АДГ необходим для резервации жидкости в организме. Больные сахарным диабетом выделяют много мочи с невысокой плотностью. Моча больных несахарным диабетом имеет удельный вес менее 1005.
2. Выявляется наличие почечной гликозурии, связанной со снижением порога для глюкозы. Гликозурия обычно бывает умеренной и непостоянной.
3. Определяется гликозурия беременных. При этом отмечается содержание глюкозы в моче, в крови содержание сахара нормальное. Натощак наблюдается низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза, следовательно, низкий порог.
4. Особо выделется диабет беременных. При этом плацента беременной женщины вырабатывает много антиинсулярных гормонов.
5. Устанавливается диагноз «сахарный диабет». В его основе лежат следующие факторы:
– наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии;
– повышение уровня глюкозы натощак (при многократном определении) – не менее чем 6,7 ммоль/л;
– при гликемии уровень глюкозы натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста более 11,1 ммоль/л.
В некоторых случаях, когда остаются неясности или для выявления нарушения толерантности к глюкозе, проводится проба с нагрузкой глюкозой. Исследуется содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, предварительно растворенной в 250–300 мл воды. Берется кровь из пальца для анализа и определения содержания глюкозы. Кровь на анализ берется каждые 30 минут в течение 2 часов.
При нормальной толерантности к глюкозе гликемия натощак бывает менее 5,6 ммоль/л. В промежутке между 30 минутами и 1,5 часами проводимого теста – менее 11,1 ммоль/л, через 2 часа после приема глюкозы гликемия составляет менее 7,8 ммоль/л. Если гликемия натощак составляет менее 6,7 ммоль/л, между 30 минутами и 1,5 часами соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 часа колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л, то фиксируется нарушение толерантности к глюкозе.
Классификация
В классификации сахарного диабета выделяют клинические классы:
1. Сахарный диабет: содержание глюкозы натощак более 7,2 ммоль/л. Диабет бывает первичным (идиопатическим), который, в свою очередь, делится на I и II типы, и вторичным (симптоматическим).
2. Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.
3. Диабет беременных.
Существует также достоверная группа риска, включающая такие факторы, как диабетическая наследственность, ожирение. В эту группу попадают лица, у которых в прошлом наблюдались нарушения толерантности к глюкозе, а также женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и т. д.
В 1985 году научной группой ВОЗ по сахарному диабету была предложена классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, в которой выделяют следующие клинические классы:
– сахарный диабет (СД);
– инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД);
– инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением;
– сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).
К другим типам сахарного диабета были отнесены случаи, связанные с определенными состояниями и синдромами:
– заболевания поджелудочной железы;
– болезни гормональной природы;
– состояния, вызванные лекарственными средствами или воздействием химических веществ;
– изменения инсулина и его рецепторов;
– определенные генетические синдромы;
– смешанные состояния;
– нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением;
– нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами;
– сахарный диабет беременных.
Выделяются статистически достоверные группы риска – лица с нормальной толерантностью к глюкозе (НТГ), но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета.
В данном случае наблюдались либо предшествовавшие, либо потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Наиболее часто в клинической практике наблюдаются больные с НТГ, содержание глюкозы в крови которых натощак и в течение суток не превышает нормы, однако при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает характеристики, свойственные здоровым лицам. Не менее часто встречаются в клинической практике больные истинным СД. Это может быть ИЗСД (тип I) и ИНСД (тип II) у лиц с нормальной массой тела или у лиц с ожирением. Данные заболевания сопровождаются характерными клиническими и биохимическими симптомами.
ИЗСД (тип I) – это юношеский диабет (инсулинозависимый), при котором большая часть клеток поджелудочной железы (почти 90%) погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, инсулин не вырабатывается, отмечается абсолютная инсулиновая недостаточность. Данное заболевание бывает у детей и людей молодого возраста.
ИНСД (тип II) – инсулинонезависимый диабет, характеризующийся присутствием инсулина в организме, причем он может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывать своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток тканей организма. Данная форма диабета определяется относительной инсулиновой недостаточностью. При диабете II типа большую роль играет наследственный фактор (семейный диабет). Наблюдается у лиц старше 40 лет. Основным фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес, ожирение.
Первичный сахарный диабет
Это заболевание является полиэтиологическим. Выделяют ИЗСД с недостаточностью инсулина (I тип) и ИНСД с относительной недостаточностью инсулина (II тип). У таких больных содержание инсулина в крови в норме или немного повышено. Заболевание может быть у лиц как с ожирением, так и с нормальной массой тела.
