Характерны трудности при воспроизведении заданных положений рук и пальцев, особенно при экранировании рук от зрительного контроля. Одновременно нередко наблюдаются аналогичные трудности в движениях губ, щек, языка (оральная кинестетическая апраксия) и искажение звучания согласных и гласных в составе слоговых единиц (артикуляторная кинестетическая апраксия).
• Кинетическая апраксия (премоторные очаговые поражения лобной доли с вовлечением в процесс зоны Брока). Характерны двусторонние трудности воспроизведения последовательных комплексов движений рук (например, довести до конца строки ломаную линию) с замедленностью движений, остановками, персеверациями и общим напряжением мышц. Нередко одновременно наблюдаются оральная кинетическая апраксия и артикуляторная кинетическая апраксия, ведущая к замедленной, напряженной, по слогам речи пониженной разборчивости.
• Пространственная апраксия (преимущественно нижнетеменные и теменно-затылочные очаговые поражения слева). Характерны расстройства пространственно-ориентированных движений и действий, например в пробах Хеда с воспроизведением движений рук врача, стоящего напротив больного, при задании нарисовать план комнаты и т.д.
• Апраксия одевания (преимущественно теменные и теменно-затылочные очаги поражения правого полушария). Характерны трудности при надевании верхней одежды, ботинок и т.д.
Агнозия – отсутствие узнавания раздражений, поступающих как из окружающего мира, так и из собственного организма при условии сохранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная и аутотопагнозия.
Дифференциальная диагностика агнозий.
• Предметная зрительная агнозия (двуполушарные, нередко обширные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания реалистических изображений зрительно воспринимаемых предметов, контурных, осложненных дополнительными штрихами, пятнами и наложенных друг на друга.
• Цветовая агнозия в сочетании с буквенной (левополушарные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков шерсти или кусочков раскрашенного картона (цветовая агнозия), а также сходных по начертанию букв: «н», «г», «п», «и», или «в», «р», «б», «ь» (буквенная агнозия).
• Зрительно-пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности в определении положения стрелок на часах, правой и левой сторон объекта, в сравнении двух фигур с определенным пространственным расположением элементов и др. При аналогичных правополушарных очагах поражения характерны фрагментарность восприятия пространственно-ориентированных объектов, нарушение топографической памяти с неузнаванием знакомой улицы, комнаты, «игнорирование» левой части зрительного пространства.
• Слуховая агнозия (преимущественно очаговые поражения верхней височной извилины справа). Характерны трудности узнавания предметных звуков (шорох сминаемой бумаги, постукивание мелом по доске или ложечкой при помешивании чая в чашке, гудок паровоза и др.). При нерезкой речевой слуховой агнозии (поражение зоны Вернике) возникают трудности узнавания звуков родной речи и тем самым понимания слышимой речи с отчуждением смысла слов и трудностями повторения.
• Тактильно-кинестетическая агнозия, или астереогнозия (преимущественно левополушарные теменные очаговые поражения). Характерны двусторонние трудности узнавания путем ощупывания мелких предметов (ключ, пуговица, монета).
• Агнозия на лица (правополушарные или преимущественно правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения). Характерны трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий.
Методика исследования. Исследование праксиса и гностических функций проводят по следующей схеме.
1. Воспроизведение поз пальцами рук.
2. Оральный праксис (высунуть язык, коснуться языком правого и левого углов рта, верхней и нижней губы).
3. Исследование динамической организации двигательного акта: проба кулак–ладонь–ребро, I палец–II–I–V. Нарисовать по образцу.
4. Пространственный и конструктивный праксис. Проба Хеда (больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны). Составление из набора палочек (спичек) геометрических фигур.
5. Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе.
6. Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.
7. Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей разных национальностей, цветов, букв, изображений, составленных из двух половин разных животных.
