени, почек, легких и сердечной мышцы.
Клиническая картина
В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В начальном периоде (I фаза) метанол воздействует на организм целой молекулой и оказывает преимущественно наркотическое действие, но более слабое, чем у этилового спирта. В последующем (II фаза) проявляется вредное действие продуктов окисления.
В клинической картине выделяют периоды: опьянения, скрытый, или относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов до 1–2 суток), основных проявлений интоксикации и при благоприятном исходе – обратного развития.
По степени тяжести различают легкую, среднюю (или офтальмическую) и тяжелую (или генерализованную). При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота, состояние легкого опьянения, возникающие через скрытый период от 30 мин до нескольких часов. Одновременное поглощение этилового и метилового спирта увеличивает скрытый период и ослабляет тяжесть отравления.
При отравлении средней степени тяжести после небольшого скрытого периода у больного появляется головная боль, головокружение, острая боль в животе (преимущественно в эпигастральной области), рвота, беспокойное состояние, бред, судороги. В конечном итоге наступает глубокая кома. У больного наблюдается гипотермия, в отдельных случаях синюха, когда развивается дыхательная недостаточность центральной природы с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью. На этой стадии зрачки расширяются, а исследование глазного дна указывает на наличие отека сетчатки. Характерные нарушения зрения, такие как снижение остроты зрения, сужение поля, расширение зрачков, выпадение рефлекса на свет, боль в глазном яблоке наступают на 2–6 день.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18