Методология невгологического диагноза

РП.ПОЛГОРАЦКИЙМЕТОДОЛОГИЯНЕВГОЛОГИЧЕСКОГОДИАГНОЗАКИЕВ «ЗДОРОВЬЯ» 1991ББК 56.12П52УДК 616.8—07Р. П. Полторацкий — канд. мед. наук, невропатолог.В пособии на основании данных литературы и собствен-ных наблюдений автора изложена система логического по-строения неврологического диагноза. Рассмотрены вопросыунифицированного подхода к его принципиальной структурена примере таких наиболее часто встречающихся заболеванийнервной системы, как сосудистые заболевания головного моз-га, неврозы и неврозоподобные состояния, последствия закры-той черепно-мозговой травмы и др.Для невропатологов, психиатров, терапевтов.Рецензент проф. И. И. ШагамРедактор Е. Е. СлабошпицкаяПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ИЗДАНИЕПолторацкий Ростислав ПетровичМЕТОДОЛОГИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗАЗав. редакцией Н. К. ПолонвикОформление художника В. Р. Е в и чХудожественный редактор М. П. ЧерненкоТехнический редактор В. П. БойкоКорректор Н. В. Г а р м а шИБ № 4303Сдано в набор 27.06.90. Подп. к печ. 22.11.90. Формат 84Х108/М. Бума-га тип. № 2. Гарн. лит. Печ. вые. Усл. печ. л. 5,04. Усл. кр.-отт. 5,25.Уч.-изд. л. 5,91. Тираж 10000 экз. Зак. 0-278. Цена 1 р. 60 к.Издательство «Здоровья», 252601, ГСП, г. Киев-1, Чкалова, 65.Киевская книжная фабрика, 252054, г. Киев-54, Воровского, 24.„ 4108100000-003" М209(04)-91ISBN 5-311-02460-7 ©Р. П. Полторацкий, 1991ОТ АВТОРАТеория и методология диагноза издавна при-влекали к себе внимание клиницистов. Так,М. Я. Мудров еще в начале XIX в. подчеркивал,что познание болезни есть уже половина лечения.Большое внимание теории диагноза уделял так-же С. П. Боткин.Вопросы теории диагноза остаются актуаль-ными и до настоящего времени, о чем свидетель-ствуют многочисленные работы современных ис-следователей, посвященные этой теме (Н. К- Бо-голепов, 1953, 1967; С. А. Гиляревский, 1953,1965; И. Н. Осипов, П. В. Копнин, 1962; П. И. Ша-марин, 1969).Однако с момента выхода последней книги,освещающей вопросы теории диагноза, прошелуже довольно длительный срок. За это время из-менились взгляды на этиологию и патогенез мно-гих заболеваний нервной системы. Это, естест-венно, отразилось на диагностических формули-ровках и нарушило привычные диагностическиестереотипы, что имеет не только теоретическое,но и практическое значение. Диагноз, сформули-рованный на основании последних достижениймедицинской науки, является как бы руководст-вом для назначения рациональной и адекватнойтерапии. Унификация диагнозов обеспечиваетпреемственность в лечении, упрощает ведениемедицинской статистики, облегчает осуществле-ние целого ряда организационных, в том числепрофилактических, мероприятий.Исходя из этого, мы сочли возможным сновапривлечь внимание врачей к вопросам теорииневрологического диагноза с учетом достиженийсовременной невропатологии. Была поставленазадача разработать структуру развернутого нев-рологического диагноза по единой принципиаль-ной схеме. Для этого мы проанализировали 11 000неврологических историй болезни больных, нахо-дившихся под нашим наблюдением в течение ря-1*Wsда лет, с наиболее часто встречающимися в прак-тической работе невропатолога заболеванияминервной системы.Разработанные принципы структуры диагнозадля сосудистых, вертеброгенных заболеванийнервной системы, последствий закрытой черепно-мозговой травмы, неврозов и неврозоподобныхсостояний, нейроинфекций и опухолей головногомозга оказались вполне приемлемыми и для про-чих заболеваний нервной системы.Естественно, книга не претендует на всесто-роннее освещение затронутой проблемы, но онаможет принести некоторую пользу врачам в ихпрактической деятельности.ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ СТРУКТУРЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГОДИАГНОЗА«Диагноз — врачебное заключение о сущности болезнии состоянии больного, выраженное в принятой медицинскойтерминологии и основанное на всестороннем систематиче-ском изучении больного» — так определяет значение терми-на «диагноз» Большая Советская Энциклопедия (т. 8,1972, с. 223).