• микроскопия нативных препаратов (возбудитель определяется по характерной форме и толчкообразным движениям и жгутикам);
• микроскопия препаратов, окрашенных митиленовым синим и по Граму, иногда по Романовскому–Гимзе и др.;
• культуральные исследования особенно ценны для выявления атипичных форм;
• иммунологические методы (РСК, РПГА, РИФ в сыворотке крови и секрете половых желез) не используются в качестве основного диагностического теста из-за того, что у ряда больных они бывают отрицательными и остаются положительными после излечения или ложноположительны у неболевших трихомониазом;
• антигены трихомонад выявляются с помощью метода латекс-агглютинации;
• перспективным для выявления ДНК-последовательностей трихомонад (особенно у мужчин) является метод ПЦР.
В отделяемом уретры у мужчин содержится значительно меньше возбудителей, и они часто малоподвижны, поэтому все методы диагностики трихомонназа у мужчин менее надежны, чем у женщин. Из-за различий в условиях обитания трихомонад в мужской уретре и во влагалище женщин для получения более надежных результатов обследование больных необходимо проводить различными методами, исследуя не только уретральное и вагинальное отделяемое, но и секрет предстательной железы, семенных пузырьков, бульбоуретральных желез, сперму, осадок свежевыпущенной мочи.
Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом для установления этиологического и топического диагноза проводится клинико-инструментально-лабораторное обследование после комбинированной (без химической) провокации (см. «Гонорея»).
Лечение больных свежим острым и подострым неосложненным трихомонадным уретритом, кальцитом проводится только протистоцидными препаратами; используют:
• метранидазол (трихопол, флагил) внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней; или по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней; или в первые 4 дня по 0,25 г 2 раза в сутки, в остальные 4 дня по 0,25 г 2 раза в день; или 2,0 г однократно;
• тинидазол – внутрь в дозе 2,0 г однократно или по 0,5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение недели;
• тиберал – внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.
• женщинам, больным трихомониазом, применяют вакцину «солкотриховак»; один флакон вакцины содержит 7*104 лиофилизированных лактобацилл, лактобактерин эффективно стимулирует иммунную систему макроорганизма; вакцина «солкотриховак» назначается одновременно с протистоцидными препаратами, так как развитие антител при ее применении происходит в течение 2–3 нед. Индуцированные вакциной антитела в состоянии непосредственно воздействовать на Т.vaginalis, а также на различные сходные по антигенным свойствам патогенные микроорганизмы – Staph. aureus, стрептококки группы В и D, Enterobacter и другую оппортунистическую микрофлору. Основную вакцинацию производят тремя внутримышечными инъекциями с интервалом 2 нед, ревакцинацию – через 1 год, что обеспечивает микробиологическую защиту слизистой оболочки уретры в течение 2–3 лет:
• протистоцидным действием также обладают макмирор, эфлоран, атриксин.
Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом проводится комплексное лечение . В таких случаях наряду с протистоцидными препаратами назначают иммунотерапию, ферментотерапию, физиотерапию и местное лечение: промывания уретры растворами фурацилина 1 : 5000, фурозолидона 1 : 5000, 3% раствором борной кислоты, оксицианида ртути 1 : 1000, нитрата серебра 1 : 1000–1 : 6000; инсталляции уретры 5% эмульсией препарата АСД – III фракция в растворе фурацилина 1 : 5000 или 1–2% растворе борной кислоты; осарсол-акрихиновой взвесью (осарсола – 20 г, акрихина – 0,1 г, борной кислоты 5,5 г. тетрациклина 200 тыс. ЕД, 3% раствора левомицетина – 200 мл); 5–10% взвесью осарсола (осарсола 5 г, борной кислоты 3 г, дистиллированной воды 1000 мл); 1–2% раствором протаргола.
ГАРДНЕРЕЛЛЕЗ
Этиология и патогенез.
Gardnerella vaginalis– факультативный анаэроб, мелкие грамотрицательные или грамвариабельные бескапсульные неподвижные палочки, нередко коккобациллы, неподвижные, длиной 1,0–2,0 мкм, толщиной 0,3–0,6 мкм, часто обладающие полиморфизмом, продуцирующие аминокислоты и уксусную кислоту.
