Эта обработка эффективна в течение первых 2 ч после возможного заражения, когда возбудители венерических болезней находятся еще на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она становится бесполезной. В настоящее время возможна в любой обстановке немедленная аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых «карманных» профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).
МЯГКИЙ ШАНКР
Мягкий шанкр (син.: язва венерическая, шанкроид) – венерическое заболевание острого течения.
Случаи неполового заражения крайне редки. Распространен в Юго-Восточной Азии, Африке, Америке. Чаще наблюдается у мужчин. Нередко ассоциируется с другими заболеваниями, передающимися половым путем.
Этиология и патогенез. Возбудитель – стрептобацилла Дюкрея – грамотрицательная палочка. Контагиозность высокая – заболевание выявляется у 50% половых партнеров.
Мягкий шанкр стойкого иммунитета не оставляет. Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней (в среднем 2–3 дня).
Клиническая картина. На месте внедрения возбудителя появляется маленькое воспалительное пятно, на котором образуется папула, трансформирующаяся в пустулу, а после ее вскрытия появляется язва. В классических случаях она имеет неправильную форму, диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, подрытые и зазубренные края, дно покрыто некротическим экссудатом. Вокруг крупной язвы располагаются мелкие «дочерние» язвочки. Характерной особенностью язв является мягкая консистенция и болезненность, лишь иногда отмечается кровоточивость. Язвы чаще локализуются на крайней плоти, уздечке полового члена, половых губах, в перианальной области. К разновидностям мягкого шанкра относятся возвышающийся, серпигинозный, фолликулярный, дифтеритический, гангренозный, фагеденический и др. Выделяют также смешанный шанкр, возникающий при одновременном или последовательном инфицировании стрептобациллами и бледной трепонемой. Характерен также лимфангит – воспаление лимфатических сосудов в результате их поражения стрептобациллами. У мужчин он развивается на дорсальной поверхности полового члена, у женщин – на лобке и наружной поверхности больших половых губ. Прощупывается как плотный, четкообразно утолщенный канатик. Кожа над ним краснеет, опухает. Инволюционирует спонтанно или подвергается гнойному расплавлению с вовлечением покрывающей кожи и формированием язвы. Бубон – следствие проникновения возбудителя в лимфатические узлы, развивается остро через 3–4 нед после появления язвы мягкого шанкра. Поражаются обычно паховые лимфатические узлы. Развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой и с кожей, которая приобретает ярко-красный цвет. Отмечается общее недомогание, повышается температура тела, возникает резкая болезненность в очаге поражения. В дальнейшем лимфатические узлы размягчаются и вскрываются с выделением большого количества гнойно-кровянистого содержимого. В результате образуется язва мягкого шанкра – шанкрозный бубон. Гистологическое исследование позволяет установить, что основание язвы образовано некротической тканью с выраженным периваскулярным инфильтратом из полиморфно-ядерных лейкоцитов, эритроцитов и фибрина. Расположенный ниже инфильтрат состоит из плазматических клеток и вновь образованных кровеносных сосудов с пролиферацией эндотелия и тромбами. Изъязвления существуют около 3–4 нед, затем их дно очищается, покрывается грануляциями, а через 1–2 мес наступает заживление с формированием рубца. Возможны осложнения в виде фимоза, парафимоза, гангрены полового члена. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и бактериоскопического исследования – обнаруживаются стрептобациллы в отделяемом язвы или бубона. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, донованозом, венерическим лимфогранулематозом, туберкулезом.
Лечение: триметоприм – 320 мг, сульфаметоксазол (бактрим) – 600 мг или эритромицин – по 2 г в сутки в течение недели. Местно применяют присыпки ксероформа (йодоформа), эпителизирующие мази. Профилактика заключается в обязательном диспансерном наблюдении, обследовании половых партнеров и их лечении. Все больные после окончания лечения наблюдаются в течение 6 мес с исследованием крови на КСР, РИБТ, РИФ. Личная профилактика заключается в использовании презервативов, а при подозрении на инфицирование – в обмывании половых органов и втирании в кожу сульфаниламидных эмульсий или мазей, а также приеме сульфаниламидных препаратов внутрь в течение первых 3 ч после полового контакта.
