При тяжелых отравлениях – ранний гемодиализ. В процессе выполнения гемодиализа внутривенно капельно вводят 5 %-ный раствор унитиола (30–40 мл/ч при тяжелых отравлениях, 20–30 мл/ч – при среднетяжелых). При остром гемолизе и невозможности проведения гемодиализа – операция замещения крови.
9. Отравление щелочью
Клиника
При приеме внутрь развивается химический ожог слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка. Боли по ходу пищевода и в животе, рвота с примесью крови, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна перфорация пищевода, желудка с развитием медиастинита, перитонита.
При ожоге гортани – охриплость голоса, афония, затрудненное (стридорозное) дыхание. В тяжелых случаях – ожоговый шок, олигурия. При попадании на кожу – химический ожог.
Лечение
Лечение как при отравлении кислотами.
10. Отравление атропином
Клиника
Сухость во рту, охриплость голоса, сухая, гиперемированная кожа, расширение зрачков, одышка, сердцебиение, тахикардия, жажда, тошнота, затруднение при мочеиспускании.
При тяжелых отравлениях – психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, возможны судороги, нарушения ритма сердца, кома, коллапс.
Лечение
При необходимости – промывание желудка через толстый зонд, обильно смазанный вазелиновым маслом, введение 3–4 ст. л. порошкообразного активированного угля в 200 мл воды и 30 мг сульфата магния в 100 мл воды. внутривенно 2–4 мл 0,05 %-ного раствора прозерина, 400–800 мл 5 %-ного раствора глюкозы, 40–80 мг фуросемида (лазикса). Обильное питье.
Купирование психомоторного возбуждения и судорог внутримышечно введением 1–2 мл 3 %-ного раствора фенозепама или литической смеси (2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола и 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния) или 1–2 г хлоралгидрата в клизме с 1–2 г крахмала на 25–50 мл воды, внутривенно 10–15 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия, 2–4 мл 0,5 %-ного раствора седуксена.
При выраженной тахикардии, экстрасистолии – внутривенно анаприлин (1–2 мл 0,25 %-ного раствора) или таблетку анаприлина (40 мг) под язык. При коллапсе – внутривенно 1 мл 1 %-ного раствора мезатона в 10 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида. При резкой гипертермии – внутримышечно 2 мл 50 %-ного раствора анальгина, пузыри со льдом на крупные сосуды и голову, влажные обертывания.
11. Отравление коноплей (гашиш, марихуана, анаша, план)
Клиника
Возникает эйфория, психомоторное возбуждение, яркие зрительные галлюцинации, расширение зрачков, шум в ушах. В последующем слабость, вялость, угнетение настроения, сонливость, брадикардия, гипотермия.
Лечение
При пероральном отравлении – промывание желудка через толстый зонд с последующим введением 3–4 столовых ложек порошкообразного активированного угля в 200 мл воды. Внутривенно 400–800 мл 5 %-ного раствора глюкозы с 5—10 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты и 8-16 ЕД инсулина, 40–80 мг фуросемида (лазикса), внутримышечно 2 мл 6 %-ного раствора тиамина бромида.
При резком возбуждении – внутримышечно 3–5 мл 2,5 %-ного раствора аминазина или литическую смесь (2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1–2 мл 1 %-ного раствора димедрола и 5—10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата) под контролем АД. Ингаляция кислорода. Форсирование диуреза. В тяжелых случаях прибегают к гемосорбции.
12. Отравление кокаином и дикаином
Клиника
Клинически проявляется общим возбуждением, головной болью, гиперемией лица, расширением зрачков, тахикардией, учащением дыхания, повышением артериального давления, галлюцинациями. В тяжелых случаях – судороги, кома, паралич дыхания, коллапс.