C. vaginalis является патогенным микроорганизмом, часто встречающимся при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов у женщин репродуктивного возраста, реже у мужчин. Заражение происходит при половых контактах, что подтверждается отсутствием C. vaginalis у здоровых девственниц. Возможность заражения ограничивается невысокой вирулентностью возбудителя, но она повышается при применении внутриматочных средств контрацепции, нарушении гормонального статуса, иммунологичсской реактивности, микробиоценоза кишечника, предшествующей антибактериальной терапией, наличием воспалительных заболеваний мочеполового тракта. Наиболее важный фактор риска инфекции C. vaginalis – частая смена половых партнеров и наличие вагинита. Инфекция C. vaginalis в 50% случаев течет бессимптомно, что наблюдается главным образом у мужчин. При гарднереллезе выявляются также и другие возбудители ИППП: дрожжеподобные грибы рода Candida, хламидии, гонококки, трихомонады и т. д. Инкубационный период – от 5 дней до 3 нед (в среднем 7–10 дней).
Клиническая картина
Классификация гарднереллеза аналогична таковой при гонорее.
Важнейшим клиническим проявлением гарднереллеза у женщин является бактериальный вагиноз – полимикробный клинический синдром, характеризующийся специфическими аномалиями вагинальных выделений и нарушением вагинальной экологии, при котором лактобациллярная флора замещается анаэробными микробами: Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus gr. B, Mobiluncus spp., Micoplasma hominis и др. Бактериальный вагиноз проявляется гиперемией слизистой оболочки влагалища и шейки матки, уретры. В свежих острых случаях влагалищные выделения обильные, бело-серого цвета, гомогенные, густые, выделения из цервикального канала и уретры обычно необильные. В процесс могут вовлекаться полость матки и придатки (сальпингит), при этом больные жалуются на зуд, жжение, обильные влагалищные выделения с резким рыбным запахом, усиливающимся после полового акта. При свежем торпидном и хроническом процессах эти проявления менее значительны или отсутствуют. Бактериальный вагиноз может осложняться хориоамнионитом, послеродовым эндометритом, бактериемией. У мужчин гарднереллез протекает в форме торпидного уретрита, который осложняется простатитом, эпидидимитом и т. д. (см. «Гонорея»).
Диагноз гарднереллеза устанавливается с учетом наличия «ключевых» клеток – клеток влагалищного эпителия, сплошь покрытых небольшими грамвариабельными коккобактериями (выявляются в нативном препарате или при окраске по Граму) и положительной пробы с 10% КОН (рыбный запах, образующийся в результате перехода аномальных аминов в свободные летучие соединения). Дополнительными критериями являются рН выделений от 5,0 до 6,5, значительное уменьшение или полное отсутствие молочнокислых бактерий, отсутствие лейкоцитов и грамвариабельности коккобациллярной флоры.
Лечение. При свежей неосложненной инфекции у женщин и мужчин лечение ограничивают применением тинидазола (в первые 2 дня но 2,0 г одномоментно, на 3-й и 4-е сутки – по 0,5 г 2 раза в день); или метронидазола но 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; тиберала по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней или клиндамицина внутрь по 300 мг 3 раза в день в течение 7 дней. При свежих торпидных и хронических формах лечение должно быть комплексным с иммунотерапией (вакцина «солкотриховак») и местным лечением (вагинальный крем далацин или котримоксазол, вагинальный гель с метронидазолом в течение 7 дней).
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И КОЖА
ВИЧ-инфекция – одна из причин иммунодефицита. Ее возбудители ВИЧ-1 и ВИЧ-2 вызывают у человека одинаковые клинические проявления. Время между заражением и появлением признаков СПИДа составляет в среднем 10 лет.
Кожные заболевания у ВИЧ-инфицированных до развития иммунодефицита протекают типично и не требуют специальных методов лечения. С развитием же иммунодефицита их клиника и течение изменяются, в связи с чем возникают не только трудности в диагностике, но и лечении дерматоза.
Себорейный дерматит является одним из наиболее частых проявлений СПИДа и обычно начинается до развития других его симптомов. Тяжесть его коррелирует с нарастанием иммуносупрессии и ухудшением общего состояния больного. Процесс начинается с появления зудящих эритематозных пятен, покрытых жирными и гиперкератотическими чешуйками и корками серо-желтого цвета в области лица, волосистой части головы, паховых складок и разгибательных поверхностей верхних конечностей. На волосистой части головы он сопровождается толстыми грязно-серыми гиперкератотическими бляшками, которые могут сопровождаться нерубцовой алопецией. При СПИДе процесс может принять генерализованный характер или распространиться на весь кожный покров в виде интенсивно зудящих сливных эритематозных фолликулярных бляшек. При лечении используется 2% кетоконазоловый крем.