ЛИМФОГРАНУЛЕМА ВЕНЕРИЧЕСКАЯ
Лимфогранулема венерическая (син.: лимфогранулема паховая, Никола–Фавра болезнь, лимфогранулематоз венерический, четвертая венерическая болезнь) – венерическое заболевание, вызываемое хламидиями.
Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания Chlamydia trachomatis серогрупп L1, L2 и L3. Серологически дает перекрестные положительные реакции с другими типами. Заболевание чаще встречается в странах тропического климата. В России наблюдаются единичные случаи (завозные). Гистологически отмечается неспецифическое воспаление с полями некроза, окруженными эпителиоидными клетками, и зоной гранулематозной реакции ткани с большим количеством плазматических клеток. Инкубационный период составляет от 5 до 21 дня (чаще около 10 дней).
Клиническая картина. Заболевание проявляется маленьким папуловезикулярным элементом на месте внедрения инфекции (обычно на половых органах), который быстро исчезает и может быть не замечен. Через некоторое время (обычно 1–4 нед) увеличиваются регионарные лимфатические узлы (паховые, малого таза). В отдельных случаях заболевание спонтанно регрессирует через несколько месяцев, но чаще принимает хроническое течение с формированием пахового синдрома, отмечаемого чаще у мужчин. Лимфатические узлы вначале твердые, напряженные, болезненные, вскоре сливаются, спаиваются с кожей с развитием зон флюктуации и вскрываются с выделением серозно-гнойного, с геморрагическим компонентом экссудата. У женщин чаще наблюдается ректальный синдром, так как первичное поражение чаще локализуется во влагалище. Лимфатические узлы малого таза воспаляются с вовлечением в процесс окружающих тканей и развитием парапроктита и проктита, которые приводят к структурам прямой кишки чаще на расстоянии 5–10 см от анального отверстия и множеству фистулезных ходов. Генитальный синдром может встречаться у обоих полов, проявляясь отеком половых органов, который может развиться через несколько недель или лет после инфицирования и привести к слоновости вульвы и др. Комбинация элефантиаза с фистулезными ходами в области малого таза, ягодиц, половых органов, прямой кишки и стриктурами уретры, прямой кишки и др. называется эстиоменом. Нередко такой процесс сопровождается деформацией половых органов («саксофонный» половой член и др.). Возможны боли в суставах, небольшая лихорадка, спленогепатомегалия. В 2–10% случаев наблюдаются узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема и другие экзантемы в периоды обострения процесса. Диагноз основывается на клинических данных, подтвержденных РИФ с использованием моноклональных антител или биопсии лимфатического узла. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, паховой гранулемой, лимфогранулематозом.
Лечение: хлортетрациклин – по 500 мг 4 раза в день в течение 14 дней, доксициклин и другие антибиотики. По показаниям – хирургическое лечение (инцизия или эксцизия лимфатических узлов и др.).
ДОНОВАНОЗ
Донованоз (син.: донованоз, гранулема венерическая, пятая венерическая болезнь) – венерическое заболевание, вызываемое тельцами Донована (Donovania granulomatis) – грамотрицательными бактериями.
Этиология и патогенез. Бактерии (тельца Донована) паразитируют внутри макрофагов и легко выявляются в соскобах ткани при окраске по методу Романовского– Гимзы. Заражение происходит половым путем, постоянного иммунитета не вырабатывается. Заболевание встречается преимущественно в странах с тропическим климатом. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 3 мес.
Клиническая картина. На месте внедрения возбудителя (чаще в области головки полового члена, половых губ) возникает островоспалительный узелок, который подвергается гнойному распаду с образованием сочной, ярко-красного цвета, мягкой на ощупь язвенной поверхности с зернистым, покрытым скудным отделяемым дном и неровными приподнятыми краями, почти безболезненной при пальпации. В результате периферического роста язвенные участки увеличиваются. Различают язвенную, веррукозную, цветущую, некротическую, склерозирующую формы. Реакция регионарных лимфатических узлов зависит от формы процесса. Общее состояние больных нарушается незначительно. Течение болезни хроническое. В запущенных случаях возможны развитие стеноза заднего прохода, уретры, влагалища, элефантиаз. Диагноз основывается на клинических и микробиологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с мягким и твердым шанкрами, туберкулезом.
Лечение: антибиотики (левомицетин, биомицин, ауреомицин).
