Тем самым улучшаются условия микроциркуляции, и мозг получает больше крови и питательных веществ, чем до лечения.
У пациентов, больных сахарным диабетом, этот вид лечения может иметь противопоказания к применению. Необходимо имеет заключение окулиста с результатом осмотра глазного дна, чтобы обеспечить безопасность антиагрегантной и антикоагулянтной терапии.
Многие водоактивные препараты, которые назначаются для улучшения мозгового кровообращения (кавинтон, трентал, танакан и другие препараты), также обладают в той или иной степени, способностью снижать активность тромбоцитов в крови и улучшать ее текучесть. Лечение водоактивными препаратами нормализуют мозговое кровообращение и служит эффективным методом предупреждения инсульта. Однако только определенные группы лекарств являются антиагрегантами по существу. Их действие сохраняется только при длительном, иногда пожизненном применении. Эффективность препаратов этой группы, с точки зрения предупреждении инсульта, подтверждена научными наблюдениями над большим количеством пациентов.
Аспирин в настоящее время – самый распространенный и дешевый антиагрегант. Его эффективность сохраняется при приеме средних (325 мг в сутки) и малых (20—100 мг в сутки) доз при меньшем объеме побочных эффектов. Лечение аспирином позволяет уменьшить число случаев ишемического инсульта, как первичного, так и повторного (в последнем случае – на 18 %). Однако следует воздержаться от лечения самостоятельно. Аспирин должен назначать врач, потому что при длительном применении возможет ряд осложнений: боли в поджелудочной области, обострение язвенной болезни, желудочно-кишечное кровотечение.
К более редким, но тяжелым осложнениям относится кровоизлияние в мозг. Врач подберет индивидуальные дозы аспирина с учетом показаний к его применению, при отсутствии противопоказаний – с учетом особенности заболевания и степени риска инсульта.
Курантил, по данным проведенных в Европе крупных контролируемых испытаний, эффективен для предупреждения первичных и повторных ишемических инсультов, в том числе, когда его применяют вместе с аспирином. Как было доказано, применение одного только курантила снижает число случаев повторного ишемического инсульта на 16 %. Его эффективность равна эффективности аспирина, но по сравнению с ним, курантил не увеличивает число осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и не вызывает желудочно-кишечные кровотечения и мозговые (внутренние) гематомы. Основной жалобой пациентов является головная боль, которая проходит при более длительном приеме курантила. Курантил особенно показан при нестабильном течении артериальной гипертонии с частыми кризами, при язвенной болезни, бронхиальной астме, для пациентов с высоким риском кровотечения, при непереносимости и аллергических реакциях на аспирин, а также при различных заболеваниях печени с одновременным и последующим нарушением функции печени (печеночная недостаточность разной степени).
Дозы курантила с целью профилактики инсульта применяют средние (225 мг в сутки – по 75 мг 3 раза в день) или высокие (300 или 400 мг в сутки) дозы, т. е. такие, какие назначает врач, учитывая особенности организма пациента. Например, при таких проблемах сердца, как стенокардия, острый инфаркт миокарда, атеросклероз артерий сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, назначение курантила требует согласования с кардиологом. У людей с низким содержанием давления в крови назначение этого препарата нежелательно, хотя в очень исключительных случаях в индивидуальных дозах курантил может назначаться под строгим контролем лечащего врача и кардиолога.
Таким образом, изменение образа жизни, лечение заболевания, которое является фактором риска инсульта, и применение аспирина или курантила, позволяет предупредить нежелательные осложнения, сохранить здоровье и умеренное психологическое состояние. Главное, необходимо выполнять назначения лечащего врача, приходить на приемы, консультироваться и обследоваться во время курса лечения.
Эффективным методом предупреждения инсульта выступает хирургическая реконструкция трахиоцефальных сосудов, которая проводится по строгим клиническим показаниям. Показания к операции определяются индивидуально в ходе обследования сосудов, решение принимается ангиохирургом. Оперативное вмешательство проводится в специализированных ангиохирургических или нейрохирургических стационарах.