Простой герпес – частое заболевание больных СПИДом. Герпесвирус может проявлять и усиливать субклиническую ВИЧ-инфекцию. Герпетическая инфекция может иметь атипичную клинику и персистирующее тяжелое течение. Сыпь нередко диссеминированная и без лечения приводит к формированию хронических язв во рту, на лице, в области половых органов и любом другом участке тела. Язвы становятся глубокими и трудно поддаются лечению. Их течение еще больше усугубляется присоединением вторичной бактериальной инфекции. Тяжелые прогрессирующие и болезненные перианальные и ректальные язвы в первую очередь встречаются у мужчин-гомосексуалистов. Хронические перианальные язвы, вызванные ВИЧ, ошибочно принимались за пролежни. Инфекция может широко распространяться, и ее можно спутать с другими болезнями, такими как импетиго. Опоясывающий лишай может быть ранним симптомом СПИДа лиц, принадлежащих к группам риска. Он часто встречается у больных до возникновения клинических проявлений СПИДа. Следует учитывать потенциальную воздушно-капельную передачу varicella и herpes zoster, особенно в помещениях, где большая часть больных иммуносупрессивна. При вирусных поражениях кожи у лиц, инфицированных ВИЧ, используют ацикловир (внутрь или внутривенно). Существуют ацикловиррезистентные формы.
Часты различные формы грибковых поражений кожи . Кандидоз рта и глотки встречается почти у всех больных часто как первый симптом СПИДа и указывает на прогрессирование заболевания. Выделяют четыре клинические формы поражения рта и глотки: молочницу (псевдомембранозный кандидоз); гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия); атрофический кандидоз и заеду (кандидозный хейлит). На щеках и языке формируются бляшки, которые часто вызывают боль в горле и дисфагию. Инфекция может спускаться в пищевод. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких развивается при выраженном иммунодефиците. Без лечения заболевание становится тяжелым, но поражения внутренних органов и фунгемии, как правило, не наступает. Иногда встречаются кандидозные онихии и рецидивирующий кандидозный вульвовагинит. Распространен микоз и онихомикоз, вызванные Trichophiton rubrum. Причем онихомикоз встречается, как правило, в проксимальной подногтевой форме, сопровождающейся молочно-белым пятном в проксимальной части ногтевой пластинки, которая редко встречается у других людей.
Лечение грибковых поражений кожи и слизистых оболочек проводится кетоконазолом, орунгалом и другими системными антимикотическими препаратами, которые не всегда предотвращают развитие рецидивов. В таких случаях требуется назначение повторных курсов лечения. В резистентных и особо тяжелых случаях используют внутривенные вливания миконазола или амфотерицина В.
СПИД-ассоциированная саркома Капоши клинически проявляется множественными и широко распространенными элементами как на коже, так и на слизистой оболочке. Заболевание, как правило, развивается у мужчин-гомосексуалистов и женщин, ВИЧ-инфицированных половым, а не шприцевым путем. Вначале патологический процесс представлен слегка приподнятыми овальные или удлиненными синюшно-фиолетовыми инфильтратами с нечеткими границами. Они чаще всего обнаруживаются на туловище, голове и шее и могут возникать в местах травмы (в том числе инъекции) по типу изоморфной реакции Кебнера или встречаться в дерматоме, ранее пораженном опоясывающим герпесом. По мере быстрого прогрессирования процесса возникают красные или фиолетовые бляшки и узлы. Характерна генерализованная полилимфаденопатия. В конечном итоге у большинства больных возникает специфическое поражение внутренних органов (в первую очередь желудочно-кишечного тракта). Гистологическая картина подобна классической форме саркомы Капоши.
Лечение проводится инъекциями ?-интерферона.
Псориаз у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело в виде генерализованного пустулезного псориаза или эритродермии, нередко с поражением ладоней. Обычно появление или обострение псориаза – плохой прогностический признак СПИДа.
У больных СПИДом также встречаются диссеминированный отрубевидный лишай с развитием инфильтрации и лихенификации кожи; отдельные или широко распространенные вирусные бородавки, контагиозный моллюск и бактериальные инфекции кожи (чаше распространенные стафилококковые и стрептококковые пиодермиты , шанкриформная, хроническая язвенная, вегетирующая формы пиодермии); атипично протекающая чесотка с поражением липа, волосистой части головы, множественными гиперкератотическими шелушащимися бляшками на эритематозном фоне (норвежская чесотка), интенсивным зудом, трудно поддающимся лечению постскабиозным дерматитом; узловатая почесуха, злокачественные лимфомы кожи и др. Сифилис у ВИЧ-инфипированных прогрессирует быстрее; до развития третичного сифилиса иногда проходит несколько месяцев.
Лечение дерматозов у ВИЧ-инфицированных требует постоянного клинико-лабораторного контроля. Дозы этиотропных препаратов при бактериальных, вирусных и грибковых поражениях должны быть более высокими, а курсы лечения более продолжительными и при необходимости повторными. После достижения клинического выздоровления необходим профилактический прием этиотропных препаратов. Больным с ВИЧ-инфекцией требуются психологическая поддержка и регулярное тщательное наблюдение.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50