ГОНОРЕЯ
Гонорея – высокоинфекционное заболевание, передающееся половым путем. Поражает в первую очередь половые органы, выстланные цилиндрическим и железистым эпителием (уретру, цервикальный канал, нижнюю часть прямой кишки, конъюнктиву глаза и др.); слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием (влагалище, вульва), а кожа в патологический процесс вовлекаются редко. В то же время вульва и влагалище в детском возрасте весьма восприимчивы к гонококковой инфекции.
Как правило, гонорея передается половым путем (обычно прямым) и лишь иногда непрямым (через общую постель, ночные горшки, полотенца, медицинские инструменты и т. д.). Бытовым путем (через общие предметы туалета и т. д.) инфекция передается менее чем в 1% случаев. Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери.
Социальная значимость гонореи обусловлена высоким уровнем ее заболеваемости, частыми осложнениями и неблагоприятным влиянием, которое она оказывает на демографические показатели, существенно повышая частоту мужского и женского бесплодия.
Высокая распространенность гонореи в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя (в частности, увеличением его устойчивости к противомикробным средствам в связи с их бесконтрольным приемом и самолечением), так и социальными факторами:
– демографическими сдвигами с увеличением численности взрослого населения молодого возраста, в том числе одиноких лин; повышением частоты разводов; продлением
периода половой активности населения;
– социальными катаклизмами (локальные войны, стихийные бедствия и т. д.);
– социально-экономическими факторами (увеличение численности городского населения, увеличение свободного времени, международный туризм и т. д.);
– неблагоприятными экономическими условиями: безработицей, материальной необеспеченностью, недоступностью лекарственных средств из-за их высокой стоимости и т. д.;
– особенностями поведения и сексуальной ориентированности отдельных представителей общества (употребление наркотиков и злоупотребление алкоголем, проституция, гомосексуализм, наличие групп повышенного риска заражения, куда входят военнослужащие, моряки, беженцы, иммигранты, сезонные рабочие, туристы, криминальные элементы и т. д.).
Источником заражения гонореей чаще всего являются больные гонореей, не знающие о наличии у них инфекции, практикующие частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т. д.). Благоприятствуют инфекции анатомо-физиологические особенности организма (широкое наружное отверстие уретры, эпи– и гипоспадия и др.). Важный фактор риска заражения гонореей – молодой возраст (до 80% больных гонореей – лица от 15 до 29 лет) со свойственной ему высокой половой активностью, половой жизнью вне брака, частой сменой половых партнеров, социально-экономической неустроенностью и т. д. Если в целом среди больных гонореей обычно преобладают мужчины, то среди подростков – женщины. При однократном половом контакте с женщиной, больной гонореей, мужчина инфицируется в 17–20% случаев, женщина же после однократного полового контакта с больным мужчиной – примерно в 80% случаев, что обусловлено анатомо-физиологическими, биохимическими и гормональными особенностями женского организма.
Из-за общности путей передачи инфекции от 33,8 до 61% больных гонореей заражены двумя и более возбудителями инфекций, передающихся половым путем (ИППП) – смешанная инфекция. Наиболее часто выявляется гонорейно-хламидийная инфекция, а так называемый постгонорейный уретрит в 80% случаев обусловлен хламидиями.
Этиология и патогенез. Возбудитель гонореи – Neisseria gonorrhoeae, открыт в 1879 г. А. Нейсером. Входит в семейство Neisseriaceae, род Neisseria, является грамотрицательным парным кокком длиной от 1,25 до 1,6 мкм и от 0,7 до 0,8 мкм в поперечнике, имеет форму кофейных зерен, обращенных вогнутой поверхностью друг к другу. Гонококки имеют трехслойную наружную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами и ядерной вакуолью. Обычно гонококки располагаются внутриклеточно группами. Вирулентные гонококки на поверхности наружной мембраны содержат нити-пили, с помощью которых прочно фиксируются на эпителиальных клетках. Пилям приписывается также передача генетической информации. Гонококки способны переходить из непилированного в пилированное состояние и обратно, в зависимости от того, экспрессируются ли гены пилей, что в свою очередь регулируется различными типами гонококковых протеинов. Трехслойная наружная мембрана гонококков содержит несколько классов протеинов, в том числе протеин I (идентифицировано 24 серовара протеина IА и 32 серовара протеина IВ; гонококки с протеином IА чаще ассоциируются с диссеминированной гонококковой инфекцией, а с протеином IВ – с резистентностью к антибиотикам), протеин II (способствующий лучшему прикреплению гонококков друг к другу и к различным типам эпителиальных клеток, но не всегда экспрессирующийся; при его отсутствии гонококк формирует «прозрачные» колонии, чаще встречающиеся при диссеминированной гонококковой инфекции и ассоциированные с повышенной устойчивостью к нормальной человеческой сыворотке крови), протеин III (снижающий бактерицидную активность сыворотки крови путем экспрессии блокирующих антител).