Степень хирургического риска обязательно учитывается при операции. Имеют значение: возраст, тяжесть и распространенность поражения других артерий, питающих головной мозг, наличие заболеваний сердца, уровень артериального давления и другие факторы, являющиеся существенными при определении степени риска операции. Принимается во внимание не только фактор изменения просвета крупного сосуда из-за атеросклероза, но и патологическая извитость сонных артерий, которая может быть также показанием к хирургической реконструкции. В случае если имеющийся изгиб или петлеобразование сонной артерии приводит к значительной недостаточности кровоснабжения головного мозга, что может завершиться инсультом, назначается операция на сосудах. Поражения крупных сосудов, питающих головной мозг, не всегда требуют хирургической корреляции, по мере уточнения состояния сосудов решается вопрос о выборе между терапевтическими или хирургическими подходами лечения.
При уточнении показаний именно к операции больному и его родственникам обязательно предоставляется полноценная информация о преимуществе и риске оперативного вмешательства. Дается заключение о том, на основании какой причины рекомендуется данный метод лечения. Пациент должен сделать самостоятельный свободный выбор и принять обдуманное решение. Если решено временно воздержаться от хирургического метода лечения, то всегда есть возможность вернуться к обсуждению этого вопроса впоследствии. Эти действия применимы при малоэффективной или вообще неэффективной консервативной, т. е. медикаментозной терапии. В этом случае приходится тактично и осторожно вновь возвращаться к обсуждению вопроса об отложенной ранее операции.
Таким образом, методы первичной профилактики инсульта, с одной стороны, общие, а, с другой – крайне индивидуальны и зависят от результатов проведенного обследования по алгоритму. План лечения по предупреждению заболевания составляется лечащим врачом и корректируется по мере изменения состояния пациента. Очень важно знать, что даже высокая степень риска инсульта не является фатальной. Правильные и своевременные меры профилактики значительно снижают риск развития инсульта. Неуклонное совершенствование методов лечения находится в постоянном развитии. Болезни и патологические процессы, в частности, которые считались в прошлом неизлечимыми и неизбежными, в настоящее время отступают и встречаются реже, и в основном в более легких и стабильных пределах. Это в полной мере относится и к инсульту, с которым необходимо бороться и можно справиться.
III. Особенности кровоснабжения головного мозга
Головной мозг снабжается кровью из двух систем артерий – позвоночных и внутренних сонных.
Позвоночные артерии проходят в отверстия поперечных отростков шейных позвонков и, проникнув в полость черепа, на основании моста мозга соединяются в один общий ствол, который носит название основной артерии. От позвоночной и основной артерии отходят ряд тонких ветвей для снабжения мозжечка и продолговатого мозга. Затем основная артерия делится на две большие ветви, питающие затылочные отделы мозга.
Внутренние сонные артерии отдают глазную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии. На основании мозга между средними и задними мозговыми артериями, а также между обеими передними артериями существуют соединения посредством тонких ветвей (соединительных артерий), в результате чего образуется артериальный круг большого мозга. Он весьма изменчив, и его неполноценность иной раз играет неблагоприятную роль при сосудистых церебральных нарушениях.
Наибольшее значение в клинических синдромах имеет поражение средней мозговой артерии. Эта артерия отдает ветви, которые снабжают почти всю наружную поверхность коры головного мозга. За счет средней мозговой артерии получают питание двигательные, чувствительные (кожные, слуховые), а также связанные с речью области коры мозга. От широкого мощного русла средней артерии под прямым углом к ней отходят ветви, погружающиеся в глубину вещества мозга.
В отношении кровоснабжения головного мозга нужно отметить, что хотя в области коры передняя, средняя и задняя артерии и имеют связи друг с другом, они обычно недостаточны для обеспечения питания мозговой ткани в области выключенного сосуда.
Головной мозг передается в исключительно высоком обеспечении кислородом. При массе 1400 г, составляющей 2 % массы тела, он поглощает 20 % всего кислорода и 17 % всей глюкозы, поступающих в организм человека. Эта высокая потребность в кислороде объясняется высокой активностью мозга, который действует не только днем, но и ночью, во время сна, когда уровень обмена во многих мозговых структурах может быть даже большим, чем в состоянии бодрствования (момент сновидений в фазе быстрого сна). Не обладая резервным запасом кислорода, головной мозг весьма чувствителен к гипоксии, обусловленной недостаточным притоком крови. У человека потеря сознания наступает уже через 5—7 с после выключения кровообращения в мозге. Сознание возвращается без видимых повреждений нервной системы при длительности ишемии не более 100 с.