ИЗСД (инсулинозависимый сахарный диабет) – аутоиммунное заболевание, в основе развития которого лежат следующие факторы:
– наследственный дефект в хромосомах, который связан с системой НЛА – Д3, Д4;
– вирусы свинки, кори;
– тяжелые стрессовые ситуации;
– некоторые химические вещества.
Большинство вирусов схожи с бета-клетками. Иммунитет здорового человека противостоит вирусам, но при дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами: бета-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела, бета-клетки гибнут, развивается недостаточность выработки инсулина, и в результате возникает сахарный диабет.
ИНСД (инсулинонезависимый сахарный диабет) вызван генетическим дефектом и проявляется без действия внешних факторов. Суть данного вида диабета сводится к следующим явлениям:
– дефект в самих бета-клетках и периферических тканях; при этом секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л);
– снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина;
– изменения в структуре инсулина.
Ожирение очень сильно влияет на развитие ИНСД. В данном случае клеткам требуется больше инсулина, его рецепторов в клетках не хватает.
В большинстве случаев ИЗСД развивается у молодых людей до 25 лет. Заболевание имеет выраженную клиническую симптоматику. Течение болезни часто лабильное, со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Часто ИЗСД начинается резко, протекает в острой форме, иногда с возникновением диабетической комы. В крови отмечается пониженное содержание инсулина и С-пептида или оно не определяется.
Больные чаще всего жалуются на сухость во рту, жажду, полиурию. Наблюдаются похудение, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Иногда отмечаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. У больных СД в связи со снижением резистентности часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей – пиелит, пиелонефрит. Уровень глюкозы в крови повышенный, в моче – гликозурия.
Вторичный симптоматический сахарный диабет
Этот вид СД встречается при патологии эндокринной системы. Это могут быть следующие отклонения и заболевания:
– болезнь или симптом Иценко – Кушинга (или болезнь хронического избытка кортизона);
– акромегалия, которая характеризуется избытком гормона роста;
– феохромоцитома – опухоль, в избытке продуцирующая катехоламины;
– симптом Кона – первичный гиперальдостеронизм, характеризуется тем, что под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, который необходим для утилизации глюкозы;
– глюкогонома – опухоль из клеток островков Лангерганса, заболевание характеризуется тем, что больные истощены, присутствуют язвы на конечностях.
Выделяют также вторичный панкреатический диабет. Он случается после удаления поджелудочной железы или при раке поджелудочной железы (ее тела и хвоста). И кроме того, гемахроматоз – болезнь накопления железа, когда уровень железа в крови (в норме он регулируется механизмом обратной связи) повышен: железа всасывается больше нормы, оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу. В данном случае отмечается триада: темная кожа серого цвета, увеличенная печень и сахарный диабет.
ИНСД II типа развивается у лиц зрелого возраста, чаще у людей с избыточной массой тела. Заболевание развивается медленно, течение спокойное. Содержание инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может немного превышать ее. СД диагностировать достаточно сложно, в отдельных случаях заболевание выявляется лишь после развития характерных осложнений или при случайном обследовании. Для больных рекомендуется компенсация, которая достигается в основном диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами. Течение болезни не сопровождается кетозом.
Выделяют три степени тяжести СД, которые зависят от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений.
К легкой степени относят случаи заболевания, которые позволяют достигнуть компенсации путем диетотерапии. В данном случае кетоацидоз отсутствует, но возможно наличие ретинопатии I степени. Как правило, данная степень тяжести характерна для больных СД II типа.
К среднетяжелой степени относятся случаи заболевания, при которых компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут. Отмечается уровень глюкозы крови натощак 12 ммоль/л. Наблюдается склонность к кето-ацидозу, нередко бывают слабовыраженные явления микроангиопатии.
К тяжелой степени СД относятся заболевания с лабильным течением, которые характеризуются выраженными колебаниями уровня сахара в крови в течение суток, склонностью к гипогликемии, кетоацидозу. При этом уровень сахара в крови натощак превышает 12,2 ммоль/л. Для компенсации требуется доза инсулина, равная 60 ЕД/сут и более. Наиболее выраженные осложнения при тяжелой степени СД: ретинопатия III–IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия. В связи со всеми перечисленными симптомами и течением болезни трудоспособность больных резко падает.
Таблица 1.
Сравнительные характеристики ИЗСД (I тип) и ИНСД (II тип)
Таблица 2.
Сравнительная эпидемиология I и II типов СД
Таблица 3.