Попавшие на поверхность слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и участков локализации протеина II прочно фиксируются на эпителиальных клетках и через межклеточные пространства достигают подэпителиальной соединительной ткани, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата. Время, необходимое для развития воспалительной реакции в ответ на внедрение гонококков в подэпителиальную ткань (инкубационный период), варьирует от 12 ч до 3 мес (в среднем у мужчин оценивается в 3–4 дня. У женщин симптомы эндоцервицита наступают через 10 дней). При смешанной гонорее инкубационный период увеличивается. Гонококковая инфекция распространяется по протяжению (per continuitatem) по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта: заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, фаллопиевы трубы, яичники и т. д. Возможен также ретроградный занос гонококков в полость матки или придаток яичка при антиперистальтических движениях матки или семявыносящего протока. Изредка бывает гематогенная диссеминация гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом, проявляющимся гонококковой септицемией и септикопиемией.
Инвазия гонококков сопровождается иммунными реакциями. Клеточный иммунный ответ, характеризующийся сенсибилизацией лимфоцитов к гонококковому антигену в РБТЛ, РТМЛ и РАЛ, нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции. В сыворотке крови выявляются противогонококковые IgА, IgG, IgМ. Местный клеточный иммунный ответ выражается пролиферацией иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке половых органов, продуцирующих секреторные IgА, IgG, IgМ, которые выявляются в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом и т. д. Несмотря на высокий титр специфических антител, значительная часть переболевших гонореей заражается ею повторно.
Ассоциация гонококков с другими возбудителями ИППП обусловливает изменение иммунного ответа на инфекцию, усиливает патогенность каждого микроба, при этом один из возбудителей может персистировать, например, в трихомонадах.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
МЯГКИЙ ШАНКР
Мягкий шанкр (син.: язва венерическая, шанкроид) – венерическое заболевание острого течения.
Случаи неполового заражения крайне редки. Распространен в Юго-Восточной Азии, Африке, Америке. Чаще наблюдается у мужчин. Нередко ассоциируется с другими заболеваниями, передающимися половым путем.
Этиология и патогенез. Возбудитель – стрептобацилла Дюкрея – грамотрицательная палочка. Контагиозность высокая – заболевание выявляется у 50% половых партнеров.
Мягкий шанкр стойкого иммунитета не оставляет. Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней (в среднем 2–3 дня).
Клиническая картина. На месте внедрения возбудителя появляется маленькое воспалительное пятно, на котором образуется папула, трансформирующаяся в пустулу, а после ее вскрытия появляется язва. В классических случаях она имеет неправильную форму, диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, подрытые и зазубренные края, дно покрыто некротическим экссудатом. Вокруг крупной язвы располагаются мелкие «дочерние» язвочки. Характерной особенностью язв является мягкая консистенция и болезненность, лишь иногда отмечается кровоточивость. Язвы чаще локализуются на крайней плоти, уздечке полового члена, половых губах, в перианальной области. К разновидностям мягкого шанкра относятся возвышающийся, серпигинозный, фолликулярный, дифтеритический, гангренозный, фагеденический и др. Выделяют также смешанный шанкр, возникающий при одновременном или последовательном инфицировании стрептобациллами и бледной трепонемой. Характерен также лимфангит – воспаление лимфатических сосудов в результате их поражения стрептобациллами. У мужчин он развивается на дорсальной поверхности полового члена, у женщин – на лобке и наружной поверхности больших половых губ. Прощупывается как плотный, четкообразно утолщенный канатик. Кожа над ним краснеет, опухает. Инволюционирует спонтанно или подвергается гнойному расплавлению с вовлечением покрывающей кожи и формированием язвы. Бубон – следствие проникновения возбудителя в лимфатические узлы, развивается остро через 3–4 нед после появления язвы мягкого шанкра. Поражаются обычно паховые лимфатические узлы. Развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой и с кожей, которая приобретает ярко-красный цвет. Отмечается общее недомогание, повышается температура тела, возникает резкая болезненность в очаге поражения. В дальнейшем лимфатические узлы размягчаются и вскрываются с выделением большого количества гнойно-кровянистого содержимого. В результате образуется язва мягкого шанкра – шанкрозный бубон. Гистологическое исследование позволяет установить, что основание язвы образовано некротической тканью с выраженным периваскулярным инфильтратом из полиморфно-ядерных лейкоцитов, эритроцитов и фибрина. Расположенный ниже инфильтрат состоит из плазматических клеток и вновь образованных кровеносных сосудов с пролиферацией эндотелия и тромбами. Изъязвления существуют около 3–4 нед, затем их дно очищается, покрывается грануляциями, а через 1–2 мес наступает заживление с формированием рубца. Возможны осложнения в виде фимоза, парафимоза, гангрены полового члена. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и бактериоскопического исследования – обнаруживаются стрептобациллы в отделяемом язвы или бубона. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, донованозом, венерическим лимфогранулематозом, туберкулезом.