Возможности компенсаторно-приспособительных реакций сосудистой системы мозга, осуществляющей постоянство мозгового кровообращения, чрезвычайно велики, но не безграничны. При их нарушении возникают определенные клинические симптомы, которые расцениваются как начальные проявления сосудистых заболеваний.
Чаще всего нарушение кровообращения обусловлено уменьшением проходимости артерий, снабжающих головной мозг кровью. Органические изменения сосудов чаще всего обусловлены такими заболеваниями, как атеросклероз с его осложнениями – тромбозом, эмболией и другими, которые приводят к сужению или полной закупорке сосудов. Реже встречаются патологические процессы, приводящие к сдавлению сосудов извне (остеофиты шейных позвонков) или их деформации (извитости, перегибам).
Важную роль в механизме развития сосудистых заболеваний отводят также нарушениям целостности сосудистой системы (разрывам стенки сосуда, повышению ее проницаемости), что и ведет к нарушению замкнутости сосудистой системы и грубым нарушениям всей системы саморегуляции.
Функциональное сужение артерий, сопровождающееся столь выраженными нарушениями кровоснабжения мозга, что они проявляются клинически, отличается при спазме сосудов. Последний может возникать под воздействием экзогенных факторов (ответ на механическое раздражение сосудов при операции или в зоне субарахноидального кровоизлияния), а также в момент сосудистого церебрального кризиса при артериальной гипертензии.
IV. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения
Согласно классификации, разработанной институтом неврологии АМН России, острые нарушения мозгового кровообращения в зависимости от их характера подразделяются на следующие виды.
Транзисторные ишемические атаки (ТИА)
Транзисторные ишемические атаки (ТИА) (приходящие нарушения мозгового кровообращения) – острые расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. Суммарная частота развития ТИА и «малого» инсульта (с полным восстановлением нарушенных функций уже в первые три недели заболевания) относительно невелика и составляет около 0,5 случаев на 1000 населения в год. В то же время риск развития инсульта при указанных обратимых формах цереброваскулярной патологии высок и составляет не менее 5 % в год.
Причинами ТИА, как и органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), болезнями крови, сахарным диабетом и др.
В настоящее время особое значение в механизме развития преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов.
Током крови эмболы уносятся в мозг и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них. В ответ на раздражение стенок сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов. Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются распаду, вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.
Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности. Так, например, причиной нарушений при вертебро-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором остеофиты сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах – так называемые кризы внезапного падения.
Клиника
Транзиторные ишемические атаки возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушении кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего отмечается ощущение онемения верхней губы, одной половины лица. При локализации нарушений в области вертебро-базлярной системы больные жалуются на приступы головокружения, иногда с тошнотой и разной степенью инкоординации движений (от самых легких до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ушах, снижение слуха. Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, двигательная заторможенность, галлюцинаторные синдромы.
Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо. Приходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, отмечаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами – резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическим припадком. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы – потливость, гиперемия лица. Могут наблюдаться очаговые приходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, нарушение чувствительности, парезы.
В основе значительной части приходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями замедления кровотока. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.
В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных кровоизлияний вокруг мелких сосудов.
В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, иногда с периодом возбуждения или эпилептическим припадком. Это сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. Через 4—5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти.
Описанные состояния могут повторяться.
Для диагностики и уточнения механизмов развития транзисторных ишемических атак (ТИА) и «малого» инсульта необходимо комплексное неврологическое и терапевтическое обследование больного, включающее:
1) ультразвуковое (УЗИ) исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗД, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография), а при наличии показаний – и проведение церебральной ангиографии;
Это ознакомительный отрывок книги. Данная книга защищена авторским правом. Для получения полной версии книги обратитесь к нашему партнеру - распространителю легального контента "ЛитРес":
Полная версия книги ''
1 2 3 4
У пациентов, больных сахарным диабетом, этот вид лечения может иметь противопоказания к применению. Необходимо имеет заключение окулиста с результатом осмотра глазного дна, чтобы обеспечить безопасность антиагрегантной и антикоагулянтной терапии.