Патанатомические изменения при I и II типах СД
Таблица 4.
Иммунологические изменения при I и II типах СД
Осложнения и нарушения
Выделяют 4 группы нарушений при сахарном диабете:
1. Метаболические нарушения, а также нарушения углеводного обмена (гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира).
2. Периферическая и автономная полинейропатия.
3. Микроангиопатия.
4. Макроангиопатия или атеросклероз.
Метаболические нарушения
В данном случае функции инсулина сводятся к утилизации аминокислот и глюкозы из пищи человека. Состояние характеризуется тем, что тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови, но ему противостоят следующие вещества:
– глюкагон, стимулом для секреции которого является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действие происходит за счет гликогенолиза. В процессе увеличения глюкозы в крови нормализуется распад белка, из аминокислот образуется глюкоза;
– кортизон, который стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез;
– гормон роста, который способствует синтезу белка, а также бережет глюкозу для синтеза РНК;
– адреналин, который нормализует и стимулирует распад гликогена и таким образом тормозит секрецию инсулина.
В норме концентрация глюкозы в крови должна быть менее 6,1 ммоль/л, хотя в течение дня может достигать максимальной границы – 8,9 ммоль/л.
Повышенное количество глюкагона приводит к тому, что глюкоза в клетках расходуется мало и, как следствие, уменьшается проницаемость. Больной обычно жалуется на сильную жажду, полиурию (при СД I типа), снижение веса и повышение аппетита. При повышении концентрации глюкозы (более 9–10 ммоль/л) она начинает появляется в моче, что вызывает и полиурию. Такое явление, как осмотический диурез, характеризуется большим количеством мочи с большим удельным весом. Жажда вызвана увеличением осмолярности крови, что стимулирует центр жажды. Снижение массы тела вызывается тем, что контринсулярные факторы обладают липолитическим действием, которое и способствует резкому похудению. Повышенный аппетит является следствием недостаточной эффективности утилизации глюкозы тканями, за счет чего стимулируется центр голода.
Нередко сахарный диабет II типа приводит к ожирению, поскольку большое количество инсулина провоцирует осуществление липогенеза. Но в некоторых случаях (у 5% больных) установить точно тип сахарного диабета бывает достаточно сложно.
Периферическая и автономная полинейропатия
Длительное течение СД часто приводит к развитию диабетической нейропатии. При этом поражаются как центральная, так и периферическая нервные системы. Периферическая нейропатия встречается чаще. Больные жалуются на частое онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся во время покоя, ночью, а во время ходьбы уменьшающиеся. Наблюдается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной и болевой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.
Причины развития периферической полинейропатии сводятся к следующим факторам:
– нервная система инсулинонезависима, при этом образуются осмотически активные вещества – такие, как сорбитол и т. п.;
– поражение капилляров, которые снабжают кровью нервы.
Автономная полинейропатия характеризуется упорной тахикардией, поражением желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносами, запорами или их чередованием, также развивается импотенция, задержка мочи и пр.
Микроангиопатия
Выделяют 2 основных фактора данного заболевания:
– гипергликемия и одновременно инсулиновая недостаточность;
– наследственный дефект.
При микроангиопатии развиваются изменения в капилляре – утолщается его базальная мембрана. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена инсулинонезависим. В процессе синтеза образуется глюкуроновая кислота, которую принято называть мукополисахаридом. При недостаточном количестве инсулина этот путь не подвергается изменениям и даже усиливается. Увеличение количества слоев базальной мембраны происходит за счет гликопротеидов. Постепенно утолщение прогрессирует, поскольку откладываются фибрин и лейкоциты, в дальнейшем капилляр погибает. Специфические поражения мелких сосудов при микроангиопатии – ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии.
Поражение почек
Во время заболевания сахарным диабетом в почках больного развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия. Пораженная почка в данном случае носит специфическое название – диабетическая почка. Очень часто почки при сахарном диабете подвергаются инфицированию, но основная причина ухудшения их состояния заключается в нарушении микрососудистого русла. Это проявляется гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).
Одним из первейших признаков диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия. Далее следует микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, что ведет к развитию уремического состояния.
На начальных стадиях заболевания подобные факторы не проявляются. Течение гломерулосклероза делится на 3 стадии:
– пренефротическая стадия, когда имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;
– нефротическая стадия, когда альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД;
Это ознакомительный отрывок книги. Данная книга защищена авторским правом. Для получения полной версии книги обратитесь к нашему партнеру - распространителю легального контента "ЛитРес":
Полная версия книги 'Лечебное питание при сахарном диабете'
1 2 3
2. Выявляется наличие почечной гликозурии, связанной со снижением порога для глюкозы. Гликозурия обычно бывает умеренной и непостоянной.