Лечение
Повторное промывание желудка через толстый зонд 0,1 %-ным раствором перманганата калия с последующим введением 3–4 ст. л. порошкообразного активированного угля в 200 мл воды и 30 г сульфата магния в 100 мл воды. Внутривенно 400 мл гемодеза, 400 мл 5 %-ного раствора глюкозы с 5—10 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты, 40–80 мг фуросемида (лазикса).
При возбуждении – фиксация пострадавшего, внутримышечно 1–2 мл 3 %-ного раствора фенозепама или литическую смесь (1–2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола и 5—10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата) под контролем АД.
При судорогах вводят 1–2 г хлоралгидрата в клизме с 1–2 г крахмала в 25–50 мл воды, внутривенно медленно 15–20 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия, при отсутствии эффекта – внутримышечно медленно до 20 мл 2,5 %-ного раствора тиопентала-натрия или гексенала.
При развитии комы – на голову пузырь со льдом, внутривенно 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 4–6 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, внутривенно медленно или внутримышечно 2–4 мл 6 %-ного раствора тиамина бромида и 2–4 мл 5 %-ного раствора пиридоксина гидрохлорида, 80—120 мг фуросемида.
При выраженном угнетении дыхания проводят ИВЛ, внутривенно медленно 2 мл кордиамина, ингаляция кислорода.
13. Отравление наркотическими анальгетиками (морфин, омнопон, дроперидол)
Клиника
Сонливость или бессознательное состояние, сужение зрачков, гипертонус мышц (иногда судороги), угнетение дыхания, брадикардия, коллапс. Возможен паралич дыхания при сохраненном сознании больного.
Лечение
Промывание желудка через толстый зонд (при сохранении сознания) с последующим введением 3–4 столовых ложек порошкообразного активированного угля и 30 г сульфата натрия, сифонная клизма. Внутривенно 400 мл гемодеза, 400 мл полиглюкина, 400 мл 5 %-ного раствора глюкозы, 60–80 мг фуросемида (лазикса). Подкожно 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина, 1–2 мл кордиамина, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина.
При развитии комы – на голову пузырь со льдом, внутривенно 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 5—10 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, внутривенно медленно или внутримышечно 2–4 мл 6 %-ного раствора тиамина бромида и 2–4 мл 5 %-ного раствора пиридоксина гидрохлорида, 80—120 мг фуросемида (лазикса). При необходимости – катетеризация мочевого пузыря и извлечение мочи.
При угнетении дыхания – ИВЛ, ингаляция кислорода. Гемосорбция (2–3 раза в сутки до восстановления сознания).
Лекция № 11. Боль и анальгетики
1. Боль
Боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное реальным либо потенциальным патологическим влиянием на ткани.
В ЦНС боль проводится по двум основным проводящим путям.
Специфический путь – задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль).
Неспецифический путь – задние рога спинного мозга, неспецифические ядра таламуса, кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль. Является медленным, многонейронным, так как образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе, гиппокампу. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе. Проводимые по неспецифическому болевому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боли сопутствуют страх, тягостные переживания, учащение дыхания, пульса, подъем АД, расширение зрачка, диспепсические расстройства. Действию болевой ноцецептивной системы противодействует антиноцецептивная система, основные нейроны которой локализованы в околоводопроводном сером веществе (сильвиев водопровод соединяет III и IV желудочки). Их аксоны образуют нисходящие пути к продолговатому и спинному мозгу и восходящие пути к ретикулярной формации, таламусу, гипоталамусу, лимбической системе, базальным ганглиям и коре. Медиаторами этих нейронов являются пентапептиды: метэнкефалин и лейэнкефалин, имеющие в качестве концевых аминокислот соответственно метионин и лейцин. Энкефалины возбуждают опиатные рецепторы. В энкефалинергических синапсах опиатные рецепторы находятся на постсинаптической мембране, но эта же мембрана является пресинаптической для других синапсов. Опиатные рецепторы ассоциированы с аденилатциклазой и вызывают ее ингибирование, нарушая в нейронах синтез цАМФ. В итоге уменьшается вход кальция и освобождение медиаторов, включая медиаторы боли – пептиды: субстанция P, холецистокинин, соматостатин, глутаминовая кислота. Опиатные рецепторы возбуждаются не только медиаторами – энкефалинами, но и другими компонентами антиноцецептивной системы – гормонами головного мозга (эндорфинами). Пептидные агонисты опиатных рецепторов образуются при протеолизе пептидных веществ мозга: проопиокортина, проэнкефалинов А и В. Все эти пептиды образуются в гипоталамусе. Опиатные рецепторы возбуждают рецепторы во всех структурах головного мозга, участвующих в проведении и восприятии боли, формировании эмоционально окрашенных реакций на боль. При этом уменьшается выделение медиаторов боли и ослабляются все реакции, сопровождающие боль.
