Метаболический ацидоз, дизэлектролитемия. Стадии течения заболевания:
1) стадия компенсации: артериальная гипотония, отсутствие или минимальные изменения в анализах мочи;
2) стадия субкомпенсации: симптомы интоксикации, иногда гипертензия, гематурия, умеренное изменение белкового и липидного обмена, парциальное снижение почечных функций;
3) стадия декомпенсации: сосудистая гипертензия, обменные сдвиги, усиление гематурии и протеинурии, выраженное нарушение функции почек.
Лечение. Предупреждение прогрессирования нарушенной функции почек. Патогенетической терапии нет. Ограничение двигательной активности в зависимости от стадии вплоть до назначения постельного режима. Полноценное и сбалансированное питание. Санация очагов инфекции.
Для уменьшения гематурии – рутин, глюконат кальция, черноплодная рябина, крапива, тысячелистник и др. Стероиды и цитостатики не показаны. Делагил стабилизирует лизосомальные мембраны, витамин В6 10–14 дней. Анаболические гормоны (ретаболил). Иммуностимуляторы (левамизол).
Лечение ХПН, гемодиализ, пересадка почек.
36. Первичная и вторичная гипероксалурия
Первичная гипероксалурия (оксалоз) – наследственная патология обмена глиоксиловой кислоты, характеризующаяся рецидивирующим оксалатным, кальциевым нефролитиазом, постепенно приводящим к ХПН.
Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, возможен доминантный тип наследования.
Клинические проявления, диагностика. В раннем возрасте появляются рецидивирующие боли в суставах и их припухлость, боли в животе, гематурия, лейкоцитурия, протеинурия, почечные колики; суточная экскреция оксалатов с мочой повышается до 250 мг за сутки на 1,73 м2 поверхности тела; рентгенологически определяется нефро– и уролитиаз; увеличение почечного клиренса оксалатов до 50 мл/мин. Осадок мочи при оксалатурии насыщенного цвета.
Дифференциальный диагноз проводится с гломерулонефритом, пиелонефритом, интерстициальным нефритом.
Лечение. Направления лечения следующие:
1) снижение синтеза и экскреции оксалатов и предупреждение образования оксалатно-кальциевых солей (окись магния);
2) витамин В6 (в больших дозах);
3) ортофосфат;
4) неорганические пирофосфаты (оксиэтилидендифос-фоновая кислота).
Вторичные гипероксалурии (оксалатная нефропатия)
Этиология. Повышение синтеза оксалатов, помимо наследственной патологии обмена, может быть связано с избыточным образованием из предшественников, отравлением этиленгликолем, подагрой, воспалительными заболеваниями кишечника, операциями на кишечнике, хроническим панкреатитом.
Клинические проявления. Частые рецидивирующие боли в животе, возможен энурез; уменьшение объема мочи в течение суток, выпадение в осадок солей; признаки кожного аллергоза; изменения в моче: протеинурия, незначительная эритроцитурия, лейкоцитурия; повышение фосфолипазной активности сыворотки крови и мочи; повышение экскреции оксалатов (до 100 мг в сутки); фосфолипидурия.
Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом, интерстициальным нефритом.
Лечение. Повышенное потребление жидкости способствует уменьшению кристаллообразования и камнеобразования. Диета с исключением продуктов, содержащих большое количество оксалатов (какао, шоколад, свекла, щавель, петрушка, экстрактивные вещества). Стабилизация мембран (антиоксиданты, ретинол, соли калия, магния, пиридоксин).
37. Хронический гастродуоденит
Хронический гастродуоденит – это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, что сопровождается нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.
Этиология и классификация
Этиологические факторы:
1) эндогенные факторы (наследственная предрасположенность, высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания печени и желчных путей);
2) экдогенные факторы (нарушение питания, недоброкачественная грубая пища, еда всухомятку, в спешке, длительные перерывы в приеме пищи; перенесенные пищевые отравления, длительный и частый прием лекарств, психоэмоциональные нагрузки, неврогенный стресс, заселение слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями).
Классификация.
1. По периоду заболевания: обострения, субремиссии, ремиссии.