Лечение: триметоприм – 320 мг, сульфаметоксазол (бактрим) – 600 мг или эритромицин – по 2 г в сутки в течение недели. Местно применяют присыпки ксероформа (йодоформа), эпителизирующие мази. Профилактика заключается в обязательном диспансерном наблюдении, обследовании половых партнеров и их лечении. Все больные после окончания лечения наблюдаются в течение 6 мес с исследованием крови на КСР, РИБТ, РИФ. Личная профилактика заключается в использовании презервативов, а при подозрении на инфицирование – в обмывании половых органов и втирании в кожу сульфаниламидных эмульсий или мазей, а также приеме сульфаниламидных препаратов внутрь в течение первых 3 ч после полового контакта.
ЛИМФОГРАНУЛЕМА ВЕНЕРИЧЕСКАЯ
Лимфогранулема венерическая (син.: лимфогранулема паховая, Никола–Фавра болезнь, лимфогранулематоз венерический, четвертая венерическая болезнь) – венерическое заболевание, вызываемое хламидиями.
Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания Chlamydia trachomatis серогрупп L1, L2 и L3. Серологически дает перекрестные положительные реакции с другими типами. Заболевание чаще встречается в странах тропического климата. В России наблюдаются единичные случаи (завозные). Гистологически отмечается неспецифическое воспаление с полями некроза, окруженными эпителиоидными клетками, и зоной гранулематозной реакции ткани с большим количеством плазматических клеток. Инкубационный период составляет от 5 до 21 дня (чаще около 10 дней).
Клиническая картина. Заболевание проявляется маленьким папуловезикулярным элементом на месте внедрения инфекции (обычно на половых органах), который быстро исчезает и может быть не замечен. Через некоторое время (обычно 1–4 нед) увеличиваются регионарные лимфатические узлы (паховые, малого таза). В отдельных случаях заболевание спонтанно регрессирует через несколько месяцев, но чаще принимает хроническое течение с формированием пахового синдрома, отмечаемого чаще у мужчин. Лимфатические узлы вначале твердые, напряженные, болезненные, вскоре сливаются, спаиваются с кожей с развитием зон флюктуации и вскрываются с выделением серозно-гнойного, с геморрагическим компонентом экссудата. У женщин чаще наблюдается ректальный синдром, так как первичное поражение чаще локализуется во влагалище. Лимфатические узлы малого таза воспаляются с вовлечением в процесс окружающих тканей и развитием парапроктита и проктита, которые приводят к структурам прямой кишки чаще на расстоянии 5–10 см от анального отверстия и множеству фистулезных ходов. Генитальный синдром может встречаться у обоих полов, проявляясь отеком половых органов, который может развиться через несколько недель или лет после инфицирования и привести к слоновости вульвы и др. Комбинация элефантиаза с фистулезными ходами в области малого таза, ягодиц, половых органов, прямой кишки и стриктурами уретры, прямой кишки и др. называется эстиоменом. Нередко такой процесс сопровождается деформацией половых органов («саксофонный» половой член и др.). Возможны боли в суставах, небольшая лихорадка, спленогепатомегалия. В 2–10% случаев наблюдаются узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема и другие экзантемы в периоды обострения процесса. Диагноз основывается на клинических данных, подтвержденных РИФ с использованием моноклональных антител или биопсии лимфатического узла. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, паховой гранулемой, лимфогранулематозом.