Расстройство схемы тела. Его разновидностью является аутотопагнозия , при которой нарушено узнавание собственного тела и его частей. Больной путает правую и левую стороны, утверждает, что у него много рук или ног ( полимелия ), что его голова или конечности изменены по величине и форме. Возможна агнозия пальцев – невозможность отличить один палец от другого (например, II, III, IV пальцы). Могут наблюдаться неосознание и отрицание своего двигательного, зрительного и других дефектов ( анозогнозия ). Расстройство схемы тела наиболее ярко проявляется при поражении теменной области коры правого полушария (поля 39, 40).
Межполушарные взаимоотношения. Развитие латерализации полушарных центров является отличительной чертой мозга человека. У правшей левое полушарие «отвечает» за логические и аналитические функции, которые опосредованы словом. Правое полушарие более специализировано на общем восприятии, а также на эмоциональных реакциях, необходимых для выживания и взаимоотношения с внешней средой. Левое полушарие специализируется на формировании правильного вербального ответа. Мозг в то же время оперирует разными отделами обоих полушарий. Левое (доминантное у правшей) полушарие, которое осуществляет контроль за исполнительными функциями, может игнорировать конфликтную информацию из правого полушария, однако это не препятствует накапливанию левым полушарием информации, используемой в дальнейшем.
Глава 7
Коматозные состояния
Изменения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения, травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях. Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях.
Кома (от греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является И. К. Боголепов.
Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.
Патогенез. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Особое значение имеют поражение ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микроциркуляции; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитием ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы; изменение физико-химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.
В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер.
Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний :
• тяжелое одно– или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые структуры;
• значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;
• диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек). Предложен ряд отечественных и зарубежных классификаций ком: шкала Глазго, шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др. В основе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.
Клинические проявления и диагностика. Во всех случаях проводится выяснение анамнеза болезни у сопровождающих лиц, родственников, изучаются имеющиеся медицинские документы. Больного обследуют для выявления следов возможных травм, запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе, изучаются состояние кожных покровов, костно-суставной и мышечной систем, внутренних органов, неврологический статус. Еще раз следует подчеркнуть, что клиническое обследование больного и уточнение диагноза проводится только при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. В случае необходимости осуществляются искусственное дыхание, интубация, прямой или непрямой массаж сердца, поддержание определенного уровня артериального давления. Эти меры являются неотложными, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние. Особое значение для оценки степени коматозного состояния имеет изучение неврологических функций . При этом прицельно изучаются уровень сознания, дыхательная деятельность, величина зрачков и их реакция на свет, положение глазных яблок, двигательная рефлекторная активность.
Уровень сознания может быть определен с использованием словесных, тактильных, зрительных и болевых стимулов. Вначале у пациента выявляется наличие спонтанных движений и положения. Спонтанные целесообразные движения свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. Степень стимула, необходимого для того, чтобы вызвать ответ, регистрируется. Так, согласно шкале ком Глазго, спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла, открывание глаз на словесные стимулы – в 3 балла, на болевые стимулы – в 2, отсутствие этой реакции на любые стимулы – в 1 балл. Словесный ответ может иметь оценку от 5 баллов до 1 балла (полное отсутствие ответа). Двигательный ответ непарализованной стороны оценивается как нормальный (выполнение всех команд) – 6 баллов, до 1 балла – отсутствие двигательного ответа на все виды раздражителей. В итоге общая сумма баллов по этим трем показателям может быть от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов – степень наиболее глубокой комы.
Используемые при этом стимулы могут быть словесными, сопровождаемыми тактильными, затем болевыми стимулами, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу большого пальца руки. Отмечается характер ответных движений больного. Реакции могут быть в виде адекватного движения конечностей больного, что свидетельствует, в частности, о сохранности проводников, идущих от коры больших полушарий через внутреннюю капсулу, ствол мозга и спинной мозг. При асимметричных движениях правой и левой сторон можно предполагать поражение кортико-спинального пути.