2. По механизму развития различают:
1) хронический гастрит типа А, в основе лежит аутоиммунный механизм развития с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой оболочки и внутреннему фактору;
2) хронический гастрит типа В развивается в результате действия различных факторов (длительный прием лекарств, алиментарные нарушения, персистирование в слизистой хеликобактер пилори);
3) хронический гастрит типа С имеет рефлюксный механизм развития или медикаментозный в результате приема НПВС.
Клинические проявления. Боли в животе локализуются в эпигастральной и пилородуоденальной зоне, чаще возникают натощак и уменьшаются после прием пищи. Иногда наблюдается ранняя боль, появляющаяся после еды через 20–30 мин, реже отмечаются голодные боли через 1,5–2 ч после еды. Ритм болей у детей старшего возраста: голод – боль – прием пищи – облегчение – голод. Уменьшению болей способствует прием небольшого количества пищи, а усиливает боль переедание, употребление острой, кислой пищи, физическая нагрузка. Диспептический синдром обусловлен нарушением моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, нарушением стула в виде запоров или неустойчивого стула с полифекалией. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, утомляемостью, неврозопо-добными состояниями. При пальпации живота выявляется умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной области.
38. Диагностика и лечение гастро дуоденита
На основании анамнеза клинических и лабораторных данных в анализе крови – снижение эритроцитов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз; при эндоскопическом исследовании выделяют поверхностный гастродуоденит, где выявляют гиперемию и отек слизистой. При гипертрофическом гастродуодените – слизистая отечна, гиперемирована, имеет «зернистый» вид, мелкоточечные кровоизлияния. При эрозивном гастрите – на фоне гиперемии множественные, реже единичные, эрозии с плоским дном. При атрофическом (субатрофическом) гастродуодените – слизистая бледная, складки истончены, сглажены, сосудистый рисунок усилен. При всех формах могут быть признаки дуоденогастрального рефлюкса (зияние привратника, примесь желчи в содержимом желудка).
Проводят тесты на определение Helicobacter Pilori – это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне; микроскопия мазков – отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование по показаниям, если имеются изменения складок, большое количество содержимого натощак, спазмы привратника, двенадцатипертной кишки, изменение формы желудка.
Лечение. Следует придерживаться лечебно-охранительного режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагрузки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза.
Диетотерапия: питание должно быть полноценным и разнообразным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Пищу принимают 5–6 раз в день, последний прием пищи не позднее 19.00. Не разрешается еда всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2–3 ч после приема пищи. Противопоказаны к употреблению сильногазированные напитки, жевательные резинки, особенно натощак. Проводится антацидная терапия, назначают альмагель, маалокс, фосфалюгель. Антисекреторная терапия: Н-2-гистаминоблокаторы: ранитидин по 150 мг утром и вечером, М-холинолитики: гастроцепин по 35 мг 2 раза в день перед едой.
Назначают препараты, улучшающие защитные свойства слизистой – это протективные базисные препараты (вентер, денол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается водой); синтетические простогландины (сайтотек); неспецифические протекторы слизистой (актовегин, фолиевая кислота, витамины А, Е, В).
Проводится антихеликобактерная терапия, используют препараты висмута (денол, бисмофальк), антибактериальные препараты (амоксациллин), антимикробные препараты (метронидазол).
При нарушении моторно-эвакуаторной функции применяют мотилиум, для коррекции патологического заброса дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты (смекта, энтеросгель, пшеничные отруби).
Назначают физиопроцедуры: УВЧ, лазеротерапию, индуктотермию.
39. Язвенная болезнь
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, главным признаком при которой является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта.
Основным этиологическим фактором является инфекция Helicobacter Pilori. Большую роль в формировании патологии играют психосоциальные факторы, токсико-аллергические факторы, наследственно-конституционные факторы.
Классификация:
1) по локализации: желудок, луковица двенадцатиперстной кишки, смешанная локализация;
2) по фазе: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия;
3) по форме: осложненная, неосложненная (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника);
4) по течению: впервые выявленная, часто рецидивирующая (менее 3 лет), редко рецидивирующая (более 3 лет);
5) по характеру кислотообразующей функции: с сохраненной функцией, с повышенной функцией, с пониженной функцией.