Современный неврологический диагноз должен отвечатьцелому ряду требований. Прежде всего, он должен бытьобщепонятным и в то же время индивидуальным в каждомконкретном случае, отражать особенности течения заболе-вания и особенности личности больного. Он должен бытьсформулирован таким образом, чтобы структура его логи-чески определяла рациональную терапию, содержала ука-зание на прогноз, соответствовала требованиям врачебнойэкспертизы.Однако врач, оформляя диагноз, иногда сталкиваетсяс целым рядом методологических затруднений.Как видно из приведенного выше определения термина«диагноз», весьма важным является вопрос об употребле-нии тех или иных диагностических обозначений. Невроло-гическая терминология отличается особой сложностью, иэто объясняется ряДом причин. Недостаток знаний о приро-де некоторых заболеваний нервной системы и отсутствиеоднозначной точки зрения на тот или иной патологическийпроцесс приводит к тому, что, во-первых, одно и то же со-стояние обозначают разными терминами, а во-вторых, зодин и тот же термин часто вкладывают различное содер-жание, особенно если этот термин расплывчат и лишен кон-кретного клинического содержания (например, травмати-ческая энцефалопатия).Так, при обследовании 10 больных с астеноневротиче-ским синдромом климактерического генеза окончательныйдиагноз правильно был оформлен лишь у одного. В осталь-ных случаях были применены 9 разных обозначений, в част-ности, истерические реакции, невротическое состояние кли-мактерического характера, астенический синдром нейро-эн-докринного происхождения и т. д. У 5 больных с остеохонд-розом поясничного отдела позвоночника, боковой грыжейдиска LIV-V и раздражением корешка LS были выставленыпять различных диагнозов: ишиас, люмбоишиалгия, ишио-радикулит спондилогенной природы, поясничный радикуло-неврит, дискогенный пояснично-крестцовый радикулит.Согласно требованиям приказа МЗ СССР № 4 от03.01.52 г. (приложение 7), на первое место в диагнозе вы-носят основное заболевание, на второе — осложнение ос-новного заболевания и на третье—сопутствующие болезни.В построении диагноза ведущим является нозологическийпринцип, согласно которому диагноз должен отражать на-звание болезни (травмы), природу этой болезни (этиологи-ческий компонент диагноза), патологоанатомическое выра-жение (морфологический компонент диагноза), характери степень нарушения деятельности отдельных физиологи-ческих систем.Этиологический компонент диагноза характеризует осо-бенности нозологической формы болезни, связанные с ееприродой; патогенетический компонент — особенности пато-генеза болезни и ее осложнения; морфологический — сущ-ность и локализацию патоморфологических изменений в ор-ганах и тканях, он может быть составной частью как при-жизненного, так и посмертного патологоанатомическогодиагноза; функциональный компонент отражает нарушениефизиологических функций с количественной характери-стикой функциональной недостаточности по степеням(А. А. Кедров и соавт., 1977). При этом логически оправ-дан следующий порядок размещения элементов диагноза:1) основное заболевание, травма; 2) этиология заболева-ния; 3) морфологическая и патогенетическая характеристи-ки процесса; 4) клинический синдром, осложнение основно-го заболевания; 5) топика процесса; 6) характер теченияболезни; 7) стадия или период болезни; 8) степень компен-сации; 9) Сопутствующие болезни.В то же время необходимо отметить, что в эту схемуразвернутого диагноза в последнее время внесены некото-рые коррективы (И. П. Антонов, 1978; Е. В. Шмидт, 1983):на первое место в диагнозе выносят не основное заболева-ние, а клинический синдром. Это вызвано стремлениемвыделить определяющее, наиболее значимое патологическоесостояние и сразу нацелить на соответствующую терапию.Например, у больного с церебральным атеросклерозом, ги-пертонической болезнью и развившимся инсультом на пер-вое место в диагнозе выносят инсульт. В других случаяхизменение порядка расположения компонентов диагнозаобусловлено соображениями статистики и учета. Так, еслипри остеохондрозе позвоночника с поражением корешковна первом месте в диагнозе стоит остеохондроз, возникаютзатруднения с исключением этих заболеваний из классаXIII «Болезни костно-мышечной системы и соединительнойткани» Международной классификации болезней (МКБ)9-го пересмотра.