3. Определяется гликозурия беременных. При этом отмечается содержание глюкозы в моче, в крови содержание сахара нормальное. Натощак наблюдается низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза, следовательно, низкий порог.
4. Особо выделется диабет беременных. При этом плацента беременной женщины вырабатывает много антиинсулярных гормонов.
5. Устанавливается диагноз «сахарный диабет». В его основе лежат следующие факторы:
– наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии;
– повышение уровня глюкозы натощак (при многократном определении) – не менее чем 6,7 ммоль/л;
– при гликемии уровень глюкозы натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста более 11,1 ммоль/л.
В некоторых случаях, когда остаются неясности или для выявления нарушения толерантности к глюкозе, проводится проба с нагрузкой глюкозой. Исследуется содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, предварительно растворенной в 250–300 мл воды. Берется кровь из пальца для анализа и определения содержания глюкозы. Кровь на анализ берется каждые 30 минут в течение 2 часов.
При нормальной толерантности к глюкозе гликемия натощак бывает менее 5,6 ммоль/л. В промежутке между 30 минутами и 1,5 часами проводимого теста – менее 11,1 ммоль/л, через 2 часа после приема глюкозы гликемия составляет менее 7,8 ммоль/л. Если гликемия натощак составляет менее 6,7 ммоль/л, между 30 минутами и 1,5 часами соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 часа колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л, то фиксируется нарушение толерантности к глюкозе.
Классификация
В классификации сахарного диабета выделяют клинические классы:
1. Сахарный диабет: содержание глюкозы натощак более 7,2 ммоль/л. Диабет бывает первичным (идиопатическим), который, в свою очередь, делится на I и II типы, и вторичным (симптоматическим).
2. Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.
3. Диабет беременных.
Существует также достоверная группа риска, включающая такие факторы, как диабетическая наследственность, ожирение. В эту группу попадают лица, у которых в прошлом наблюдались нарушения толерантности к глюкозе, а также женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и т. д.
В 1985 году научной группой ВОЗ по сахарному диабету была предложена классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, в которой выделяют следующие клинические классы:
– сахарный диабет (СД);
– инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД);
– инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением;
– сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).
К другим типам сахарного диабета были отнесены случаи, связанные с определенными состояниями и синдромами:
– заболевания поджелудочной железы;
– болезни гормональной природы;
– состояния, вызванные лекарственными средствами или воздействием химических веществ;
– изменения инсулина и его рецепторов;
– определенные генетические синдромы;
– смешанные состояния;
– нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением;
– нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами;
– сахарный диабет беременных.
Выделяются статистически достоверные группы риска – лица с нормальной толерантностью к глюкозе (НТГ), но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета.
В данном случае наблюдались либо предшествовавшие, либо потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Наиболее часто в клинической практике наблюдаются больные с НТГ, содержание глюкозы в крови которых натощак и в течение суток не превышает нормы, однако при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает характеристики, свойственные здоровым лицам. Не менее часто встречаются в клинической практике больные истинным СД. Это может быть ИЗСД (тип I) и ИНСД (тип II) у лиц с нормальной массой тела или у лиц с ожирением. Данные заболевания сопровождаются характерными клиническими и биохимическими симптомами.
ИЗСД (тип I) – это юношеский диабет (инсулинозависимый), при котором большая часть клеток поджелудочной железы (почти 90%) погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, инсулин не вырабатывается, отмечается абсолютная инсулиновая недостаточность. Данное заболевание бывает у детей и людей молодого возраста.
ИНСД (тип II) – инсулинонезависимый диабет, характеризующийся присутствием инсулина в организме, причем он может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывать своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток тканей организма. Данная форма диабета определяется относительной инсулиновой недостаточностью. При диабете II типа большую роль играет наследственный фактор (семейный диабет). Наблюдается у лиц старше 40 лет. Основным фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес, ожирение.
Первичный сахарный диабет
Это заболевание является полиэтиологическим. Выделяют ИЗСД с недостаточностью инсулина (I тип) и ИНСД с относительной недостаточностью инсулина (II тип). У таких больных содержание инсулина в крови в норме или немного повышено. Заболевание может быть у лиц как с ожирением, так и с нормальной массой тела.