Клинико-эндоскопическая стадия: «свежая» язва, начало эпителизации язвенного дефекта, заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, клинико-эндоскопическая ремиссия.
Клинические проявления. Боль стойкого и упорного характера, локализующаяся в эпигастральной или пилородуоденальной зоне. Ритм болей у детей старшего возраста: голод – боль – прием пищи – облегчение – голод. Характерно появление ночных болей, болей в ранние утренние часы.
Течение язвенной болезни может быть латентным, и длительное время дети не предъявляют жалоб на боль в животе, изредка наблюдается тошнота, рвота, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе. Астеновегетативный синдром проявляется нарушением сна, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, артериальной гипотензией, нарушением аппетита.
Лечение. Постельный режим, диета № 1а, № 1б, затем № 1.
Лечение направлено на:
1) подавление агрессивных свойств желудочного сока. Применяют селективные блокаторы М-1-холинорецепторы: гастроцепин, пиронцепин; блокаторы Н-2-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;
2) повышение защитного слоя слизистой оболочки. Назначают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукрафальк;
3) нейрогуморальную регуляцию: психотропные препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов.
Также применяются:
1) антибактериальные и антипротозойные препараты;
2) физиотерапия: КВЧ, магнито– и лазеротерапия, гипербарическая оксигенация.
40. Дискинезии желчевыводящих путей
Дискинезии желчевыводящих путей – это функциональные нарушения моторики желчного пузыря и желчных путей, проявляющиеся болями в правом подреберье, приводящие к нарушению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку.
Дискеинезии подразделяют на первичные и вторичные. Первичные дискинезии вызывают изменение нейрогуморальных механизмов, развиваются при интоксикациях на фоне аллергических заболеваний, эндокринно-гормональных нарушений, невроза. Вторичные дискинезии возникают рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости по типу висцеро-висцеральных рефлексов, присоединяясь к хроническому холецистохолангиту, желчнокаменной болезни. Возникновение нарушения моторики желчных путей и желчной гипертензии приводит к изменению нормального кровотока в желчном пузыре и желчных протоках, что обуславливает гипоксию с последующим изменением проницаемости клеточных мембран и биохимических процессов в клетках слизистой желчного пузыря и печени.
Клинические проявления. Проявляется болями в животе преимущественно в правом подреберье. Боли ноющего или схваткообразного характера сопровождаются диспептическими расстройствами (тошнота, рвота, горечь во рту, непереносимость жирной пищи, неустойчивый стул), характерной чертой является связь болей с нерво-психическими и физическими перегрузками.
Болевой синдром при гипотонических дискенезиях характеризуется постоянными периодически усиливающимися болями и чувством распирания в правом подреберье. Болевой синдром при гипертонической дискенезии характеризуется болями приступообразного характера (схваткообразные, колющие, режущие), связанные с эмоциональным и физическим перенапряжением с иррадиацией в правое плечо, подложечную и около пупочную область.
При осмотре обращает на себя внимание астенове-гетативные расстройства, болезненность при пальпации в правом подреберье, положительные симптомы Керра, Ортнера, Мерфи, Мюсси.
Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при фракционном дуоденальном зондировании можно выявить гипертонус сфинктеров Одди, Люткенса, отмечается увеличение продолжительности 2 и 3 фаз ФДЗ от 10 до 30 мин, при гипотонии уменьшение до 1–3 мин; гиперкенезия желчного пузыря характеризуется быстрым опорожнением, наступающим сразу или в первые 3–5 мин, объем порции В не изменена, при гипокинезии пузырный рефлюкс в норме или замедлен, количество желчи в порции В больше нормы.
Лечение. Желчегонная терапия при гипомоторной дискинезии: применяют препараты, стимулирующие желчеобразование (холагол, холензим); препараты, содержащие желчные кислоты (аллохол, лиобил); препараты, вызывающие повышение тонуса желчных путей (сорбит, ксилит, сульфат магния); препараты растительного происхождения: одуванчик, шиповник, мята, кукуруза).