Затем выявляют характер дыхательных расстройств . У здорового человека дыхание ритмичное и его частота 10–17 дыхательных движений в минуту, объем вдыхаемого воздуха при каждом движении около 500 мл. При изменении сознания и развитии коматозного состояния патологические дыхательные ритмы могут иметь определенное топико-диагностическое значение. Так, дыхание Чейна–Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) обычно отмечается при двусторонних глубоких полушарных поражениях или при сочетанной дисфункции коры больших полушарий и ствола мозга. У других больных этот тип дыхания может быть начальным симптомом транстенториального вклинения при одностороннем поражении полушария большого мозга. Иногда дыхание Чейна–Стокса может быть у здоровых лиц во время глубокого сна или, что значительно чаще, обнаруживается при различных метаболических нарушениях экзогенного (например, алкогольная кома) или эндогенного характера (уремическая, печеночная, диабетическая и другие виды ком). Центральная нейрогенная гипервентиляция – регулярное, глубокое, машинообразное дыхание обычно наблюдается при поражении покрышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга, может быть также симптомом диффузного поражения коры больших полушарий или дисфункции стволовых структур. Также нередко выявляется нарушение кислотно-основного состояния. Другими причинами гипервентиляции могут быть метаболический ацидоз у больных пневмонией или с отеком легких, а также метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени, отравлении салицилатами. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох, сопровождаемый остановкой на выдохе) – типичный признак поражения моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) – симптом дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся более хаотичными, менее глубокими, прерываются длительными паузами и затем совсем прекращаются (апноэ).
Очень важным моментом является исследование зрачков : их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболических комах, за исключением некоторых ком токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин могут вызывать неподвижность и расширение зрачков, в то время как опиаты (морфий) приводят к узким зрачкам. При интоксикации барбитуратами характерны очень широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, аналогичные симптомы могут быть выявлены при тяжелой гипотермии и смерти мозга. Одностороннее расширение зрачка может быть признаком аневризмы задней соединительной артерии и влияния на глазодвигательный нерв или сдавления ножки мозга полушарной опухолью или гематомой.
После изучения состояния зрачков и их реакции на свет проводится исследование положения и движения глазных яблок .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85
• Кинетическая апраксия (премоторные очаговые поражения лобной доли с вовлечением в процесс зоны Брока). Характерны двусторонние трудности воспроизведения последовательных комплексов движений рук (например, довести до конца строки ломаную линию) с замедленностью движений, остановками, персеверациями и общим напряжением мышц. Нередко одновременно наблюдаются оральная кинетическая апраксия и артикуляторная кинетическая апраксия, ведущая к замедленной, напряженной, по слогам речи пониженной разборчивости.
• Пространственная апраксия (преимущественно нижнетеменные и теменно-затылочные очаговые поражения слева). Характерны расстройства пространственно-ориентированных движений и действий, например в пробах Хеда с воспроизведением движений рук врача, стоящего напротив больного, при задании нарисовать план комнаты и т.д.
• Апраксия одевания (преимущественно теменные и теменно-затылочные очаги поражения правого полушария). Характерны трудности при надевании верхней одежды, ботинок и т.д.
Агнозия – отсутствие узнавания раздражений, поступающих как из окружающего мира, так и из собственного организма при условии сохранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная и аутотопагнозия.
Дифференциальная диагностика агнозий.
• Предметная зрительная агнозия (двуполушарные, нередко обширные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания реалистических изображений зрительно воспринимаемых предметов, контурных, осложненных дополнительными штрихами, пятнами и наложенных друг на друга.
• Цветовая агнозия в сочетании с буквенной (левополушарные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков шерсти или кусочков раскрашенного картона (цветовая агнозия), а также сходных по начертанию букв: «н», «г», «п», «и», или «в», «р», «б», «ь» (буквенная агнозия).