2. Анальгезирующие лекарственные средства
Анальгетик (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, морфин) – это лекарственное средство, уменьшающее боль разного генеза. Лекарственные средства, уменьшающие боль, спровоцированную лишь определенным причинным фактором, или устраняющие специфический болевой синдром, например антацидные средства, эрготамин (мигрень), карбамазепин (невралгия), нитроглицерин (стенокардия), не относятся к классическим анальгетикам. Кортикостероиды подавляют воспалительную реакцию и обусловленную ею боль, но, несмотря на широкое их использование с этими целями, они также не представляют собой классические анальгетики.
Анальгетики классифицируются на наркотические, действующие на структуры ЦНС и вызывающие сонливость, например опиоиды, и ненаркотические, действующие главным образом на периферические структуры, например, парацетамол, ацетилсалициловая кислота.
Дополнительные средства, усиливающие действие анальгетиков
Препараты этой группы сами по себе не являются анальгетиками, но при боли используются в сочетании с анальгезирующими средствами, так как могут изменять отношение к боли, ее восприятие и нивелировать беспокойство, страх, депрессию (трициклические антидепрессанты могут даже вызывать уменьшение потребности в морфине у больного в терминальном состоянии). Такими средствами могут быть психотропные препараты, а также воздействующие на механизмы болевых ощущений, например устраняющие спазм гладкой и поперечнополосатой мускулатуры.
Наркотические анальгетики – растительные и синтетические средства, избирательно уменьшающие восприятие боли, повышающие переносимость боли в результате уменьшения эмоциональной окраски боли и ее вегетативного сопровождения, вызывают эйфорию и лекарственную зависимость. Наркотические анальгетики снижают проведение и восприятие боли лишь в границах ЦНС, подавляют в основном неспецифический путь. Средства данной группы возбуждают опиатные рецепторы, создают действие, аналогичное эффектам пептидов антинорецецептивной системы. Поэтому главными механизмами обезболивания становятся следующие: расстройство проведения болевого импульса с аксона I нейрона, тело которого располагается в спинальном ганглии, на II нейрон, находящийся в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Подавление суммации подпороговых импульсов в таламусе. Снижение участия в болевой реакции продолговатого мозга, гипоталамуса, лимбической системы (неакцентированное отношение к боли).
Классификация наркотических анальгетиков и их антагонистов
Классификация следующая.
1. Производные пипередин-фенантрена:
1) морфин;
2) кодеин (метилморфин, в 5–7 раз слабее морфина как анальгетик);
3) этилморфин (дионин, равен по силе морфину).
2. Производные фенилпипередина:
1) промедол (в 3–4 раза слабее морфина);
2) фентанил (в 100–400 раз сильнее морфина).
3. Производные дифенилметана:
1) пиритрамид (дипидолор) – равен морфину;
2) трамадол (трамал) – несколько уступает морфину.
4. Агонисты-антагонисты:
1) агонисты опиатных рецепторов и антагонисты опиатных рецепторов – бупренорфин (норфин) (в 25–30 раз сильнее морфина);
2) агонисты опиатных рецепторов и антагонисты опиатных рецепторов – пентазоцин (лексир) (в 2–3 раза слабее морфина) и буторфанол (морадол) (равен морфину).