Желчегонная терапия при гипермоторной дискинезии: применяют препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (эуфиллин); препараты растительного происхождения (зверобой, ромашка, крапива двудомная). Хороший холекинетический эффект дают тюбажи.
41. Хронический холецистит
Хронический холецистит – это воспалительный процесс в стенке желчного пузыря бактериального, вирусного происхождения.
Клинические проявления. Начало болезни чаще стертое с периодическими обострениями, причинами которых служат погрешности в питании, физические нагрузки, психоэмоциональные расстройства, интеркурентные заболевания. В период обострения нарастают симптомы интоксикации, усиливаются диспепсические расстройства.
Жалобы на боли в правом подреберье приступообразного или тупого характера, усиливаются после приема жирной пищи, при беге, ходьбе. Длительность от нескольких минут до 1–2 ч. При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье.
Диагноз. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных, в анализе крови при остром течении – лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ, при хроническом течении – воспалительная реакция выражена умеренно и постоянно; в биохимическом исследовании крови при обострении – увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, трансаминаз, щелочной фосфатазы. При эхографическом исследовании уменьшение или увеличение желчного пузыря, утолщение стенки более 1 мм, нарушение сокращения желчного пузыря. При исследовании желчи снижение удельного веса (в норме удельный вес в порции А – 1006–1007, порции В – 1024–1032, порции С – 1007–1010), сдвиг рН в кислую сторону, (в норме 6,2–7,5), при микроскопии осадка – слизь, лейкоциты, цилиндрический эпителий, увеличение кристаллов холестерина, билирубината кальция, наличие цистлямблий или яиц описторхоза.
Дифференциальный диагноз проводят с дуоденитом, гастритом, панкреатитом, язвенной болезнью, глистной инвазией, аппендицитом.
Лечение. Диетотерапия № 5, питание механически, химически, термически щадящее. Утром и вечером следует включать кисломолочные продукты. Исключить из рациона питания блюда, содержащие экстрактивные вещества, эфирные масла, перец, лук, чеснок, копчености, сдобное тесто, шоколад, кофе.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
1) стадия компенсации: артериальная гипотония, отсутствие или минимальные изменения в анализах мочи;
2) стадия субкомпенсации: симптомы интоксикации, иногда гипертензия, гематурия, умеренное изменение белкового и липидного обмена, парциальное снижение почечных функций;
3) стадия декомпенсации: сосудистая гипертензия, обменные сдвиги, усиление гематурии и протеинурии, выраженное нарушение функции почек.
Лечение. Предупреждение прогрессирования нарушенной функции почек. Патогенетической терапии нет. Ограничение двигательной активности в зависимости от стадии вплоть до назначения постельного режима. Полноценное и сбалансированное питание. Санация очагов инфекции.
Для уменьшения гематурии – рутин, глюконат кальция, черноплодная рябина, крапива, тысячелистник и др. Стероиды и цитостатики не показаны. Делагил стабилизирует лизосомальные мембраны, витамин В6 10–14 дней. Анаболические гормоны (ретаболил). Иммуностимуляторы (левамизол).
Лечение ХПН, гемодиализ, пересадка почек.
36. Первичная и вторичная гипероксалурия
Первичная гипероксалурия (оксалоз) – наследственная патология обмена глиоксиловой кислоты, характеризующаяся рецидивирующим оксалатным, кальциевым нефролитиазом, постепенно приводящим к ХПН.
Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, возможен доминантный тип наследования.
Клинические проявления, диагностика. В раннем возрасте появляются рецидивирующие боли в суставах и их припухлость, боли в животе, гематурия, лейкоцитурия, протеинурия, почечные колики; суточная экскреция оксалатов с мочой повышается до 250 мг за сутки на 1,73 м2 поверхности тела; рентгенологически определяется нефро– и уролитиаз; увеличение почечного клиренса оксалатов до 50 мл/мин. Осадок мочи при оксалатурии насыщенного цвета.
Дифференциальный диагноз проводится с гломерулонефритом, пиелонефритом, интерстициальным нефритом.