Такое изменение порядка расположения.элементов диаг-ноза не противоречит положениям МКБ девятого пересмот-ра, где введена двойная система кодирования для опреде-ления диагностических описаний, которые содержат элемен-ты информации как о местном проявлении или осложнении,так и о более общем, основном болезненном процессе. В не-которых случаях эта система разрешает включать проявле-ния болезней, представляющие собой самостоятельную про-блему медицинской помощи, в классы, относящиеся к соот-ветствующим системам органов.СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГАСосудистые заболевания нервной системы до настоящеговремени остаются одной из самых животрепещущих обла-стей невропатологии. Об этом свидетельствует тот факт,что учение об этих заболеваниях в последние годы выдели-лось в отдельную отрасль клинической невропатологии —ангионеврологию. Актуальность проблемы сосудистых за-болеваний нервной системы обусловлена их широким рас-пространением, высоким процентом смертности и длитель-ной инвалидизацией больных.Среди прочих сосудистых заболеваний нервной системыглавное значение имеют заболевания головного мозга. Са-мым грозным и тяжким из них является инсульт, смерт-ность от которого по частоте уступает лишь злокачествен-ным опухолям и заболеваниям сердца. По данным G. La-durnez и W. Pritz (1987), частота инсульта в Австриисоставляет 4,3 случая на 1000 жителей, по данным М. L. Dom-bovy и соавторов (1986), смертность от сосудистых заболе-ваний мозга в США занимает третье место в общей струк-туре смертности; 38 % больных, перенесших инсульт,умирают в течение 30 дней; из 100 выживших возвращают-ся к работе 10, у 40 остаются нарушения средней тяжести,у 40 — тяжелые нарушения, 10 нуждаются в постороннейпомощи.В то же время следует четко представлять, что ин-сульт — это лишь конечное звено в цепи патологическихпроцессов, до определенного времени протекающих латент-но, а иногда с незначительной клинической симптоматикой.Как правило, инсульт возникает на фоне органических за-болеваний сосудов головного мозга, таких как атероскле-роз, гипертоническая болезнь, васкулиты и т. д., на течениекоторых сейчас можно влиять уже достаточно активно,предотвращая или отдаляя развитие инсульта. Поэтому внастоящий период особое значение приобретает ранняядиагностика начальных форм сосудистых заболеваний моз-га и их своевременное лечение.Длительное время в поле зрения клиницистов остава-лись в основном острые формы сосудистых заболеваниймозга, а их хроническим проявлениям не уделяли внимания,и лишь в последние десятилетия к-ним стали проявлять долж-ный интерес. Так, в соответствии с понятием о недостаточ-ности кровообращения, предложенным Н. Д. Стражеско иВ. X. Василенко (1935), в неврологическую практику быловведено понятие о недостаточности мозгового кровообра-щения, в рамках которого выделены острые и хроническиеформы (Н. К- Боголепов, Л. О. Бадалян, 1960).Под недостаточностью мозгового кровообращения поН. К. Боголепову следует понимать несоответствие крово-снабжения мозга его потребностям в кислороде, что.неиз-бежно приводит к поражению вещества мозга. По даннымЕ. Ф. Горбачевой (1982), при хронической сосудистой недо-статочности наблюдаются ишемическая атрофия нервныхклеток с вторичной реакцией глии, распад миелиновых обо-лочек, осевых цилиндров и, наконец, формирование глиоз-но-мезенхимального рубца. При этом поражается также ибелое вещество полушарий головного мозга. Поэтому по-нятие «недостаточность мозгового кровообращения» вклю-чает не только дисциркуляторные нарушения в системе моз-гового кровообращения, но и поражение мозгового вещест-ва, проявляющееся рядом патологических симптомов.