ИЗСД (инсулинозависимый сахарный диабет) – аутоиммунное заболевание, в основе развития которого лежат следующие факторы:
– наследственный дефект в хромосомах, который связан с системой НЛА – Д3, Д4;
– вирусы свинки, кори;
– тяжелые стрессовые ситуации;
– некоторые химические вещества.
Большинство вирусов схожи с бета-клетками. Иммунитет здорового человека противостоит вирусам, но при дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами: бета-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела, бета-клетки гибнут, развивается недостаточность выработки инсулина, и в результате возникает сахарный диабет.
ИНСД (инсулинонезависимый сахарный диабет) вызван генетическим дефектом и проявляется без действия внешних факторов. Суть данного вида диабета сводится к следующим явлениям:
– дефект в самих бета-клетках и периферических тканях; при этом секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л);
– снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина;
– изменения в структуре инсулина.
Ожирение очень сильно влияет на развитие ИНСД. В данном случае клеткам требуется больше инсулина, его рецепторов в клетках не хватает.
В большинстве случаев ИЗСД развивается у молодых людей до 25 лет. Заболевание имеет выраженную клиническую симптоматику. Течение болезни часто лабильное, со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Часто ИЗСД начинается резко, протекает в острой форме, иногда с возникновением диабетической комы. В крови отмечается пониженное содержание инсулина и С-пептида или оно не определяется.
Больные чаще всего жалуются на сухость во рту, жажду, полиурию. Наблюдаются похудение, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Иногда отмечаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. У больных СД в связи со снижением резистентности часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей – пиелит, пиелонефрит. Уровень глюкозы в крови повышенный, в моче – гликозурия.
Вторичный симптоматический сахарный диабет
Этот вид СД встречается при патологии эндокринной системы. Это могут быть следующие отклонения и заболевания:
– болезнь или симптом Иценко – Кушинга (или болезнь хронического избытка кортизона);
– акромегалия, которая характеризуется избытком гормона роста;
– феохромоцитома – опухоль, в избытке продуцирующая катехоламины;
– симптом Кона – первичный гиперальдостеронизм, характеризуется тем, что под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, который необходим для утилизации глюкозы;
– глюкогонома – опухоль из клеток островков Лангерганса, заболевание характеризуется тем, что больные истощены, присутствуют язвы на конечностях.
Выделяют также вторичный панкреатический диабет. Он случается после удаления поджелудочной железы или при раке поджелудочной железы (ее тела и хвоста). И кроме того, гемахроматоз – болезнь накопления железа, когда уровень железа в крови (в норме он регулируется механизмом обратной связи) повышен: железа всасывается больше нормы, оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу. В данном случае отмечается триада: темная кожа серого цвета, увеличенная печень и сахарный диабет.
ИНСД II типа развивается у лиц зрелого возраста, чаще у людей с избыточной массой тела. Заболевание развивается медленно, течение спокойное. Содержание инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может немного превышать ее. СД диагностировать достаточно сложно, в отдельных случаях заболевание выявляется лишь после развития характерных осложнений или при случайном обследовании. Для больных рекомендуется компенсация, которая достигается в основном диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами. Течение болезни не сопровождается кетозом.
Выделяют три степени тяжести СД, которые зависят от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений.
К легкой степени относят случаи заболевания, которые позволяют достигнуть компенсации путем диетотерапии. В данном случае кетоацидоз отсутствует, но возможно наличие ретинопатии I степени. Как правило, данная степень тяжести характерна для больных СД II типа.
К среднетяжелой степени относятся случаи заболевания, при которых компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут. Отмечается уровень глюкозы крови натощак 12 ммоль/л. Наблюдается склонность к кето-ацидозу, нередко бывают слабовыраженные явления микроангиопатии.
К тяжелой степени СД относятся заболевания с лабильным течением, которые характеризуются выраженными колебаниями уровня сахара в крови в течение суток, склонностью к гипогликемии, кетоацидозу. При этом уровень сахара в крови натощак превышает 12,2 ммоль/л. Для компенсации требуется доза инсулина, равная 60 ЕД/сут и более. Наиболее выраженные осложнения при тяжелой степени СД: ретинопатия III–IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия. В связи со всеми перечисленными симптомами и течением болезни трудоспособность больных резко падает.
Таблица 1.
Сравнительные характеристики ИЗСД (I тип) и ИНСД (II тип)
Таблица 2.
Сравнительная эпидемиология I и II типов СД
Таблица 3.
Патанатомические изменения при I и II типах СД
Таблица 4.