Лечение. Направления лечения следующие:
1) снижение синтеза и экскреции оксалатов и предупреждение образования оксалатно-кальциевых солей (окись магния);
2) витамин В6 (в больших дозах);
3) ортофосфат;
4) неорганические пирофосфаты (оксиэтилидендифос-фоновая кислота).
Вторичные гипероксалурии (оксалатная нефропатия)
Этиология. Повышение синтеза оксалатов, помимо наследственной патологии обмена, может быть связано с избыточным образованием из предшественников, отравлением этиленгликолем, подагрой, воспалительными заболеваниями кишечника, операциями на кишечнике, хроническим панкреатитом.
Клинические проявления. Частые рецидивирующие боли в животе, возможен энурез; уменьшение объема мочи в течение суток, выпадение в осадок солей; признаки кожного аллергоза; изменения в моче: протеинурия, незначительная эритроцитурия, лейкоцитурия; повышение фосфолипазной активности сыворотки крови и мочи; повышение экскреции оксалатов (до 100 мг в сутки); фосфолипидурия.
Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом, интерстициальным нефритом.
Лечение. Повышенное потребление жидкости способствует уменьшению кристаллообразования и камнеобразования. Диета с исключением продуктов, содержащих большое количество оксалатов (какао, шоколад, свекла, щавель, петрушка, экстрактивные вещества). Стабилизация мембран (антиоксиданты, ретинол, соли калия, магния, пиридоксин).
37. Хронический гастродуоденит
Хронический гастродуоденит – это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, что сопровождается нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.
Этиология и классификация
Этиологические факторы:
1) эндогенные факторы (наследственная предрасположенность, высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания печени и желчных путей);
2) экдогенные факторы (нарушение питания, недоброкачественная грубая пища, еда всухомятку, в спешке, длительные перерывы в приеме пищи; перенесенные пищевые отравления, длительный и частый прием лекарств, психоэмоциональные нагрузки, неврогенный стресс, заселение слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями).
Классификация.
1. По периоду заболевания: обострения, субремиссии, ремиссии.
2. По механизму развития различают:
1) хронический гастрит типа А, в основе лежит аутоиммунный механизм развития с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой оболочки и внутреннему фактору;
2) хронический гастрит типа В развивается в результате действия различных факторов (длительный прием лекарств, алиментарные нарушения, персистирование в слизистой хеликобактер пилори);
3) хронический гастрит типа С имеет рефлюксный механизм развития или медикаментозный в результате приема НПВС.
Клинические проявления. Боли в животе локализуются в эпигастральной и пилородуоденальной зоне, чаще возникают натощак и уменьшаются после прием пищи. Иногда наблюдается ранняя боль, появляющаяся после еды через 20–30 мин, реже отмечаются голодные боли через 1,5–2 ч после еды. Ритм болей у детей старшего возраста: голод – боль – прием пищи – облегчение – голод. Уменьшению болей способствует прием небольшого количества пищи, а усиливает боль переедание, употребление острой, кислой пищи, физическая нагрузка. Диспептический синдром обусловлен нарушением моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, нарушением стула в виде запоров или неустойчивого стула с полифекалией. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, утомляемостью, неврозопо-добными состояниями. При пальпации живота выявляется умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной области.
38. Диагностика и лечение гастро дуоденита
На основании анамнеза клинических и лабораторных данных в анализе крови – снижение эритроцитов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз; при эндоскопическом исследовании выделяют поверхностный гастродуоденит, где выявляют гиперемию и отек слизистой. При гипертрофическом гастродуодените – слизистая отечна, гиперемирована, имеет «зернистый» вид, мелкоточечные кровоизлияния. При эрозивном гастрите – на фоне гиперемии множественные, реже единичные, эрозии с плоским дном. При атрофическом (субатрофическом) гастродуодените – слизистая бледная, складки истончены, сглажены, сосудистый рисунок усилен. При всех формах могут быть признаки дуоденогастрального рефлюкса (зияние привратника, примесь желчи в содержимом желудка).
Проводят тесты на определение Helicobacter Pilori – это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне; микроскопия мазков – отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование по показаниям, если имеются изменения складок, большое количество содержимого натощак, спазмы привратника, двенадцатипертной кишки, изменение формы желудка.