Введение в клинический обиход понятия хроническойнедостаточности мозгового кровообращения явилось свое-временным и актуальным, т. к. наряду с острыми, наиболееманифестными формами сосудистой патологии мозга, кото-рые до этого оставались в центре внимания невропатологов,привлекло внимание к ранним проявлениям сосудистой не-достаточности мозга. Так, в классификации Е. В. Шмидтаи Г. А. Максудова (1971) хроническим формам недостаточ-ности кровоснабжения мозга отводится уже значительнаяроль (начальные проявления неполноценности кровоснаб-жения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия).Наряду с изучением нарушений мозгового кровообраще-ния, обусловленных органическим поражением стенок моз-говых сосудов, начиная с 20-х годов внимание специали-стов привлекает патология мозгового кровообращения,связанная с нарушением иннервации мозговых сосудов ипроявляющаяся вазомоторными расстройствами. По дан-ным ряда исследователей, регионарные церебральные со-судистые дистонии могут наблюдаться на фоне общегоизменения сосудистого тонуса, например, при нейроцирку-ляторной дистонии, но могут также возникать и как са-мостоятельные сосудистые расстройства. По мнениюА. Б. Шахназарова и М. Л. Зинькова (1970), физиологиче-ские и патологические реакции сосудистой системы не про-тиворечат возможности регионарных изменений внутрисо-судистого давления, и на этом основании авторы выделяютрегионарно-цер-ебральную гипо- и гипертензию. В разноевремя сосудистые нарушения вазомоторного характера фи-гурировали под разными терминами. Так, В. А. Гиляров-ский в 1926 г. вводит термин «церебральная ангиодисто-ния», впоследствии Г. И. Маркелов (1939, 1948), а такжеВ. М. Банщиков (1947, 1975) для обозначения этих состоя-ний стали пользоваться термином «церебральная вазопа-тия», затем эти же нарушения стали фигурировать под на-званиями «церебральная форма нейроциркуляторной ди-стонии» (Е. В. Литвинова, 1979), или «цереброваскулярныйсиндром нейроциркуляторной дистонии» (Т. А. Сорокина,1979).С 1963 г., после опубликования монографии М. И. Хо-лоденко «Расстройства венозного кровообращения в моз-гу», активизировалось изучение патогенеза, клиники и диаг-ностики нарушения венозного кровообращения в мозге.Этиология, патогенез и клиника. Для нормальной жиз-недеятельности мозг требует интенсивного обеспечениякровью. Он поглощает 20 % кислорода и 17 % глюкозы, по-ступающей в организм человека. За 1 мин головной мозгполучает 750—1000 мл крови, что составляет 15 % минут-ного объема (И. В. Ганнушкина, 1975). В то же время мозгне обладает резервным запасом кислорода и гликогена ипоэтому очень чувствителен к гипоксии, возникающей принарушении кровоснабжения. Особенно чувствительна к ги-поксии кора больших полушарий головного мозга, поэтомуона снабжена сосудами в 4—5 раз больше, чем белое ве-щество. При гипоксии нарушается поступление в клеткимозга кислорода и глюкозы, что вызывает острое наруше-ние энергетического обмена. Страдает обмен белков, угле-водов, в результате накопления недоокисленных продуктовразвивается ацидоз, нарушается проницаемость сосудистыхстенок, что приводит к периваскулярному отеку и еще боль-ше затрудняет кровообращение. Нарушение церебральногометаболизма, отек мозга воздействуют на вазомоторныецентры, вызывая расстройство сердечно-сосудистой деятель-ности. Так, изменения, начавшиеся на молекулярном и кле-точном уровнях, вызывают уже системные нарушения. Соз-дается замкнутый круг, в результате чего возникают необ-ратимые изменения нервной ткани и деструкция мозговоговещества. Потребность мозга в кислороде изменяется в за-висимости от функционального состояния тех или иных от-делов мозга. Участки его, находящиеся в состоянии актив-ной деятельности, требуют интенсивного снабжения кровью,в связи с чем сосуды расширяются.