28.1. Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии может быть конституциональной природы, может возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и разнообразных заболеваниях нервной системы.
В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (кризов), имеющие генерализованный, системный или локальный характер. Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии.
Системные нарушения при вегетативной дистонии наиболее часто представлены кардиоваскулярными, гипервентиляционными, нейрогастральными, тремоваскулярными синдромами.
Кардиоваскулярный синдром проявляется болями в левой половине грудной клетки, возникающими чаще при эмоциональной, а не физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется коронаролитиками. На ЭКГ и при велоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда. Гипервентиляционный синдром в виде ощущения нехватки воздуха при неполноценности вдоха имитирует выдох. Нейрогастральная дистония чаще всего проявляется сухостью во рту или гиперсаливацией, аэрофагией, спазмом пищевода, дуоденостазом и другими нарушениями моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.
Нередко отмечаются поведенческие, мотивационные нарушения, изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, терморегуляции и обменных процессов. Возможны дизурические явления, которые способствуют возникновению мочекаменной болезни подобно тому, как дискинезия желчных путей является фактором риска желчнокаменной болезни.
При синдромах вегетативной дисфункции различают перманентные нарушения и вегетативные кризы. В зависимости от характера вегетативных проявлений кризы могут быть симпатоадреналовыми, вагоинсулярными и смешанными. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникают онемение и похолодание конечностей, бледность лица, артериальное давление повышается до 150/90–180/110 мм рт. ст., пульс учащается до 110–140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, озноб, мидриаз, иногда температура тела повышается до 38–39 ˚С, появляются возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника. У больного отмечаются миоз, урежение пульса до 45–50 уд/мин, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст., возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке.
Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатоадреналового и вагоинсулярного кризов, либо поочередным их проявлением.

28.2. Гипоталамический синдром

Гипоталамический синдром представляет собой сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства.
Этиология. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения, психическая травма, эндокринные нарушения и хронические заболевания внутренних органов.
Клинические проявления. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетососудистыми нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. У больных отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, неустойчивый стул. При обследовании обнаруживаются повышение сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению, тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям, выраженный дермографизм, эмоциональные нарушения (тревога, страх), расстройство сна.
На фоне перманентных вегетативных расстройств возникают вегетососудистые пароксизмы (кризы). Обычно их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, появляются без предвестников. Продолжительность приступа от 15–20 мин до 2–3 ч и более. Кризы могут быть симпатоадреналовыми, вагоинсулярными и смешанными.
Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении передней части гипоталамуса. Характеризуются длительной субфебрильной температурой тела с периодическим ее повышением до 38–40 ˚С в форме гипертермических кризов. В крови не выявляется изменений, характерных для воспалительных процессов. Применение амидопирина у таких больных не дает снижения температуры. Терморегуляционные нарушения находятся в зависимости от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Больные плохо переносят резкие изменения погоды, холод, сквозняки, имеются эмоционально-личностные нарушения, в основном ипохондрического типа.
Нейроэндокринные расстройства развиваются на фоне вегетативных нарушений, возникают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, отмечаются булимия или анорексия, жажда, сексуальные расстройства. Могут развиваться нейроэндокринные обменные синдромы: Иценко–Кушинга, адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха–Бабинского (ожирение, гипогенитализм), Симмондса (кахексия, депрессия), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи). Отмечаются признаки гипо– или гипертиреоза, ранний климакс.
Для гипоталамических расстройств характерно хроническое течение с наклонностью к обострениям.
При распознавании гипоталамического синдрома необходимо определить его этиологию и ведущий компонент. Имеют значение результаты специальных проб (сахарная кривая, проба по Зимницкому), термометрия в трех точках, электроэнцефалография. Гипоталамический синдром следует дифференцировать от феохромоцитомы (опухоль хромаффинной ткани надпочечника), основным признаком которой являются пароксизмальные подъемы артериального давления до высоких цифр на фоне постоянной артериальной гипертензии; в моче, особенно во время приступов, обнаруживается высокое содержание катехоламинов. Для уточнения диагноза необходимо проведение УЗИ, компьютерной томографии надпочечников.