Лечение: хлортетрациклин – по 500 мг 4 раза в день в течение 14 дней, доксициклин и другие антибиотики. По показаниям – хирургическое лечение (инцизия или эксцизия лимфатических узлов и др.).
ДОНОВАНОЗ
Донованоз (син.: донованоз, гранулема венерическая, пятая венерическая болезнь) – венерическое заболевание, вызываемое тельцами Донована (Donovania granulomatis) – грамотрицательными бактериями.
Этиология и патогенез. Бактерии (тельца Донована) паразитируют внутри макрофагов и легко выявляются в соскобах ткани при окраске по методу Романовского– Гимзы. Заражение происходит половым путем, постоянного иммунитета не вырабатывается. Заболевание встречается преимущественно в странах с тропическим климатом. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 3 мес.
Клиническая картина. На месте внедрения возбудителя (чаще в области головки полового члена, половых губ) возникает островоспалительный узелок, который подвергается гнойному распаду с образованием сочной, ярко-красного цвета, мягкой на ощупь язвенной поверхности с зернистым, покрытым скудным отделяемым дном и неровными приподнятыми краями, почти безболезненной при пальпации. В результате периферического роста язвенные участки увеличиваются. Различают язвенную, веррукозную, цветущую, некротическую, склерозирующую формы. Реакция регионарных лимфатических узлов зависит от формы процесса. Общее состояние больных нарушается незначительно. Течение болезни хроническое. В запущенных случаях возможны развитие стеноза заднего прохода, уретры, влагалища, элефантиаз. Диагноз основывается на клинических и микробиологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с мягким и твердым шанкрами, туберкулезом.
Лечение: антибиотики (левомицетин, биомицин, ауреомицин).
ГОНОРЕЯ
Гонорея – высокоинфекционное заболевание, передающееся половым путем. Поражает в первую очередь половые органы, выстланные цилиндрическим и железистым эпителием (уретру, цервикальный канал, нижнюю часть прямой кишки, конъюнктиву глаза и др.); слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием (влагалище, вульва), а кожа в патологический процесс вовлекаются редко. В то же время вульва и влагалище в детском возрасте весьма восприимчивы к гонококковой инфекции.
Как правило, гонорея передается половым путем (обычно прямым) и лишь иногда непрямым (через общую постель, ночные горшки, полотенца, медицинские инструменты и т. д.). Бытовым путем (через общие предметы туалета и т. д.) инфекция передается менее чем в 1% случаев. Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери.
Социальная значимость гонореи обусловлена высоким уровнем ее заболеваемости, частыми осложнениями и неблагоприятным влиянием, которое она оказывает на демографические показатели, существенно повышая частоту мужского и женского бесплодия.
Высокая распространенность гонореи в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя (в частности, увеличением его устойчивости к противомикробным средствам в связи с их бесконтрольным приемом и самолечением), так и социальными факторами:
– демографическими сдвигами с увеличением численности взрослого населения молодого возраста, в том числе одиноких лин; повышением частоты разводов; продлением
периода половой активности населения;
– социальными катаклизмами (локальные войны, стихийные бедствия и т. д.);
– социально-экономическими факторами (увеличение численности городского населения, увеличение свободного времени, международный туризм и т. д.);
– неблагоприятными экономическими условиями: безработицей, материальной необеспеченностью, недоступностью лекарственных средств из-за их высокой стоимости и т. д.;
– особенностями поведения и сексуальной ориентированности отдельных представителей общества (употребление наркотиков и злоупотребление алкоголем, проституция, гомосексуализм, наличие групп повышенного риска заражения, куда входят военнослужащие, моряки, беженцы, иммигранты, сезонные рабочие, туристы, криминальные элементы и т. д.).