Строение сосудистой системы мозга, а именно наличиевиллизиева круга, артериально-артериальных анастомозов,возможность быстрого перемещения крови из одного бас-сейна в другой, обеспечивает адекватность мозгового кро-вотока соответственно потребности того или иного отделамозга. Постоянство кровообращения осуществляется попринципу саморегуляции и обеспечивается нейрогумораль-ными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря-жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя-ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова—Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов засчет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-ка-ротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счетцентров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипо-таламусе, лобной и теменной долях) факторами.Возможности прйспособительно-компенсаторных реак-ций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчер-пываются, возникает нарушение мозгового кровообращения.В зависимости от силы, характера и продолжительностивоздействия патологических факторов, оно проявляется раз-личными клиническими синдромами, которые чаще обуслов-лены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока,что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани.Изменение просвета сосудов может быть функциональ-ного, органического и смешанного происхождения. Функ-циональные сосудистые расстройства связаны с нарушения-ми нервной регуляции мозгового кровообращения, вызываю-щими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозныйзастой. В некоторых случаях при этом могут развиться эри-тродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функцио-нальные нарушения способны привести к изменениям со-судистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, арте-риолонекроз, аневризма).Нарушение мозгового кровообращения, обусловленноеморфологическими изменениями сосудистых стенок, чащевозникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипер-тоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти забо-10левания приводят к изменению эластичности стенки сосу-дов, сужению или закупорке их просвета, иногда к наруше-ниям целости сосудистой стенки (разрыву).Причиной сужения просвета мозговых сосудов могутбыть также процессы, воздействующие на сосуд извне: кост-ные разрастания при шейном остеохондрозе, деформациисосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалииразвития.В патогенезе нарушения мозгового кровообращения не-сомненное значение имеют изменения биохимических пока-зателей крови.В зависимости от характера, силы, времени действиятех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгово-го кровообращения, оно может возникать остро, носить вре-менный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необ^ратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретатьхроническое, медленно прогрессирующее течение.Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-моз-говой травме, острой инфекции, интоксикации, заболевани-ях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотен-зии (А. Ф. Утеев, Р. П. Полторацкий, 1963) могут возникатьвременные нарушения мозгового кровообращения. Ониобусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, вре-менными неглубокими нарушениями целости сосудистойстенки (например, микрогеморрагйями при черепно-мозго-вой травме), приводящими к ангиодистоническим расстрой-ствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затруд-няющими перемещение крови в мозге.По мнению В. М. Банщикова (1975), эти изменения неследует расценивать как предвестники атеросклероза. Онивполне обратимы и при соответствующем режиме и лечениинаступает компенсация нарушенных функций.Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого,'реже среднего возраста, не сопровождаются симптомамивыпадения. Отличительными чертами таких состояний, не-зависимо от вызвавшей их причины, являются обратимость,отсутствие склонности к прогрессированию, временный иххарактер.При заболеваниях, сопровождающихся морфологически-ми изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, васкули-ты и др.), развиваются стойкие нарушения мозгового кро-вообращения, которые носят необратимый, как правило,медленно прогрессирующий характер, несмотря на иногдадлительные ремиссии. Такие состояния квалифицируют какнедостаточность мозгового кровообращения (Н. К. Боголе-пов, Л. О. Бадалян, 1960), или дисциркуляторную энцефа-11лопатию (Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971). Она наблю-дается преимущественно у людей среднего и пожилоговозраста, отличается ремиттирующим, иногда прогрессиру-ющим течением, а улучшения, наступающие под влияниемтерапии, имеют временный характер.