Лечение. Лечение должно включать: 1) средства, избирательно влияющие на состояние симпатического и парасимпатического тонуса. – беллоид (белласпон), адренолитики (пирроксан), бета-адреноблокаторы (обзидан), холинолитики (платифиллин, препараты красавки), ганглиоблокаторы; 2) психотропные препараты – антидепрессанты (амитриптилин, прозак, леривон), анксиолитики (ксанакс, клоназепам); 3) общеукрепляющие средства (витамины С, группы В, метаболические препараты); 4) препараты для лечения основного заболевания (рассасывающие, противовоспалительные средства), для проведения дезинтоксикационной терапии, гемодез, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия).
В случае симпатоадреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Назначают успокаивающие средства (валериана, пустырник, валокордин, транквилизаторы), альфа– и бета-адреноблокаторы (сермион, анаприлин). При необходимости применяют эуфиллин, дибазол, диуретин, диакарб.
При парасимпатическом кризе используют средства, повышающие артериальное давление (кофеин, кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия (атропин, метацин, амизил, беллатаминал). По окончании криза необходимо провести курс лечения антидепрессантами, вегетотропными препаратами, психотерапевтическое лечение.
Трудоспособность. Определяется ведущим симптомокомплексом. Следует ограничить нервно-психическое и физическое напряжение, исключить работу в ночное время. Как правило, стойкая утрата трудоспособности возникает лишь при выраженных, частых вегетативных пароксизмах (кризах) и при тяжелых нейроэндокринных нарушениях. Этим больным с учетом основной профессии может быть установлена III и даже II группа инвалидности.

28.3. Ангионеврозы

В эту группу входит ряд заболевании, при которых сосудистые нарушения вошикают в результате расстройств вегетативной иннервации, – болезнь Рейно, эритромелалгия, мигрень, болезнь Меньера.
Болезнь Рейно. Заболевание относится к группе ангиотрофоневрозов (син : вазомоторно-трофический невроз, сосудисто-трофическая невропатия). Это общее название ряда заболеваний, развивающихся вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.
Этиология и патогенез. М. Рейно, описавший заболевание в 1862 г., считал, что это невроз, обусловленный повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В дальнейшем было установлено, что симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь и как синдром при некоторых нозологических формах.
Имеют значение инфекционные поражения вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения функции щитовидной железы и надпочечников. Вероятно, играет роль врожденная недостаточность определенных отделов вегетативной нервной системы, в частности боковых рогов спинного мозга. Происходит поражение сосудодвигательных центров на различном уровне (кора полушарий большого мозга, гипоталамус, ствол, спинной мозг), в результате чего повышается тонус вазоконстрикторов. Спазм сосудов обусловливает побледнение дистальных отделов рук и ног, реже носа, ушей, губ, асфиксию, понижение температуры пораженного участка и в результате – некроз тканей. Боли обусловлены раздражением чувствительных нервных волокон токсическими веществами, возникающими в ишемизированном участке.
Клинические проявления. Заболевание у женщин встречается примерно в 5 раз чаще, чем у мужчин, преимущественно в молодом и среднем возрасте. Пораженные участки чаще отмечаются на пальцах рук, реже на ногах и совсем редко на ушах, кончике носа. Особенностью заболевания является симметричность этих проявлений. В классических случаях различают три стадии болезни.
В основе первой стадии лежит спазм сосудов. Характерны внезапно развивающиеся спазмы капилляров и артериол определенного участка. Обычно пораженный участок становится бледным, холодным на ощупь, чувствительность в нем снижается. Продолжительность приступа от нескольких минут до часа и более, после чего спазм проходит и участок приобретает нормальный вид. Приступы могут повторяться через различные отрезки времени, затем частота и длительность приступов увеличиваются, присоединяется боль.
Вторая стадия обусловлена явлениями асфиксии. Спазм проявляется сине-фиолетовой окраской кожи. появляются ощущения покалывания, а временами и сильные боли, в местах асфиксии исчезает чувствительность. Большую роль в механизме развития этой стадии играет дилатация вен. Через некоторое время эти явления проходят. Наблюдается переход первой стадии болезни во вторую.