Многие водоактивные препараты, которые назначаются для улучшения мозгового кровообращения (кавинтон, трентал, танакан и другие препараты), также обладают в той или иной степени, способностью снижать активность тромбоцитов в крови и улучшать ее текучесть. Лечение водоактивными препаратами нормализуют мозговое кровообращение и служит эффективным методом предупреждения инсульта. Однако только определенные группы лекарств являются антиагрегантами по существу. Их действие сохраняется только при длительном, иногда пожизненном применении. Эффективность препаратов этой группы, с точки зрения предупреждении инсульта, подтверждена научными наблюдениями над большим количеством пациентов.
Аспирин в настоящее время – самый распространенный и дешевый антиагрегант. Его эффективность сохраняется при приеме средних (325 мг в сутки) и малых (20—100 мг в сутки) доз при меньшем объеме побочных эффектов. Лечение аспирином позволяет уменьшить число случаев ишемического инсульта, как первичного, так и повторного (в последнем случае – на 18 %). Однако следует воздержаться от лечения самостоятельно. Аспирин должен назначать врач, потому что при длительном применении возможет ряд осложнений: боли в поджелудочной области, обострение язвенной болезни, желудочно-кишечное кровотечение.
К более редким, но тяжелым осложнениям относится кровоизлияние в мозг. Врач подберет индивидуальные дозы аспирина с учетом показаний к его применению, при отсутствии противопоказаний – с учетом особенности заболевания и степени риска инсульта.
Курантил, по данным проведенных в Европе крупных контролируемых испытаний, эффективен для предупреждения первичных и повторных ишемических инсультов, в том числе, когда его применяют вместе с аспирином. Как было доказано, применение одного только курантила снижает число случаев повторного ишемического инсульта на 16 %. Его эффективность равна эффективности аспирина, но по сравнению с ним, курантил не увеличивает число осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и не вызывает желудочно-кишечные кровотечения и мозговые (внутренние) гематомы. Основной жалобой пациентов является головная боль, которая проходит при более длительном приеме курантила. Курантил особенно показан при нестабильном течении артериальной гипертонии с частыми кризами, при язвенной болезни, бронхиальной астме, для пациентов с высоким риском кровотечения, при непереносимости и аллергических реакциях на аспирин, а также при различных заболеваниях печени с одновременным и последующим нарушением функции печени (печеночная недостаточность разной степени).
Дозы курантила с целью профилактики инсульта применяют средние (225 мг в сутки – по 75 мг 3 раза в день) или высокие (300 или 400 мг в сутки) дозы, т. е. такие, какие назначает врач, учитывая особенности организма пациента. Например, при таких проблемах сердца, как стенокардия, острый инфаркт миокарда, атеросклероз артерий сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, назначение курантила требует согласования с кардиологом. У людей с низким содержанием давления в крови назначение этого препарата нежелательно, хотя в очень исключительных случаях в индивидуальных дозах курантил может назначаться под строгим контролем лечащего врача и кардиолога.
Таким образом, изменение образа жизни, лечение заболевания, которое является фактором риска инсульта, и применение аспирина или курантила, позволяет предупредить нежелательные осложнения, сохранить здоровье и умеренное психологическое состояние. Главное, необходимо выполнять назначения лечащего врача, приходить на приемы, консультироваться и обследоваться во время курса лечения.
Эффективным методом предупреждения инсульта выступает хирургическая реконструкция трахиоцефальных сосудов, которая проводится по строгим клиническим показаниям. Показания к операции определяются индивидуально в ходе обследования сосудов, решение принимается ангиохирургом. Оперативное вмешательство проводится в специализированных ангиохирургических или нейрохирургических стационарах.