Источником заражения гонореей чаще всего являются больные гонореей, не знающие о наличии у них инфекции, практикующие частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т. д.). Благоприятствуют инфекции анатомо-физиологические особенности организма (широкое наружное отверстие уретры, эпи– и гипоспадия и др.). Важный фактор риска заражения гонореей – молодой возраст (до 80% больных гонореей – лица от 15 до 29 лет) со свойственной ему высокой половой активностью, половой жизнью вне брака, частой сменой половых партнеров, социально-экономической неустроенностью и т. д. Если в целом среди больных гонореей обычно преобладают мужчины, то среди подростков – женщины. При однократном половом контакте с женщиной, больной гонореей, мужчина инфицируется в 17–20% случаев, женщина же после однократного полового контакта с больным мужчиной – примерно в 80% случаев, что обусловлено анатомо-физиологическими, биохимическими и гормональными особенностями женского организма.
Из-за общности путей передачи инфекции от 33,8 до 61% больных гонореей заражены двумя и более возбудителями инфекций, передающихся половым путем (ИППП) – смешанная инфекция. Наиболее часто выявляется гонорейно-хламидийная инфекция, а так называемый постгонорейный уретрит в 80% случаев обусловлен хламидиями.
Этиология и патогенез. Возбудитель гонореи – Neisseria gonorrhoeae, открыт в 1879 г. А. Нейсером. Входит в семейство Neisseriaceae, род Neisseria, является грамотрицательным парным кокком длиной от 1,25 до 1,6 мкм и от 0,7 до 0,8 мкм в поперечнике, имеет форму кофейных зерен, обращенных вогнутой поверхностью друг к другу. Гонококки имеют трехслойную наружную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами и ядерной вакуолью. Обычно гонококки располагаются внутриклеточно группами. Вирулентные гонококки на поверхности наружной мембраны содержат нити-пили, с помощью которых прочно фиксируются на эпителиальных клетках. Пилям приписывается также передача генетической информации. Гонококки способны переходить из непилированного в пилированное состояние и обратно, в зависимости от того, экспрессируются ли гены пилей, что в свою очередь регулируется различными типами гонококковых протеинов. Трехслойная наружная мембрана гонококков содержит несколько классов протеинов, в том числе протеин I (идентифицировано 24 серовара протеина IА и 32 серовара протеина IВ; гонококки с протеином IА чаще ассоциируются с диссеминированной гонококковой инфекцией, а с протеином IВ – с резистентностью к антибиотикам), протеин II (способствующий лучшему прикреплению гонококков друг к другу и к различным типам эпителиальных клеток, но не всегда экспрессирующийся; при его отсутствии гонококк формирует «прозрачные» колонии, чаще встречающиеся при диссеминированной гонококковой инфекции и ассоциированные с повышенной устойчивостью к нормальной человеческой сыворотке крови), протеин III (снижающий бактерицидную активность сыворотки крови путем экспрессии блокирующих антител).
Попавшие на поверхность слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и участков локализации протеина II прочно фиксируются на эпителиальных клетках и через межклеточные пространства достигают подэпителиальной соединительной ткани, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата. Время, необходимое для развития воспалительной реакции в ответ на внедрение гонококков в подэпителиальную ткань (инкубационный период), варьирует от 12 ч до 3 мес (в среднем у мужчин оценивается в 3–4 дня. У женщин симптомы эндоцервицита наступают через 10 дней). При смешанной гонорее инкубационный период увеличивается. Гонококковая инфекция распространяется по протяжению (per continuitatem) по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта: заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, фаллопиевы трубы, яичники и т. д. Возможен также ретроградный занос гонококков в полость матки или придаток яичка при антиперистальтических движениях матки или семявыносящего протока. Изредка бывает гематогенная диссеминация гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом, проявляющимся гонококковой септицемией и септикопиемией.
Инвазия гонококков сопровождается иммунными реакциями. Клеточный иммунный ответ, характеризующийся сенсибилизацией лимфоцитов к гонококковому антигену в РБТЛ, РТМЛ и РАЛ, нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции. В сыворотке крови выявляются противогонококковые IgА, IgG, IgМ. Местный клеточный иммунный ответ выражается пролиферацией иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке половых органов, продуцирующих секреторные IgА, IgG, IgМ, которые выявляются в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом и т. д. Несмотря на высокий титр специфических антител, значительная часть переболевших гонореей заражается ею повторно.
Ассоциация гонококков с другими возбудителями ИППП обусловливает изменение иммунного ответа на инфекцию, усиливает патогенность каждого микроба, при этом один из возбудителей может персистировать, например, в трихомонадах.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50