Иногда на фоне хронически протекающих нарушениймозгового кровообращения развивается острая недостаточ-ность мозгового кровообращения. К ней относятся пароксиз-мы, кризы (Н. К- Боголепов, 1963, 1971) или преходящиенарушения мозгового кровообращения (Р. А. Ткачев и со-авт., 1967; Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971) и инсульты.Преходящие нарушения мозгового кровообращения про-являются в виде остронаступающих, кратковременных (неболее суток) приступов с общемозговыми и очаговымисимптомами. Если по истечении суток остается даже не-резко выраженная, но четкая органическая симптоматика,то такие случаи в настоящее время принято рассматриватькак легкий инсульт («микроинсульт»).Преходящие нарушения мозгового кровообращения(транзиторные ишемические приступы и гипертоническиекризы) развиваются обычно у больных атеросклерозом це-ребральных сосудов, гипертонической болезнью или при ихсочетании, иногда в результате раздражения симпатическо-го сплетения позвоночной артерии при шейном остеохонд-розе и т. д.Самым тяжким проявлением сосудистой патологии моз-га является инсульт — острая недостаточность мозговогокровообращения, ведущая к морфологическим изменениямвеществ'а мозга и сопровождающаяся общемозговой и оча-говой симптоматикой стойкого характера.В зависимости от патогенетических механизмов инсульт'разделяют на геморрагический и ишемический.Согласно наблюдениям А. Н. Колтовер (1975), в раз-витии геморрагического инсульта имеют значение два меха-низма: 1. Разрыв патологически измененного сосуда или со-суда с врожденной аномалией. Возникает кровоизлияниетипа гематомы (85% всех геморрагических инсультов).2. Диапедез из мелких артерий, вен, капилляров вследствиеповышенной проницаемости сосудистой стенки. Возникаеткровоизлияние типа геморрагического пропитывания (15 %всех геморрагических инсультов).В патогенезе ишемического инсульта главную роль игра-ет атеросклероз, иногда в сочетании с гипертонической бо-лезнью. Гипертоническая болезнь без атеросклероза лишьиногда провоцирует ишемический инсульт (А. Н. Колтовер,1975). Основной причиной его развития является нарушение12проходимости сосуда вследствие сужения или облитерацииего просвета атеросклеротической бляшкой, образованиятромба или эмболии, источником которой могут быть рас-падающиеся атеросклеротические бляшки магистральныхсосудов головы или пристеночные тромбы сердца. В послед-нее время важную роль придают патологии экстракрани-альных отделов магистральных сосудов головы.Ишемический инсульт может возникать и без тромбозав результате длительного ангиоспазма или стаза крови принарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, ослабле-нии сердечной деятельности, изменении физико-химическихсвойств крови (нетромботические размягчения).Ишемический инсульт у лиц молодого и среднего воз-раста, не страдающих атеросклерозом, чаще развивается всвязи с васкулитом (в частности, ревматическим), эмболи-ей при язвенном септическом эндокардите.По данным А. Н. Колтовер (1975), в 75 % случаевишемический инсульт развивается в бассейне средней моз-говой артерии, в 20 % — в нертебро-базилярном бассейне,в 5 % — в области передней мозговой артерии. В 85—90 %наблюдается белый, в 5—10 % — смешанный инфаркт,, крас-ный встречается реже — в результате кровоизлияния вишемизированную ткань мозга вторично.Сосудистая патология мозга может быть вызвана так-же нарушениями венозного кровообращения головного моз-га. При нарушениях мозгового кровообращения наиболееважное патогенетическое значение имеют два фактора:1. Недостаточность притока крови к тканям мозга з резуль-тате нарущения просвета артерий. 