Лечение. Следует придерживаться лечебно-охранительного режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагрузки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза.
Диетотерапия: питание должно быть полноценным и разнообразным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Пищу принимают 5–6 раз в день, последний прием пищи не позднее 19.00. Не разрешается еда всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2–3 ч после приема пищи. Противопоказаны к употреблению сильногазированные напитки, жевательные резинки, особенно натощак. Проводится антацидная терапия, назначают альмагель, маалокс, фосфалюгель. Антисекреторная терапия: Н-2-гистаминоблокаторы: ранитидин по 150 мг утром и вечером, М-холинолитики: гастроцепин по 35 мг 2 раза в день перед едой.
Назначают препараты, улучшающие защитные свойства слизистой – это протективные базисные препараты (вентер, денол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается водой); синтетические простогландины (сайтотек); неспецифические протекторы слизистой (актовегин, фолиевая кислота, витамины А, Е, В).
Проводится антихеликобактерная терапия, используют препараты висмута (денол, бисмофальк), антибактериальные препараты (амоксациллин), антимикробные препараты (метронидазол).
При нарушении моторно-эвакуаторной функции применяют мотилиум, для коррекции патологического заброса дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты (смекта, энтеросгель, пшеничные отруби).
Назначают физиопроцедуры: УВЧ, лазеротерапию, индуктотермию.
39. Язвенная болезнь
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, главным признаком при которой является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта.
Основным этиологическим фактором является инфекция Helicobacter Pilori. Большую роль в формировании патологии играют психосоциальные факторы, токсико-аллергические факторы, наследственно-конституционные факторы.
Классификация:
1) по локализации: желудок, луковица двенадцатиперстной кишки, смешанная локализация;
2) по фазе: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия;
3) по форме: осложненная, неосложненная (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника);
4) по течению: впервые выявленная, часто рецидивирующая (менее 3 лет), редко рецидивирующая (более 3 лет);
5) по характеру кислотообразующей функции: с сохраненной функцией, с повышенной функцией, с пониженной функцией.
Клинико-эндоскопическая стадия: «свежая» язва, начало эпителизации язвенного дефекта, заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, клинико-эндоскопическая ремиссия.
Клинические проявления. Боль стойкого и упорного характера, локализующаяся в эпигастральной или пилородуоденальной зоне. Ритм болей у детей старшего возраста: голод – боль – прием пищи – облегчение – голод. Характерно появление ночных болей, болей в ранние утренние часы.
Течение язвенной болезни может быть латентным, и длительное время дети не предъявляют жалоб на боль в животе, изредка наблюдается тошнота, рвота, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе. Астеновегетативный синдром проявляется нарушением сна, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, артериальной гипотензией, нарушением аппетита.
Лечение. Постельный режим, диета № 1а, № 1б, затем № 1.
Лечение направлено на:
1) подавление агрессивных свойств желудочного сока. Применяют селективные блокаторы М-1-холинорецепторы: гастроцепин, пиронцепин; блокаторы Н-2-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;
2) повышение защитного слоя слизистой оболочки. Назначают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукрафальк;
3) нейрогуморальную регуляцию: психотропные препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов.
Также применяются:
1) антибактериальные и антипротозойные препараты;
2) физиотерапия: КВЧ, магнито– и лазеротерапия, гипербарическая оксигенация.
40. Дискинезии желчевыводящих путей
Дискинезии желчевыводящих путей – это функциональные нарушения моторики желчного пузыря и желчных путей, проявляющиеся болями в правом подреберье, приводящие к нарушению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку.
Дискеинезии подразделяют на первичные и вторичные. Первичные дискинезии вызывают изменение нейрогуморальных механизмов, развиваются при интоксикациях на фоне аллергических заболеваний, эндокринно-гормональных нарушений, невроза. Вторичные дискинезии возникают рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости по типу висцеро-висцеральных рефлексов, присоединяясь к хроническому холецистохолангиту, желчнокаменной болезни. Возникновение нарушения моторики желчных путей и желчной гипертензии приводит к изменению нормального кровотока в желчном пузыре и желчных протоках, что обуславливает гипоксию с последующим изменением проницаемости клеточных мембран и биохимических процессов в клетках слизистой желчного пузыря и печени.