Степень хирургического риска обязательно учитывается при операции. Имеют значение: возраст, тяжесть и распространенность поражения других артерий, питающих головной мозг, наличие заболеваний сердца, уровень артериального давления и другие факторы, являющиеся существенными при определении степени риска операции. Принимается во внимание не только фактор изменения просвета крупного сосуда из-за атеросклероза, но и патологическая извитость сонных артерий, которая может быть также показанием к хирургической реконструкции. В случае если имеющийся изгиб или петлеобразование сонной артерии приводит к значительной недостаточности кровоснабжения головного мозга, что может завершиться инсультом, назначается операция на сосудах. Поражения крупных сосудов, питающих головной мозг, не всегда требуют хирургической корреляции, по мере уточнения состояния сосудов решается вопрос о выборе между терапевтическими или хирургическими подходами лечения.
При уточнении показаний именно к операции больному и его родственникам обязательно предоставляется полноценная информация о преимуществе и риске оперативного вмешательства. Дается заключение о том, на основании какой причины рекомендуется данный метод лечения. Пациент должен сделать самостоятельный свободный выбор и принять обдуманное решение. Если решено временно воздержаться от хирургического метода лечения, то всегда есть возможность вернуться к обсуждению этого вопроса впоследствии. Эти действия применимы при малоэффективной или вообще неэффективной консервативной, т. е. медикаментозной терапии. В этом случае приходится тактично и осторожно вновь возвращаться к обсуждению вопроса об отложенной ранее операции.
Таким образом, методы первичной профилактики инсульта, с одной стороны, общие, а, с другой – крайне индивидуальны и зависят от результатов проведенного обследования по алгоритму. План лечения по предупреждению заболевания составляется лечащим врачом и корректируется по мере изменения состояния пациента. Очень важно знать, что даже высокая степень риска инсульта не является фатальной. Правильные и своевременные меры профилактики значительно снижают риск развития инсульта. Неуклонное совершенствование методов лечения находится в постоянном развитии. Болезни и патологические процессы, в частности, которые считались в прошлом неизлечимыми и неизбежными, в настоящее время отступают и встречаются реже, и в основном в более легких и стабильных пределах. Это в полной мере относится и к инсульту, с которым необходимо бороться и можно справиться.
III. Особенности кровоснабжения головного мозга
Головной мозг снабжается кровью из двух систем артерий – позвоночных и внутренних сонных.
Позвоночные артерии проходят в отверстия поперечных отростков шейных позвонков и, проникнув в полость черепа, на основании моста мозга соединяются в один общий ствол, который носит название основной артерии. От позвоночной и основной артерии отходят ряд тонких ветвей для снабжения мозжечка и продолговатого мозга. Затем основная артерия делится на две большие ветви, питающие затылочные отделы мозга.
Внутренние сонные артерии отдают глазную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии. На основании мозга между средними и задними мозговыми артериями, а также между обеими передними артериями существуют соединения посредством тонких ветвей (соединительных артерий), в результате чего образуется артериальный круг большого мозга. Он весьма изменчив, и его неполноценность иной раз играет неблагоприятную роль при сосудистых церебральных нарушениях.
Наибольшее значение в клинических синдромах имеет поражение средней мозговой артерии. Эта артерия отдает ветви, которые снабжают почти всю наружную поверхность коры головного мозга. За счет средней мозговой артерии получают питание двигательные, чувствительные (кожные, слуховые), а также связанные с речью области коры мозга. От широкого мощного русла средней артерии под прямым углом к ней отходят ветви, погружающиеся в глубину вещества мозга.
В отношении кровоснабжения головного мозга нужно отметить, что хотя в области коры передняя, средняя и задняя артерии и имеют связи друг с другом, они обычно недостаточны для обеспечения питания мозговой ткани в области выключенного сосуда.
Головной мозг передается в исключительно высоком обеспечении кислородом. При массе 1400 г, составляющей 2 % массы тела, он поглощает 20 % всего кислорода и 17 % всей глюкозы, поступающих в организм человека. Эта высокая потребность в кислороде объясняется высокой активностью мозга, который действует не только днем, но и ночью, во время сна, когда уровень обмена во многих мозговых структурах может быть даже большим, чем в состоянии бодрствования (момент сновидений в фазе быстрого сна). Не обладая резервным запасом кислорода, головной мозг весьма чувствителен к гипоксии, обусловленной недостаточным притоком крови. У человека потеря сознания наступает уже через 5—7 с после выключения кровообращения в мозге. Сознание возвращается без видимых повреждений нервной системы при длительности ишемии не более 100 с.
