Клиническая картина. Авитаминоз А – наиболее часто приводит к поражению роговицы. В зависимости от выраженности могут наблю–даться прексероз, ксероз и кератомаляция.
Прексероз – конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопле–ние точек и пятнышек матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито). Роговица быстро высыхает, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествуют гемералопия и ксероз конъюнктивы.
Ксероз роговицы – ороговение его и десквамация эпителия в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями рого–вицы, бляшками Искерского-Бито, помутнениям в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и бывает незначитель–ной. Возможны присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При своевременном лечении прозрач–ность роговицы восстанавливается.
Кератомаляция – самое тяжелое глазное проявление авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорожденных, при истощающих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Происходит быстрый распад роговицы с прободе–нием и выпадением оболочек глаза.
Поражаются оба глаза обычно на симметричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.
Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помут–нением отслаивается. Появляется желто-серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Грязное дно язвы приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция имеет грязно-багровый цвет. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходят перфорация роговицы и выпадение обо–лочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, распад происходит безболезненно. Если глаз не гибнет, происходит грубое рубцеванием, образование обширных бельм, ста–филом роговицы.
Лечение. На первом месте стоят витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инстилляции масляно–го раствора витамина А, который вводят также внутримышечно и дают внутрь. Для стимуляции репаративных процессов целесооб–разно назначать актовегин, солкосерил, корнерегель. Для профи–лактики вторичной инфекции используют инстилляции раство–ров антибиотиков и сульфаниламидов, при необходимости делают субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков. Внутримышечно показаны НПВП. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.
Клиническая картина роговицы при гипо– и авитаминозах группы В состоит из центральных помутнений различной формы в поверх–ностных и средних слоях роговицы. В дальнейшем развиваются дисковидный, герпетиформный, круговой абсцесс роговицы. Процесс двусторонний. При гиповитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей окружности, исходящая из краевой петлистой сети.
Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, уве–личение потребления и в частности витаминов группы В (продукты, содержащие витамины группы В, субконъюнктивальные и внутри–мышечные инъекции растворов этих витаминов). Проводится профилактика вторичной инфекции.
Глава 9
Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение
В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза».
Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс при–знаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у 9–18% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к повышению. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза. Немногочисленные данные о распространенности рассматривае–мой патологии в России и других странах СНГ весьма разрознены и потому здесь не приводятся.
Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в струк–туре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного, впервые обратившегося к офтальмологу поли–клиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения.
Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в пос–ледние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических вмешательств. К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракцион–ная кератэктомия и др.), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др.
На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широ–кое распространение компьютерного офисного оборудования, совер–шенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систе–матическое применение современных медикаментозных препара–тов самой различной направленности, использование косметичес–ких средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки. Синдром «сухого глаза» по праву называют болезнью цивилизации. Общие заболевания также сопровождаются рассматри–ваемой глазной патологией.
Патогенез синдрома «сухого глаза»
В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабиль–ности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока.
Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой. Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности.
Муциновый слой продуцируют бокало–видные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0,02–0,05 мкм) и составляет лишь 0,5% всей толщины слезной пленки. Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию рого–вицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице.
Второй, водянистый слой слезной плен–ки (продукт секреции добавочных и основ–ной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и орга–нических низко– и высокомолекулярных веществ.


Рис. 5. Слоистая структура прероговичной слезной пленки: 1 – липидный слой; 2 – водянистый слой; 3 – микроворсинки переднего эпителия роговицы, покрытые муциновым слоем; 4 – клетки переднего эпителия роговицы.
Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ, так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпите–лиальных клеток. Присутствующие в жидкости ферменты, электроли–ты, биологически активные вещества, компоненты неспецифической резистентности и иммунной толерантности организма и даже лейкоци–ты обусловливают еще ряд ее специфических биологических функций.
Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками Цейса и Молля, располагающи–мися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойс–твами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки, а также теплоотдаче с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы.
Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию рогови–цей и движению воздуха.
Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911). Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (ста–бильности) с фрагментарным обнажением эпителия. Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы. Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные вклю–чения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.
Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспе–чивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.
Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функ–ционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза» лежат нарушения этих процессов. Они весь–ма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки: продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки.
Следствием нарушения одного из этих процессов или их комби–наций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слез–ной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций. Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину синдрома «сухого глаза».
К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слез–ной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недо–развитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после пере–несенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопро–дукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др.).
Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развива–ется обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витами–на А и в результате других, более редких причин.
Снижение продукции липидов является следствием хронического блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез.
Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продук–ции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях орга–низма, например, при синдроме Съегрена.
Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ноч–ное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др.). Большое значение имеет отрицательное воздействие на слезную пленку КЛ, глазных капель с консервантами, сухого или кондиционированного воздуха, смога и др.
В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия конди–ционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером.
Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998; с сокращениями)
По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммун–ных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыхани–ем тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондициониро–ванного воздуха и т.п.
По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропри–знаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А.
Клинические проявления синдрома «сухого глаза»
Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъ–ективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии. Среди симптомов синдро–ма «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»:
• нитчатый кератит;
• «сухой» кератоконъюнктивит;
• рецидивирующая эрозия роговицы;
• ксеротическая язва роговицы;
• кератомаляция на почве дефицита витамина А.
Нитчатый кератит – образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фикси–рованных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выра–женных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2–3 суток.
«Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кера–тита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити». В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение забо–левания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.
Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия рогови–цы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 2–3 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует.
Ксеротическая язва роговицы – образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию. Часто приходится прибегать к оперативному лечению – пок–рытию изъязвленного участка роговицы конъюнктивой или амниотической оболочкой.
Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности витамина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска буль–варной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность. Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу. Роговица, в конеч–ном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпа–дают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35