Агонисты-антагонисты намного реже и слабее полных агонистов вызывают эйфорию и лекарственную зависимость.
Налорфин – самостоятельно (например, при отравлении барбитуратами) и при легком отравлении морфином оказывает обезболивающее действие, вызывает миоз, брадикардию, усугубляет угнетение дыхательного центра. При тяжелом отравлении морфином и другими агонистами вытесняет их из опиатных рецепторов дыхательного центра и восстанавливает дыхание. Вызывает дисфорию, раздражительность, депрессию, нарушение фокусировки взора.
Полные антагонисты опиатных рецепторов
Налоксон – самостоятельного действия не имеет, эффективен как антидот при отравлениях наркотическими анальгетиками.
Применять наркотические анальгетики следует только при острой боли кратковременно.
Наиболее часто используют при травмах, ожогах, инфаркте миокарда, перитоните (после уточнения диагноза и решения вопроса об операции). Наркотические анальгетики входят в состав литических смесей для потенцирования наркоза. Препараты этой группы применяют при послеоперационной боли в комбинации с М-холиноблокаторами и миотропными спазмолитиками. Их назначают для прекращения печеночной (пентазоцин) и почечной (промедол) колик. Хроническая боль является противопоказанием для назначения наркотиков, исключение – запущенные формы злокачественной опухоли (дипидолор, трамадол, агонисты-антагонисты).
Наркотические анальгетики комбинируют с психотропными средствами для проведения специальных видов обезболивания.
Нейролептаналгезия – это обезболивание комбинацией фентанила (сильный, действует 30–40 мин) и дроперидола (мягкий нейролептик). Дроперидол оказывает мягкое седативное действие, купирует эмоциональные реакции и уменьшает тонус скелетной мускулатуры. Также важными эффектами дроперидола являются противорвотный и противошоковый. Дозы дроперидола – 1: 50. Комбинированный препарат – таламонал. Нейролептаналгезию применяют при малотравматических операциях, в области нейрохирургии и в кардиологии при инфаркте миокарда и др. Атальгезия или транквилоанальгезия – фентанил в сочетании с сильным транквилизатором типа сибазона, феназепама. Основной недостаток – это сильное угнетение дыхания фентанилом и сохранение сознания.
Лекция № 12. Наркоз. Виды и стадии наркоза
Общее обезболивание, или наркоз, – это состояние организма, которое характеризуется временным выключением сознания человека, его болевой чувствительности и рефлексов, а также расслаблением мышц скелетной мускулатуры, вызванное действием наркотических анальгетиков на ЦНС. В зависимости от путей введения наркотических веществ в организм, выделяют ингаляционный и неингаляционный наркоз.
1. Теории наркоза
В настоящее время нет теорий наркоза, которые бы четко определяли наркотический механизм действия анестетиков. Среди имеющихся теорий наркоза наиболее значимыми являются следующие. Наркотические средства способны вызывать специфические изменения во всех органах и системах. В период, когда происходит насыщение организма наркотическим анальгетиком, отмечается определенная стадийность в изменении сознания, дыхания и кровообращения пациента. Поэтому выделяют стадии, которые характеризуют глубину наркоза. Особенно четко эти стадии проявляют себя при проведении эфирного наркоза. Различают 4 стадии:
1) аналгезия;
2) возбуждение;
3) хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня;
4) стадия пробуждения.
Стадия аналгезии
Больной в сознании, но отмечается некая его заторможенность, он дремлет, на вопросы отвечает односложно. Поверхностная и болевая чувствительность отсутствуют, но что касается тактильной и тепловой чувствительности, то они сохранены. В эту стадию выполняют кратковременные оперативные вмешательства, такие как вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования и т. п. Стадия кратковременная, длится 3–4 мин.
Стадия возбуждения
В этой стадии осуществляется торможение центров коры большого мозга, а подкорковые центры в это время пребывают в состоянии возбуждения.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18