Иммунологические изменения при I и II типах СД
Осложнения и нарушения
Выделяют 4 группы нарушений при сахарном диабете:
1. Метаболические нарушения, а также нарушения углеводного обмена (гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира).
2. Периферическая и автономная полинейропатия.
3. Микроангиопатия.
4. Макроангиопатия или атеросклероз.
Метаболические нарушения
В данном случае функции инсулина сводятся к утилизации аминокислот и глюкозы из пищи человека. Состояние характеризуется тем, что тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови, но ему противостоят следующие вещества:
– глюкагон, стимулом для секреции которого является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действие происходит за счет гликогенолиза. В процессе увеличения глюкозы в крови нормализуется распад белка, из аминокислот образуется глюкоза;
– кортизон, который стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез;
– гормон роста, который способствует синтезу белка, а также бережет глюкозу для синтеза РНК;
– адреналин, который нормализует и стимулирует распад гликогена и таким образом тормозит секрецию инсулина.
В норме концентрация глюкозы в крови должна быть менее 6,1 ммоль/л, хотя в течение дня может достигать максимальной границы – 8,9 ммоль/л.
Повышенное количество глюкагона приводит к тому, что глюкоза в клетках расходуется мало и, как следствие, уменьшается проницаемость. Больной обычно жалуется на сильную жажду, полиурию (при СД I типа), снижение веса и повышение аппетита. При повышении концентрации глюкозы (более 9–10 ммоль/л) она начинает появляется в моче, что вызывает и полиурию. Такое явление, как осмотический диурез, характеризуется большим количеством мочи с большим удельным весом. Жажда вызвана увеличением осмолярности крови, что стимулирует центр жажды. Снижение массы тела вызывается тем, что контринсулярные факторы обладают липолитическим действием, которое и способствует резкому похудению. Повышенный аппетит является следствием недостаточной эффективности утилизации глюкозы тканями, за счет чего стимулируется центр голода.
Нередко сахарный диабет II типа приводит к ожирению, поскольку большое количество инсулина провоцирует осуществление липогенеза. Но в некоторых случаях (у 5% больных) установить точно тип сахарного диабета бывает достаточно сложно.
Периферическая и автономная полинейропатия
Длительное течение СД часто приводит к развитию диабетической нейропатии. При этом поражаются как центральная, так и периферическая нервные системы. Периферическая нейропатия встречается чаще. Больные жалуются на частое онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся во время покоя, ночью, а во время ходьбы уменьшающиеся. Наблюдается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной и болевой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.
Причины развития периферической полинейропатии сводятся к следующим факторам:
– нервная система инсулинонезависима, при этом образуются осмотически активные вещества – такие, как сорбитол и т. п.;
– поражение капилляров, которые снабжают кровью нервы.
Автономная полинейропатия характеризуется упорной тахикардией, поражением желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносами, запорами или их чередованием, также развивается импотенция, задержка мочи и пр.
Микроангиопатия
Выделяют 2 основных фактора данного заболевания:
– гипергликемия и одновременно инсулиновая недостаточность;
– наследственный дефект.
При микроангиопатии развиваются изменения в капилляре – утолщается его базальная мембрана. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена инсулинонезависим. В процессе синтеза образуется глюкуроновая кислота, которую принято называть мукополисахаридом. При недостаточном количестве инсулина этот путь не подвергается изменениям и даже усиливается. Увеличение количества слоев базальной мембраны происходит за счет гликопротеидов. Постепенно утолщение прогрессирует, поскольку откладываются фибрин и лейкоциты, в дальнейшем капилляр погибает. Специфические поражения мелких сосудов при микроангиопатии – ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии.
Поражение почек
Во время заболевания сахарным диабетом в почках больного развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия. Пораженная почка в данном случае носит специфическое название – диабетическая почка. Очень часто почки при сахарном диабете подвергаются инфицированию, но основная причина ухудшения их состояния заключается в нарушении микрососудистого русла. Это проявляется гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).
Одним из первейших признаков диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия. Далее следует микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, что ведет к развитию уремического состояния.
На начальных стадиях заболевания подобные факторы не проявляются. Течение гломерулосклероза делится на 3 стадии:
– пренефротическая стадия, когда имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;
– нефротическая стадия, когда альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД;
Это ознакомительный отрывок книги. Данная книга защищена авторским правом. Для получения полной версии книги обратитесь к нашему партнеру - распространителю легального контента "ЛитРес":
Полная версия книги 'Лечебное питание при сахарном диабете'
1 2 3