• Зрительно-пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности в определении положения стрелок на часах, правой и левой сторон объекта, в сравнении двух фигур с определенным пространственным расположением элементов и др. При аналогичных правополушарных очагах поражения характерны фрагментарность восприятия пространственно-ориентированных объектов, нарушение топографической памяти с неузнаванием знакомой улицы, комнаты, «игнорирование» левой части зрительного пространства.
• Слуховая агнозия (преимущественно очаговые поражения верхней височной извилины справа). Характерны трудности узнавания предметных звуков (шорох сминаемой бумаги, постукивание мелом по доске или ложечкой при помешивании чая в чашке, гудок паровоза и др.). При нерезкой речевой слуховой агнозии (поражение зоны Вернике) возникают трудности узнавания звуков родной речи и тем самым понимания слышимой речи с отчуждением смысла слов и трудностями повторения.
• Тактильно-кинестетическая агнозия, или астереогнозия (преимущественно левополушарные теменные очаговые поражения). Характерны двусторонние трудности узнавания путем ощупывания мелких предметов (ключ, пуговица, монета).
• Агнозия на лица (правополушарные или преимущественно правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения). Характерны трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий.
Методика исследования. Исследование праксиса и гностических функций проводят по следующей схеме.
1. Воспроизведение поз пальцами рук.
2. Оральный праксис (высунуть язык, коснуться языком правого и левого углов рта, верхней и нижней губы).
3. Исследование динамической организации двигательного акта: проба кулак–ладонь–ребро, I палец–II–I–V. Нарисовать по образцу.
4. Пространственный и конструктивный праксис. Проба Хеда (больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны). Составление из набора палочек (спичек) геометрических фигур.
5. Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе.
6. Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.
7. Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей разных национальностей, цветов, букв, изображений, составленных из двух половин разных животных.
Расстройство схемы тела. Его разновидностью является аутотопагнозия , при которой нарушено узнавание собственного тела и его частей. Больной путает правую и левую стороны, утверждает, что у него много рук или ног ( полимелия ), что его голова или конечности изменены по величине и форме. Возможна агнозия пальцев – невозможность отличить один палец от другого (например, II, III, IV пальцы). Могут наблюдаться неосознание и отрицание своего двигательного, зрительного и других дефектов ( анозогнозия ). Расстройство схемы тела наиболее ярко проявляется при поражении теменной области коры правого полушария (поля 39, 40).
Межполушарные взаимоотношения. Развитие латерализации полушарных центров является отличительной чертой мозга человека. У правшей левое полушарие «отвечает» за логические и аналитические функции, которые опосредованы словом. Правое полушарие более специализировано на общем восприятии, а также на эмоциональных реакциях, необходимых для выживания и взаимоотношения с внешней средой. Левое полушарие специализируется на формировании правильного вербального ответа. Мозг в то же время оперирует разными отделами обоих полушарий. Левое (доминантное у правшей) полушарие, которое осуществляет контроль за исполнительными функциями, может игнорировать конфликтную информацию из правого полушария, однако это не препятствует накапливанию левым полушарием информации, используемой в дальнейшем.
Глава 7
Коматозные состояния
Изменения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения, травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях. Особенно тяжелые нарушения сознания отмечаются при коматозных состояниях.
Кома (от греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является И. К. Боголепов.
Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния.
Патогенез. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Особое значение имеют поражение ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микроциркуляции; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитием ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы; изменение физико-химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.
В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер.
Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний :
• тяжелое одно– или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые структуры;
• значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;
• диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек). Предложен ряд отечественных и зарубежных классификаций ком: шкала Глазго, шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др. В основе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.
Клинические проявления и диагностика. Во всех случаях проводится выяснение анамнеза болезни у сопровождающих лиц, родственников, изучаются имеющиеся медицинские документы. Больного обследуют для выявления следов возможных травм, запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе, изучаются состояние кожных покровов, костно-суставной и мышечной систем, внутренних органов, неврологический статус. Еще раз следует подчеркнуть, что клиническое обследование больного и уточнение диагноза проводится только при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. В случае необходимости осуществляются искусственное дыхание, интубация, прямой или непрямой массаж сердца, поддержание определенного уровня артериального давления. Эти меры являются неотложными, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние. Особое значение для оценки степени коматозного состояния имеет изучение неврологических функций . При этом прицельно изучаются уровень сознания, дыхательная деятельность, величина зрачков и их реакция на свет, положение глазных яблок, двигательная рефлекторная активность.