2. Недостаточность илизадержка венозного оттока. К механизмам, регулирующимвенозный отток, относятся деятельность сердца и уровеньдавления в артериях и капиллярах. Наполнение и опорож-нение мозговых вен зависит от характера артериальнойволны, ритмических колебаний давления спинномозговойжидкости на стенке вен. Наиболее частая форма расстрой-ства венозного мозгового кровообращения — венозный за-стой. По данным М. И. Холоденко (1963), он чаще вызы-вается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью,заболеваниями органов дыхания. Последнее время особрезначение в происхождении внутричерепного венозного за-стоя придается дистонии и гипотонии мозговых вен, возни-кающих после черепно-мозговых травм, при гипертониче-ской болезни, шейном остеохондрозе. При нарастаниивенозного застоя наступают значительные изменения моз-гового метаболизма, нарастают гипоксия, гиперкапния,повышается венозное и внутричерепное давление, может13возникать отек мозга. При длительном существовании ве-нозного застоя в головном мозге развивается венозная эн-цефалопатия.М. И. Холоденко (1963) выделяет следующие синдромынарушения венозного кровообращения мозга. 1. Гипертен-зионный, или псевдотуморозный. 2. Полиморфный, прояв-ляющийся преходящими или стойкими мелкоочаговымисимптомами. 3. Беттолепсия. 4. Астенический. 5. Психопа-тологический. По данным Н. К. Боголепова (1963), разли-чают такие варианты церебральной венозной патологии:1. Синдром венозной церебральной гипертензии в стадиикомпенсации. 2. Синдром субкомпенсации недостаточностивенозного кровообращения. 3. Синдром декомпенсации ве-нозного кровообращения. 4. Синдром поражения синусов.К. Ф. Канарейкин (1975) описал следующие формы нару-шений венозного кровообращения в мозге: 1. Венозный за-стой. 2. Венозная энцефалопатия. 3. Венозные кровоизлия-ния. 4. Тромбозы вен и венозных пазух. 5. Тромбофлебиты.Согласно наблюдениям М. Я. Бердичевского и соавторов(1983), существуют две формы хронической венозной эн-цефалопатии: дистоническая и застойно-циркуляторная.Классификация. В настоящее время существуют двеклассификации сосудистых заболеваний головного мозга:Н. К. Боголепова и Е. В. Шмидта. Классификация Н. К. Бо-голепова (1963) состоит из шести разделов:I. Этиология. 1. Гипертоническая болезнь. 2. Гипотони-ческие состояния. 3. Атеросклероз. 4. Реноваскулярная ги-пертония. 5. Инфекционные и аллергические васкулиты.6. Болезни вен. 7. Аномалия строения мозговых сосудов.8. Болезни экстракраниальных сосудов. 9. Болезни сердца.10. Болезни печени с геморрагическим церебральным синд-ромом. 11. Болезни крови. 12. Органические заболеваниямозга с апоплектиформным синдромом. 13. Эндокринопа-тии с сосудистыми расстройствами. 14. Обильная кровопо-теря с нарушением гемодинамики и коллапсом.II. Характер клинического синдрома. В основу выделе-ния клинических синдромов положено понятие о недоста-точности мозгового кровообращения. Недостаточность моз-гового кровообращения делится на острую (пароксизмы,кризы общие, регионарные и сочетанные и инсульты гемор-рагический и ишемический) и хроническую (компенсиро-ванную, субкомпенсированную, декомпенсированную).III. Локализация очага.IV. Темп развития: внезапный, после интермиттирующейнедостаточности мозгового кровообращения, подострый,медленный.нV. Течение: регредиентное, ремиттирующее, прогреди-ентное.VI. Нарушение функций: гемиплегия, альтернирующиепараличи, параплегия, моноплегия, бульварный и псевдо-бульбарный параличи и др.Несомненным достоинством этой классификации явля-ется то, что она включает различные принципы, имеющиезначение для формулировки диагноза: содержит указаниена этиологию, патогенез, клинический синдром, локализа-цию процесса, течение, степень нарушения функции. Поня-тие недостаточности мозгового кровообращения, положен-ное в основу этой классификации, являясь как бы общимзнаменателем для всех форм нарушения мозгового крово-обращения, граничит с хорошо знакомым и привычным длявсех клиницистов понятием общей недостаточности крово-обращения, будучи как бы одним из ее звеньев. Оно проч-но вошло в клинический обиход и продолжает употреблять-ся до настоящего времени (М. М. Ищенко, С. И. Шкробот,1985, 3. Н. Григорян, Ю.1 2 3 4 5 6 7 8

 коляски пер-перего    
 Керамическая плитка Novogres Sfera