Возможности компенсаторно-приспособительных реакций сосудистой системы мозга, осуществляющей постоянство мозгового кровообращения, чрезвычайно велики, но не безграничны. При их нарушении возникают определенные клинические симптомы, которые расцениваются как начальные проявления сосудистых заболеваний.
Чаще всего нарушение кровообращения обусловлено уменьшением проходимости артерий, снабжающих головной мозг кровью. Органические изменения сосудов чаще всего обусловлены такими заболеваниями, как атеросклероз с его осложнениями – тромбозом, эмболией и другими, которые приводят к сужению или полной закупорке сосудов. Реже встречаются патологические процессы, приводящие к сдавлению сосудов извне (остеофиты шейных позвонков) или их деформации (извитости, перегибам).
Важную роль в механизме развития сосудистых заболеваний отводят также нарушениям целостности сосудистой системы (разрывам стенки сосуда, повышению ее проницаемости), что и ведет к нарушению замкнутости сосудистой системы и грубым нарушениям всей системы саморегуляции.
Функциональное сужение артерий, сопровождающееся столь выраженными нарушениями кровоснабжения мозга, что они проявляются клинически, отличается при спазме сосудов. Последний может возникать под воздействием экзогенных факторов (ответ на механическое раздражение сосудов при операции или в зоне субарахноидального кровоизлияния), а также в момент сосудистого церебрального кризиса при артериальной гипертензии.
IV. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения
Согласно классификации, разработанной институтом неврологии АМН России, острые нарушения мозгового кровообращения в зависимости от их характера подразделяются на следующие виды.
Транзисторные ишемические атаки (ТИА)
Транзисторные ишемические атаки (ТИА) (приходящие нарушения мозгового кровообращения) – острые расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. Суммарная частота развития ТИА и «малого» инсульта (с полным восстановлением нарушенных функций уже в первые три недели заболевания) относительно невелика и составляет около 0,5 случаев на 1000 населения в год. В то же время риск развития инсульта при указанных обратимых формах цереброваскулярной патологии высок и составляет не менее 5 % в год.
Причинами ТИА, как и органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), болезнями крови, сахарным диабетом и др.
В настоящее время особое значение в механизме развития преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов.
Током крови эмболы уносятся в мозг и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них. В ответ на раздражение стенок сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов. Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются распаду, вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.
Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности. Так, например, причиной нарушений при вертебро-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором остеофиты сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах – так называемые кризы внезапного падения.
Клиника
Транзиторные ишемические атаки возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушении кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего отмечается ощущение онемения верхней губы, одной половины лица. При локализации нарушений в области вертебро-базлярной системы больные жалуются на приступы головокружения, иногда с тошнотой и разной степенью инкоординации движений (от самых легких до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ушах, снижение слуха. Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, двигательная заторможенность, галлюцинаторные синдромы.
Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо. Приходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, отмечаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами – резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическим припадком. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы – потливость, гиперемия лица. Могут наблюдаться очаговые приходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, нарушение чувствительности, парезы.
В основе значительной части приходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями замедления кровотока. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.
В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных кровоизлияний вокруг мелких сосудов.
В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, иногда с периодом возбуждения или эпилептическим припадком. Это сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. Через 4—5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти.
Описанные состояния могут повторяться.
Для диагностики и уточнения механизмов развития транзисторных ишемических атак (ТИА) и «малого» инсульта необходимо комплексное неврологическое и терапевтическое обследование больного, включающее:
1) ультразвуковое (УЗИ) исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗД, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография), а при наличии показаний – и проведение церебральной ангиографии;
Это ознакомительный отрывок книги. Данная книга защищена авторским правом. Для получения полной версии книги обратитесь к нашему партнеру - распространителю легального контента "ЛитРес":
Полная версия книги ''
1 2 3 4