Уровень сознания может быть определен с использованием словесных, тактильных, зрительных и болевых стимулов. Вначале у пациента выявляется наличие спонтанных движений и положения. Спонтанные целесообразные движения свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. Степень стимула, необходимого для того, чтобы вызвать ответ, регистрируется. Так, согласно шкале ком Глазго, спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла, открывание глаз на словесные стимулы – в 3 балла, на болевые стимулы – в 2, отсутствие этой реакции на любые стимулы – в 1 балл. Словесный ответ может иметь оценку от 5 баллов до 1 балла (полное отсутствие ответа). Двигательный ответ непарализованной стороны оценивается как нормальный (выполнение всех команд) – 6 баллов, до 1 балла – отсутствие двигательного ответа на все виды раздражителей. В итоге общая сумма баллов по этим трем показателям может быть от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов – степень наиболее глубокой комы.
Используемые при этом стимулы могут быть словесными, сопровождаемыми тактильными, затем болевыми стимулами, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу большого пальца руки. Отмечается характер ответных движений больного. Реакции могут быть в виде адекватного движения конечностей больного, что свидетельствует, в частности, о сохранности проводников, идущих от коры больших полушарий через внутреннюю капсулу, ствол мозга и спинной мозг. При асимметричных движениях правой и левой сторон можно предполагать поражение кортико-спинального пути.
Затем выявляют характер дыхательных расстройств . У здорового человека дыхание ритмичное и его частота 10–17 дыхательных движений в минуту, объем вдыхаемого воздуха при каждом движении около 500 мл. При изменении сознания и развитии коматозного состояния патологические дыхательные ритмы могут иметь определенное топико-диагностическое значение. Так, дыхание Чейна–Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) обычно отмечается при двусторонних глубоких полушарных поражениях или при сочетанной дисфункции коры больших полушарий и ствола мозга. У других больных этот тип дыхания может быть начальным симптомом транстенториального вклинения при одностороннем поражении полушария большого мозга. Иногда дыхание Чейна–Стокса может быть у здоровых лиц во время глубокого сна или, что значительно чаще, обнаруживается при различных метаболических нарушениях экзогенного (например, алкогольная кома) или эндогенного характера (уремическая, печеночная, диабетическая и другие виды ком). Центральная нейрогенная гипервентиляция – регулярное, глубокое, машинообразное дыхание обычно наблюдается при поражении покрышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга, может быть также симптомом диффузного поражения коры больших полушарий или дисфункции стволовых структур. Также нередко выявляется нарушение кислотно-основного состояния. Другими причинами гипервентиляции могут быть метаболический ацидоз у больных пневмонией или с отеком легких, а также метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени, отравлении салицилатами. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох, сопровождаемый остановкой на выдохе) – типичный признак поражения моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) – симптом дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся более хаотичными, менее глубокими, прерываются длительными паузами и затем совсем прекращаются (апноэ).
Очень важным моментом является исследование зрачков : их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболических комах, за исключением некоторых ком токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин могут вызывать неподвижность и расширение зрачков, в то время как опиаты (морфий) приводят к узким зрачкам. При интоксикации барбитуратами характерны очень широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, аналогичные симптомы могут быть выявлены при тяжелой гипотермии и смерти мозга. Одностороннее расширение зрачка может быть признаком аневризмы задней соединительной артерии и влияния на глазодвигательный нерв или сдавления ножки мозга полушарной опухолью или гематомой.
После изучения состояния зрачков и их реакции на свет проводится исследование положения и движения глазных яблок .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85