Клинические проявления. Проявляется болями в животе преимущественно в правом подреберье. Боли ноющего или схваткообразного характера сопровождаются диспептическими расстройствами (тошнота, рвота, горечь во рту, непереносимость жирной пищи, неустойчивый стул), характерной чертой является связь болей с нерво-психическими и физическими перегрузками.
Болевой синдром при гипотонических дискенезиях характеризуется постоянными периодически усиливающимися болями и чувством распирания в правом подреберье. Болевой синдром при гипертонической дискенезии характеризуется болями приступообразного характера (схваткообразные, колющие, режущие), связанные с эмоциональным и физическим перенапряжением с иррадиацией в правое плечо, подложечную и около пупочную область.
При осмотре обращает на себя внимание астенове-гетативные расстройства, болезненность при пальпации в правом подреберье, положительные симптомы Керра, Ортнера, Мерфи, Мюсси.
Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при фракционном дуоденальном зондировании можно выявить гипертонус сфинктеров Одди, Люткенса, отмечается увеличение продолжительности 2 и 3 фаз ФДЗ от 10 до 30 мин, при гипотонии уменьшение до 1–3 мин; гиперкенезия желчного пузыря характеризуется быстрым опорожнением, наступающим сразу или в первые 3–5 мин, объем порции В не изменена, при гипокинезии пузырный рефлюкс в норме или замедлен, количество желчи в порции В больше нормы.
Лечение. Желчегонная терапия при гипомоторной дискинезии: применяют препараты, стимулирующие желчеобразование (холагол, холензим); препараты, содержащие желчные кислоты (аллохол, лиобил); препараты, вызывающие повышение тонуса желчных путей (сорбит, ксилит, сульфат магния); препараты растительного происхождения: одуванчик, шиповник, мята, кукуруза).
Желчегонная терапия при гипермоторной дискинезии: применяют препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (эуфиллин); препараты растительного происхождения (зверобой, ромашка, крапива двудомная). Хороший холекинетический эффект дают тюбажи.
41. Хронический холецистит
Хронический холецистит – это воспалительный процесс в стенке желчного пузыря бактериального, вирусного происхождения.
Клинические проявления. Начало болезни чаще стертое с периодическими обострениями, причинами которых служат погрешности в питании, физические нагрузки, психоэмоциональные расстройства, интеркурентные заболевания. В период обострения нарастают симптомы интоксикации, усиливаются диспепсические расстройства.
Жалобы на боли в правом подреберье приступообразного или тупого характера, усиливаются после приема жирной пищи, при беге, ходьбе. Длительность от нескольких минут до 1–2 ч. При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье.
Диагноз. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных, в анализе крови при остром течении – лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ, при хроническом течении – воспалительная реакция выражена умеренно и постоянно; в биохимическом исследовании крови при обострении – увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, трансаминаз, щелочной фосфатазы. При эхографическом исследовании уменьшение или увеличение желчного пузыря, утолщение стенки более 1 мм, нарушение сокращения желчного пузыря. При исследовании желчи снижение удельного веса (в норме удельный вес в порции А – 1006–1007, порции В – 1024–1032, порции С – 1007–1010), сдвиг рН в кислую сторону, (в норме 6,2–7,5), при микроскопии осадка – слизь, лейкоциты, цилиндрический эпителий, увеличение кристаллов холестерина, билирубината кальция, наличие цистлямблий или яиц описторхоза.
Дифференциальный диагноз проводят с дуоденитом, гастритом, панкреатитом, язвенной болезнью, глистной инвазией, аппендицитом.
Лечение. Диетотерапия № 5, питание механически, химически, термически щадящее. Утром и вечером следует включать кисломолочные продукты. Исключить из рациона питания блюда, содержащие экстрактивные вещества, эфирные масла, перец, лук, чеснок, копчености, сдобное тесто, шоколад, кофе.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10