Третья стадия развивается вслед за длительной асфиксией. На отечной конечности, имеющей фиолетово-синий цвет, появляются пузыри с кровянистым содержимым. После вскрытия пузыря на его месте обнаруживается некроз тканей, а в более тяжелых случаях – не только кожи, но и всех мягких тканей вплоть до кости. Процесс заканчивается рубцеванием образовавшейся язвенной поверхности.
Заболевание хроническое. Процесс тянется десятилетиями. У одних больных пароксизмы повторяются по нескольку раз в день, у других появляются с месячными интервалами. Гангрена бывает редко; при этом некрозу подвергаются ногтевые фаланги.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания. В первую очередь необходимо определить, это самостоятельная болезнь или синдром Рейно. Для болезни характерны приступы побледнения или цианоза пальцев (обычно II и III стадии), а также выступающих частей лица под влиянием охлаждения, эмоциональных и других раздражений, симметричность поражения, отсутствие гангрены на коже пальцев.
Для синдрома Рейно типично наличие признаков основного заболевания: склеродермии, вибрационной болезни, интоксикации различными химическими веществами, синдрома передней лестничной мышцы, добавочного шейного ребра, малой грудной мышцы, сирингомиелии, эндокринных расстройств (тиреотоксикоз, климакс).
Лечение. Назначают центральные и периферические адреноблокаторы, аминазин, тропафен, дигидроэрготамин, ганглиоблокаторы (пахикарпин, бензогексоний, ганглерон), транквилизаторы. Показаны спазмолитические сосудорасширяющие средства: никотиновая кислота, трентал, антагонисты ионов кальция (адалат, верапамил). Целесообразны теплые ванны. При безуспешности консервативной терапии проводят десимпатизацию и преганглионарную симпатэктомию.
Прогноз. В отношении жизни прогноз хороший, в плане полного выздоровления – неблагоприятный. Если болезнь возникает в период полового созревания, то нередко с возрастом может наступить значительное улучшение или полное выздоровление.
Трудоспособность. Противопоказаны работы, связанные с переохлаждением конечностей, с тонкими и сложными движениями пальцев рук (игра на музыкальных инструментах, печатание на пишущей машинке), с вибрацией, сыростью, в контакте с токсичными химическими веществами. В связи с невозможностью выполнения работы по основной профессии в зависимости от степени выраженности заболевания может быть установлена III или (в редких случаях) II группа инвалидности.
Эритромелалгия. Относится к заболеваниям, при которых происходит патологическое расширение сосудов.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания до настоящего времени не выяснена. В ряде случаев Эритромелалгия является проявлением мышьяковой полиневропатии, склеродермии, тромбофлебита глубоких вен голени, невромы одного из нервов голени и стопы. Приступ вызывается острым расстройством сосудистой иннервации капилляров, артериол и, вероятно, вен. Провоцируется приступ перегреванием, мышечным перенапряжением, свешиванием конечности, утомлением. Летом приступы повторяются гораздо чаще, чем зимой. В отношении механизма происхождения боли высказывается предположение, что при расширении сосудов повышается проницаемость стенок сосудов, при этом гуморальные факторы крови выходят через сосудистую стенку и обусловливают приступ боли.
Клинические проявления. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, очень редко – у детей. Чаще развивается после 40 лет. Протекает в виде приступов болей жгучего характера, локализующихся в дистальных отделах конечностей, с покраснением кожи, местным повышением кожной температуры, отеком и потливостью. Чаще поражается одна конечность, обычно стопа. Болевые ощущения резко усиливаются при согревании конечности, стоянии, ходьбе и, наоборот, значительно уменьшаются на холоде, в положении лежа. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.
Течение и прогноз. Течение болезни хроническое, прогрессирующее. Степень нарушения функций организма различна. Прогноз в отношении жизни благоприятный, в плане полного выздоровления – сомнительный.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании типичных клинических проявлений. Необходимо исключить симптоматическую эритромелалгию.
Дифференцировать эритромелалгию следует от заболеваний ног и мелких суставов стопы, расширения глубоких вен голени, тромбофлебита, эрготизма.
Лечение. Применяют сосудосуживающие средства (эрготамин, эфедрин, мезагон, изадрин), возбуждающие ЦНС (кофеин, фенамин), препараты кальция, аскорбиновую, глутаминовую кислоты, седативные препараты, внутривенные вливания новокаина.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85